精神個案系列：小腦病變的感覺像…騷擾？！

本文與 TRPMA 台灣研發型生技新藥發展協會合作，泛科學企劃執行

如果把癌細胞比喻成身體裡的頭號通緝犯，那誰來負責逮捕？

許多人第一時間想到的，可能是化療、放療這些外來的「賞金獵人」。但其實，我們體內早就駐紮著一支最強的警察部隊「免疫系統」。

既然「免疫系統」的警力這麼堅強，為什麼癌症還是屢屢得逞？關鍵就在於：癌細胞是偽裝高手。有的會偽造「良民證」，騙過免疫系統的菁英部隊；更厲害的，甚至能直接掛上「免查通行證」，讓負責巡邏的免疫細胞直接視而不見，大搖大擺地溜過。

過去，免疫檢查點抑制劑的問世，為癌症治療帶來突破性的進展，成功撕下癌細胞的偽裝，也讓不少患者重燃希望。不過，目前在某些癌症中，反應率仍只有兩到三成，顯示這條路還有優化的空間。

今天，我們要來聊的，就是科學家如何另闢蹊徑，找出那些連「通緝令」都發不出去的癌細胞。這個全新的免疫策略，會是破解癌症偽裝的新關鍵嗎？

免疫療法登場：從殺敵一千到精準出擊

在回答問題之前，我們先從人類對抗癌症的「治療演變」說起。

最早的「傳統化療」，就像威力強大的「七傷拳」，殺傷力高，但不分敵我，往往是殺敵一千、自損八百，副作用極大。接著出現的「標靶藥物」，則像能精準出招的「一陽指」，能直接點中癌細胞的「穴位」，大幅減少對健康細胞的傷害，副作用也小多了。但麻煩的是，癌細胞很會突變，用藥一段時間就容易產生抗藥性，這套點穴功夫也就漸漸失靈。

直到這個世紀，人類才終於領悟到：最強的武功，是驅動體內的「原力」，也就是「重新喚醒免疫系統」來對付癌症。這場關鍵轉折，也開啟了「癌症免疫療法」的新時代。

你可能不知道，就算在健康狀態下，平均每天還是會產生數千個癌細胞。而我們之所以安然無恙，全靠體內那套日夜巡邏的「免疫監測 (immunosurveillance)」機制，看到癌細胞就立刻清除。但，癌細胞之所以難纏，就在於它會發展出各種「免疫逃脫」策略。

免疫系統中，有一批受過嚴格訓練的菁英，叫做「T細胞」，他們是執行最終擊殺任務的霹靂小組。狡猾的癌細胞為了躲過追殺，會在自己身上掛出一張「偽良民證」，這個偽裝的學名，「程序性細胞死亡蛋白配體-1 (programmed death-ligand 1, PD-L1) 」，縮寫PD-L1。

當T細胞來盤查時，T細胞身上帶有一個具備煞車功能的「讀卡機」，叫做「程序性細胞死亡蛋白受體-1 (programmed cell death protein 1, PD-1) 」，簡稱 PD-1。當癌細胞的 PD-L1 跟 T細胞的 PD-1 對上時，就等於是在說：「嘿，自己人啦！別查我」，也就是腫瘤癌細胞會表現很多可抑制免疫 T 細胞活性的分子，這些分子能通過免疫 T 細胞的檢查哨，等於是通知免疫系統無需攻擊的訊號，因此 T 細胞就真的會被唬住，轉身離開且放棄攻擊。

這種免疫系統控制的樞紐機制就稱為「免疫檢查點 （immune checkpoints）」。而我們熟知的「免疫檢查點抑制劑」，作用就像是把那張「偽良民證」直接撕掉的藥物。良民證一失效，T細胞就能識破騙局、發現這是大壞蛋，重新發動攻擊！

