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吸血鬼的不老秘密──年輕的血液可以延緩老化?

活躍星系核_96
・2014