目前免疫療法已成為晚期癌症患者心目中最後一根救命稻草，理由是他們的體能可能無法負荷化療帶來的副作用；標靶藥物雖然有效，不過在用藥一段期間後，終究會出現抗藥性；而「免疫檢查點抑制劑」卻有機會讓癌症獲得長期的控制。

由於免疫檢查點抑制劑是借著免疫系統的刀來殺死腫瘤，所以有著毒性較低並且治療耐受性較佳的優勢。對免疫檢查點抑制劑有治療反應的患者，也能獲得比起化療更長的存活期，以及較好的生活品質。

不過，儘管免疫檢查點抑制劑改寫了治癌戰局，這些年下來，卻仍有些問題。

CD47來救？揭開癌細胞的「免死金牌」機制

「免疫檢查點抑制劑」雖然帶來治療突破，但還是有不少挑戰。

首先，是藥費昂貴。 雖然在台灣，健保於 2019 年後已有條件給付，但對多數人仍是沉重負擔。 第二，也是最關鍵的，單獨使用時，它的治療反應率並不高。在許多情況下，大約只有 2成到3成的患者有效。

換句話說，仍有七到八成的患者可能看不到預期的效果，而且治療反應又比較慢，必須等 2 至 3 個月才能看出端倪。對患者來說，這種「沒把握、又得等」的療程，心理壓力自然不小。

為什麼會這樣？很簡單，因為這個方法的前提是，癌細胞得用「偽良民證」這一招才有效。但如果癌細胞根本不屑玩這一套呢？

想像一下，整套免疫系統抓壞人的流程，其實是這樣運作的：當癌細胞自然死亡，或被初步攻擊後，會留下些許「屍塊渣渣」——也就是抗原。這時，體內負責巡邏兼清理的「巨噬細胞」就會出動，把這些渣渣撿起來、分析特徵。比方說，它發現犯人都戴著一頂「大草帽」。

接著，巨噬細胞會把這個特徵，發布成「通緝令」，交給其他免疫細胞，並進一步訓練剛剛提到的菁英霹靂小組─T細胞。T細胞學會辨認「大草帽」，就能出發去精準獵殺所有戴著草帽的癌細胞。

而PD-1/PD-L1 的偽裝術，是發生在最後一步：T 細胞正準備動手時，癌細胞突然高喊：「我是好人啊！」，來騙過 T 細胞。

但問題若出在第一步呢？如果第一關，巡邏的警察「巨噬細胞」就完全沒有察覺這些屍塊有問題，根本沒發通緝令呢？

這正是更高竿的癌細胞採用的策略：它們在細胞表面大量表現一種叫做「 CD47 」的蛋白質。這個 CD47 分子，就像一張寫著「自己人，別吃我！」的免死金牌，它會跟巨噬細胞上的接收器─訊號調節蛋白α (Signal regulatory protein α，SIRPα) 結合。當巨噬細胞一看到這訊號，大腦就會自動判斷：「喔，這是正常細胞，跳過。」

結果會怎樣？巨噬細胞從頭到尾毫無動作，癌細胞就大搖大擺地走過警察面前，連罪犯「戴草帽」的通緝令都沒被發布，T 細胞自然也就毫無頭緒要出動！

這就是為什麼只阻斷 PD-L1 的藥物反應率有限。因為在許多案例中，癌細胞連進到「被追殺」的階段都沒有！

為了解決這個問題，科學家把目標轉向了這面「免死金牌」，開始開發能阻斷 CD47 的生物藥。但開發 CD47 藥物的這條路，可說是一波三折。

不只精準殺敵，更不能誤傷友軍

研發抗癌新藥，就像打造一把神兵利器，太強、太弱都不行！

第一代 CD47 藥物，就是威力太強的例子。第一代藥物是強效的「單株抗體」，你可以想像是超強力膠帶，直接把癌細胞表面的「免死金牌」CD47 封死。同時，這個膠帶尾端還有一段蛋白質IgG-Fc，這段蛋白質可以和免疫細胞上的Fc受體結合。就像插上一面「快來吃我」的小旗子，吸引巨噬細胞前來吞噬。

問題來了！CD47 不只存在於癌細胞，全身上下的正常細胞，尤其是紅血球，也有 CD47 作為自我保護的訊號。結果，第一代藥物這種「見 CD47 就封」的策略，完全不分敵我，導致巨噬細胞連紅血球也一起攻擊，造成嚴重的貧血問題。

這問題影響可不小，導致一些備受矚目的藥物，例如美國製藥公司吉立亞醫藥（Gilead）的明星藥物 magrolimab，在2024年2月宣布停止開發。它原本是預期用來治療急性骨髓性白血病（AML）的單株抗體藥物。

太猛不行，那第二代藥物就改弱一點。科學家不再用強效抗體，而是改用「融合蛋白」，也就是巨噬細胞身上接收器 SIRPα 的一部分。它一樣會去佔住 CD47 的位置，但結合力比較弱，特別是跟紅血球的 CD47 結合力，只有 1% 左右，安全性明顯提升。

像是輝瑞在 2021 年就砸下 22.6 億美元，收購生技公司 Trillium Therapeutics 來開發這類藥物。Trillium 使用的是名為 TTI-621 和 TTI-622 的兩種融合蛋白，可以阻斷 CD47 的反應位置。但在輝瑞2025年4月29號公布最新的研發進度報告上，TTI-621 已經悄悄消失。已經進到二期研究的TTI-622，則是在6月29號，研究狀態被改為「已終止」。原因是「無法招募到計畫數量的受試者」。

但第二代也有個弱點：為了安全，它對癌細胞 CD47 的結合力，也跟著變弱了，導致藥效不如預期。

於是，第三代藥物的目標誕生了：能不能打造一個只對癌細胞有超強結合力，但對紅血球幾乎沒反應的「完美武器」？

為了找出這種神兵利器，科學家們搬出了超炫的篩選工具：噬菌體（Phage），一種專門感染細菌的病毒。別緊張，不是要把病毒打進體內！而是把它當成一個龐大的「鑰匙資料庫」。

科學家可以透過基因改造，再加上AI的協助，就可以快速製造出數億、數十億種表面蛋白質結構都略有不同的噬菌體模型。然後，就開始配對流程：

1. 先把這些長像各異的「鑰匙」全部拿去試開「紅血球」這把鎖，能打開的通通淘汰！
   
2. 剩下的再去試開「癌細胞」的鎖，從中挑出結合最強、最精準的那一把「神鑰」！

接著，就是把這把「神鑰」的結構複製下來，大量生產。可能會從噬菌體上切下來，或是定序入選噬菌體的基因，找出最佳序列。再將這段序列，放入其他表達載體中，例如細菌或是哺乳動物細胞中來生產蛋白質。最後再接上一段能號召免疫系統來攻擊的「標籤蛋白 IgG-Fc」，就大功告成了！

目前這領域的領頭羊之一，是美國的 ALX Oncology，他們的產品 Evorpacept 已完成二期臨床試驗。但他們的標籤蛋白使用的是 IgG1，對巨噬細胞的吸引力較弱，需要搭配其他藥物聯合使用。

而另一個值得關注的，是總部在台北的漢康生技。他們利用噬菌體平台，從上億個可能性中，篩選出了理想的融合蛋白 HCB101。同時，他們選擇的標籤蛋白 IgG4，是巨噬細胞比較「感興趣」的類型，理論上能更有效地觸發吞噬作用。在臨床一期試驗中，就展現了單獨用藥也能讓腫瘤顯著縮小的效果以及高劑量對腫瘤產生腫瘤顯著部分縮小效果。因為它結合了前幾代藥物的優點，有人稱之為「第 3.5 代」藥物。

除此之外，還有漢康生技的FBDB平台技術，這項技術可以將多個融合蛋白「串」在一起。例如，把能攻擊 CD47、PD-L1、甚至能調整腫瘤微環境、活化巨噬細胞與T細胞的融合蛋白接在一起。讓這些武器達成 1+1+1 遠大於 3 的超倍攻擊效果，多管齊下攻擊腫瘤細胞。

結語

從撕掉「偽良民證」的 PD-L1 抑制劑，到破解「免死金牌」的 CD47 藥物，再到利用 AI 和噬菌體平台，設計出越來越精準的千里追魂香。 

對我們來說，最棒的好消息，莫過於這些免疫療法，從沒有停下改進的腳步。科學家們正一步步克服反應率不足、副作用等等的缺點。這些努力，都為癌症的「長期控制」甚至「治癒」，帶來了更多的希望。

• 文／蔡宜欣
• 雅文基金會聽語科學研究中心 助理研究員

全球耳鳴的盛行率約 10% 到 20%，最常發生在 40 至 60 歲的成人身上，且該比率有隨著年齡增長上升的趨勢（Kleinjung, 2020; Pinto, 2010）。

然而，整合過去針對兒童及青少年的研究發現，聽力正常的孩子得到耳鳴的比例在 4.7% 至 46% 不等，而聽力損失的孩子得到耳鳴的比例為 23.5% 至 62.2%，大幅高於一般聽力正常者 （Rosing, 2016）。顯然，耳鳴並非成年人的專利，我們的孩子也可能面臨耳鳴的困擾。

只有我聽得到，是「耳鳴」還是「幻聽」？

人們常混淆「耳鳴」與「幻聽」這兩者同樣都是屬於環境中不存在，但卻是自己聽得見聲音的徵狀，然而，其實二者可以從所聽見的聲音是否有所意義加以區隔。

幻聽（Auditory hallucinations）顧名思義是指出現聽的幻覺，幻聽者認為自己聽到了某種感覺真實存在的聲音，事實上聲音並不存在，而聲音的類型通常為一種或多種有意義的聲音，如：聽見有人在叫自己的名字，但事實上沒人叫我；聽見手機鈴響，但實際上手機並未有來電等。

部分偶發性幻聽是由於心理壓力所造成，若未實質影響生活品質或許暫時可以忽略。然而，若是因疾病（如：思覺失調症、躁鬱症、感官系統疾病或腦瘤等）而頻繁出現幻聽，則建議進一步就醫治療（新生精神康復會，2016）。

同樣都是聽見並不存在的聲音，耳鳴（Tinnitus）則是指聽到單調且不具意義的聲音，如：一段連續或間斷的「嗡嗡聲」、「逼逼聲」、「嘶嘶聲」、「沙沙聲」等，每個人出現耳鳴的狀況不太一致：時間從短短幾秒鐘至持續不斷，頻率從偶發的一次性至每天數次皆有可能。

揮之不去的耳鳴也可能找上孩子！

有研究指出，耳鳴並非一種疾病，而是屬於多種潛在疾病的症狀（Han et al., 2009），如：中耳炎、耳垢栓塞（impacted cerumen）或噪音暴露等，即很可能是兒少引發耳鳴的原因（Baguley, 2013; Coelho, 2007）。

一項針對 1100 位 6 歲至 16 歲的兒童及青少年的研究顯示，僅有 6.5% 的兒少會主動抱怨耳鳴，在進一步詢問之後，發現有耳鳴的兒少比例提升至 34%，這也表示大人可以透過一些問題的引導，能幫助兒少描述出耳鳴的經驗與感受，譬如：

「是否感覺到耳朵裡有噪音？」
「在什麼情況下會聽見這些噪音？」
「這些噪音像什麼樣子的聲音？」
「哪一隻耳朵會聽見聲音？」

以及請他們回想耳鳴發生的頻率和持續時間、耳鳴帶來的困擾程度等。

兒少之所以很少會主動表明自己有耳鳴，可能是他們已經習慣了長期存在的耳鳴，或者他們本身並不清楚耳鳴是一種症狀；除此之外，也可能是曾經主動提到過他們的耳鳴問題，但這些感受被大人們忽略了。（Savastano, 2002; Savastano, 2007; Savastano, Marioni, & de Filippis, 2009）。

耳鳴最常見的影響包含：焦慮、抑鬱、失眠、認知和專注力下降、語音辨識能力下降、行為或情緒問題等（Han et al., 2009; Kleinjung & Langguth, 2020），耳鳴還可能讓孩子出現煩躁、緊張、語言能力下降、學習或寫作困難等情況（Savastano, Marioni, & de Filippis, 2009），家長可以留意孩子是否會摀住／拍打／拉扯耳朵、注意力不集中，或是說「我的耳朵好吵」、「一直有聲音」等，來傳達他們聽見了不存在的聲音，若發現孩子出現這類情況，宜盡速就醫。

找出原因、及時治療，兒少耳鳴就有機會改善

雖然大部分的人遇到的耳鳴並非永久性，經過休息也可能可以改善，但若耳鳴發生的頻率過高，特別是出現其他併發症，如：頭痛、頭暈，或已經影響到生活時，建議尋求醫生的協助，找出引發耳鳴的原因和合適的改善方式。一般來說，常見的耳鳴改善策略如下（Han et al., 2009）：

一、直接降低耳鳴的強度

1. 藥物治療：服用特定藥物可以降低耳鳴強度或舒緩耳鳴所帶來的不適。
2. 電抑制（Electrical suppression）：對耳蝸進行電刺激以抑制耳鳴。

二、減緩耳鳴所帶來的困擾

1. 認知及行為治療：運用積極的思維取代消極的思維、將注意力轉移至令人愉快的事物、圖片上等方式面對耳鳴困擾。
2. 聲音治療：透過撥放自然環境音，如雨聲、瀑布聲進而減緩耳鳴者對於耳鳴的感受。
3. 配戴助聽器：亦屬於聲音治療。針對聽力損失程度較重者，透過助聽器將環境音、語音放大，藉以將注意力從耳鳴上面轉移。
4. 音樂治療：模擬出與耳鳴頻率、強度相符，但相位相反的音樂，透過音樂與耳鳴聲波的疊加，進而削弱耳鳴聲，讓耳鳴者達到減敏的效果（Liu et al., 2023）。
5. 耳鳴再訓練療法／耳鳴減敏療法（Tinnitus Retraining Therapy, TRT）：結合聆聽低頻率背景音的生理減敏，及醫生引導正向面對耳鳴的心理減敏達到治療效果。
6. 頸部、咀嚼肌的按摩與伸展：針對下顎、頸部疾病患者，透過頸部、咀嚼肌的按摩和伸展可以有效改善耳鳴。

雖然耳鳴好發於成年人，但是兒童和青少年也容易因為噪音傷害、中耳炎、耳垢栓塞等引起耳鳴，家長除了多加觀察孩子的反應，也可以透過引導的方式幫助孩子表達聽到異聲的頻率、持續時間和困擾。若孩子疑似面臨到耳鳴的困擾，建議儘早帶孩子尋求醫生的診治，以免錯過黃金治療期。

1. Kleinjung, T., & Langguth, B. (2020). Avenue for future tinnitus treatments. Otolaryngologic Clinics of North America, 53(4), 667-683.
2. Pinto, P. C. L., Sanchez, T. G., & Tomita, S. (2010). The impact of gender, age and hearing loss on tinnitus severity. Brazilian journal of otorhinolaryngology, 76, 18-24.
3. Rosing, S. N., Schmidt, J. H., Wedderkopp, N., & Baguley, D. M. (2016). Prevalence of tinnitus and hyperacusis in children and adolescents: a systematic review. BMJ open, 6(6), e010596. 
4. 新生精神康復會（2016）。改變幻聽的世界。香港：香港經濟日報有限公司。
5. Han, B. I., Lee, H. W., Kim, T. Y., Lim, J. S., & Shin, K. S. (2009). Tinnitus: characteristics, causes, mechanisms, and treatments. Journal of Clinical Neurology, 5(1), 11-19. 
6. Baguley, D., McFerran, D., & Hall, D. (2013). Tinnitus. The Lancet, 382(9904), 1600-1607. 
7. Coelho, C. B., Sanchez, T. G., & Tyler, R. S. (2007). Tinnitus in children and associated risk factors. Progress in brain research, 166, 179-191.
8. Savastano, M. (2002). A protocol of study for tinnitus in childhood. International journal of pediatric otorhinolaryngology, 64(1), 23-27.
9. Savastano, M. (2007). Characteristics of tinnitus in childhood. European journal of pediatrics, 166, 797-801.
10. Savastano, M., Marioni, G., & de Filippis, C. (2009). Tinnitus in children without hearing impairment. International journal of pediatric otorhinolaryngology, 73, S13-S15. 
11. Liu, Y., Yang, S., Wang, Y., Hu, J., Xie, H., Ni, T., & Han, Z. (2023). Efficacy and factors influencing outcomes of customized music therapy combined with a follow-up system in chronic tinnitus patients. Journal of Otolaryngology-Head & Neck Surgery, 52(1), 1-11.

難得有空抽手出來寫長文，再加上最近《我推的孩子》正紅，來聊聊最近這段時間一直很想講的擬社會互動（parasocial interaction）好了。（不過雖然講了這麼多，還是不足以涵蓋擬社會互動的所有面向跟相關議題，如果對此議題感興趣歡迎去找其他論文來看，或是在下面提問，我會盡可能回應）（倒地

擬社會互動是什麼？

擬社會互動，是指某人透過某種媒介，在對方不知情的前提下建立的單向人際關係。

正常的人際關係，歸功於人際互動中的各種你來我往，讓參與者可以在有覺察（或未覺察）的情況下逐漸修正自己的行為，最終找到適合的平衡點。然而擬社會互動的本質是虛構的「擬態」、欠缺實際互動打底，其內涵完全取決於建立者的想像，很容易發生極端的偏差甚至是扭曲。

現在在討論擬社會互動時，最常舉的例子是網路紅人，包括 YouTuber、VTuber，以及其他在社群媒體上活躍的公眾人物。確實，網路世界的可觸及性大幅度擴張了擬社會互動發生的規模，個人資訊在無意間被洩漏、濫用的風險也在過去十年呈現指數級的飆升。

精心設計的「人物設定」

當受眾不再受制於實體線路與媒介，「紅人」們要面對的粉絲組成自然更複雜，導致雙方對這段關係的認知落差越來越嚴重。特別是當網紅的工作便是討好受眾時，單方面的不對等訊息，能潛移默化粉絲認知中的人際界線，讓他們覺得自己在某種程度上與這位網紅建立起情感連結——即便對那位網紅來說，他很可能只是在扮演「角色（persona）」，對一顆鏡頭、一行網路 ID 說話。

這也是擬社會互動的癥結點之一。當事人並沒有意識到自己投射情感的對象，很可能只是組精心捏塑、下班後就會跟灰姑娘禮服一樣消失不見的「人物設定」。

「畢竟是死忠的」 資訊不對等下的盲目心理

想當然，會有部分網紅（或其經紀公司）瞄準這個心理現象，利用擬社會互動，吸引死忠且願意付出實質資源的追隨者。例如幫後援會取親暱的綽號、透過（類）會員制的小圈圈分享私生活等。這些看似沒有特定指涉對象的粉絲回饋（當然還有更親近的互動，但那已非擬社會的範疇），其實都會助長擬社會互動，在粉絲心中種下虛妄的關係種子。

除了網紅產業，政治領袖也是受益於擬社會互動的群體（之一）。尤其是主打親民、大家長形象的政治人物，刻意塑造擬社會互動有助於昇華支持者的動機，從單純的理念或利益相符上升到更加私人的情感連結。一但支持者對政治人物產生家人般的親暱感，他們對於瑕疵的包容度也會提高，甚至陷入盲目的認知失調。

即便對方是真誠展現自我，不是在刻意討好受眾，不對等的問題依然存在。

如同演唱會時歌手對著舞台某處揮手，至少會有數十甚至數百人產生「我跟他對到眼了！他在跟我揮手」的錯覺。但歌手眼中，很可能只看見一片密密麻麻的黑點，連你頭髮的顏色都分辨不出來。

在聚光燈的照射下，每位觀眾都只是歌手眼中的「之一」，但歌手卻是每位觀眾眼中的「唯一」。

擬社會互動引發的社會問題

從這個比喻出發，不難看出擬社會互動確實有助於強化粉絲黏著度。但長遠來看，這個心理現象並不全然是優點，反而有不少潛在風險需要注意。

像《我推的孩子》裡面的危險瘋狂粉絲並不是想像出來的產物，而是當前人類社會真實存在的問題。因為當事人無法覺察到擬社會互動的存在，很難及時做出正確的應對，往往都得等到對方開始越界、侵犯到自己的私領域，才驚覺事態嚴重，卻已來不及阻止。

擬社會互動與明星們的自我揭露

拆解擬社會互動，這份單向的人際關係認知，有很大一部分是建立在不對等的自我揭露（self-disclosure）上。

這並不奇怪，自我揭露本就是人際關係的基礎，是互信關係的體現。我們願意對自己信任的人敞開心胸，同樣也會在被人傾訴時感受到自己「被需要」、「被信賴」的溫暖，進而建立起正向的迴圈，加深彼此的情感連結。

正是「距離」產生信任

但這理所當然的心理現象，有個尷尬的例外。出於奇妙的心理機制，比起半生不熟的點頭之交，人類更容易對僅是萍水相逢的人放下戒備。

大家可能都看過社群媒體或網路論壇莫名其妙變成告解室或團體治療空間，又或者你曾經對計程車司機或首次見面的酒保傾訴積壓在心裡、不敢讓身邊人發現的苦水。這既是一種健康的宣洩，也可能成為建立新關係的基石。

但這與其說是信任眼前的陌生人，倒不如說我們信任的是這份陌生感，以及它代表的「距離」。

因為相信彼此只會有這一次的相遇機會，分別之後繼續兩不相干，所以反而能把對方當成秘密樹洞，什麼東西都往裡面倒。這份「陌生」帶來的安全感是如此真實，讓它成為心理師能締結治療關係、引導個案打開心防的重要工具之一。

自我揭露 讓人誤解的熟悉感

但問題在於，對沒有對等認知的接收端（受眾）來說，這些自我揭露帶來的熟悉感很容易混淆他們的判斷。明明沒有真的見過面，卻知道對方的好惡、星座血型、休閒嗜好、時尚品味，甚至連深入許多的童年創傷跟過往戀情都能如數家珍，這些照理說只有熟識朋友才會了解的個人訊息，都是擬社會互動的基礎。

有趣的是，在相關心理學研究中，發現具有焦慮與矛盾型依附的人，特別容易對物理上未曾接觸過的人產生擬社會互動的依賴。

或許是擬社會互動欠缺實體交流、單向的本質，讓這些依附型有了可以放心透放不安全感的對象——畢竟，想像總是最美。就像蒙娜麗莎的微笑，明明他只是盯著前方的某塊虛空，卻讓每個觀畫者都覺得自己與之有了眼神交流，甚至迷戀起這份完美。

事情從此開始，會變得有些麻煩。

擬社會互動與情愛妄想

程度嚴重的擬社會互動，有可能發展成臨床診斷上的情愛妄想（erotomanic delusions），開始相信自己與擬社會互動的對象發展出不存在的親密關係。

不容易被人覺察的「妄想」

值得注意的是，在精神疾病的臨床診斷上幻想（fantasy）、幻覺（hallucination）與妄想（delusion）是不同的症狀。前兩者涉及經驗事實上不存在的刺激或想像，後者則是過度解讀或扭曲既存的瑣碎，最終得出與客觀現實有所出入的結論。

妄想必須有所依據（例如把超商店員的營業用笑容當成調情，又或者覺得鴿子都是政府派出來監視你的生化兵器），這也代表妄想者的「失現實感」，往往只會體現在與妄想對象有關的事物上，比明顯與現實脫節的幻覺或幻想症狀更難在第一時間被他人覺察，遑論獲得需要的幫助（甚至是外力介入）。

妄想引發的過激行為

畢竟在認為對方有精神疾病之前，一般大眾更傾向把妄想內容視為刻意為之的謊話，又或者是虛榮心作祟的自欺欺人。這些針對妄想的否定，可能刺激妄想者去證明妄想為真，進而做出對他人有危害的過激行為。

不只是情愛妄想，諸如被害妄想、嫉妒妄想，或是身體臆形妄想，都有惡化出自傷傷人的案例。

需要理解的是，妄想者不一定是帶著惡意去傷害他人，很多時候在他們的世界觀裡自己才是受害者，被客觀不存在的加害者逼著進行困獸之鬥。

以情愛妄想為例，當妄想者的「愛意」滿溢而出、不再受控，等待他們的往往是拒絕、排斥，還有赤裸裸的嫌惡與恐懼。這些與妄想不符的負面回應有可能一記暮鼓，把妄想者帶回現實；但若情況惡化，無法被捨棄的妄想，會迫使當事人合理化明顯與想像相悖的現實。至於如何合理化一個你深信與自己相愛的人，突然明確表達出對你的排斥，甚至宣稱根本不認識你？嗯，看一些社會新聞，應該能理解這樣的思考歷程有多危險。

惹出一堆麻煩的擬社會互動

講了這麼多關於擬社會互動的壞話（？），那要該怎麼避免擬社會互動呢？

真的，很難。

人類本就內建對自我揭露有情感反應的迴路，而自我揭露又是人類社會中不可避免的一環，這個微妙的因果關係又在資訊科技的一日千里下被無限制地放大，在我們還沒學會如何自處前，便先製造出各種各樣的麻煩。

老實說，擬社會互動根本不是現代的特產或文明病，只是建立起這類情感連結的人，有了更多手段去「實踐」他心中認定的關係，大幅度提升了潛在風險。

但就前面所提到的依附相關研究結果可以看出，大多情況下擬社會互動都不是一個「選擇」，而是自然發生的「現象」。當事人能力所及的，很可能只有事後覺察，然而這又回到老問題：當你意識到它的存在，它已經對你產生足夠顯著的影響或傷害了。

早期論述會把擬社會互動歸咎於現實生活中匱乏人際互動，但這點已被近代心理學研究駁斥。

個人認知的孤獨感與社會支持可能扮演催化劑的角色，但卻不是最根本的原因，強加因果關係反而會讓我們忽略其他重要變項。包括前面提到的依附型，還有成長過程中在社交場合經驗到的正向與負向刺激，都可能潛移默化人們對社交行為的期許與需求，進而驅使他們投向擬社會互動營造出來的舒適圈。

擬社會互動一定不好嗎？

近年來有些研究指出適量的擬社會互動，能為現實生活的離群分子提供一定程度的社會支持、社群凝聚力，甚至藉由效仿情感連結的對象而成長（當然也有負面的案例）。有些學者則認為擬社會互動是現代人適應網路生活的重要策略，與其排斥不如接受它、完善它。

然而不管是哪種論述，大多都有一個共識：適可而止。越界的擬社交互動，就跟任何其他社會互動一樣，只會造成別人的困擾喔。

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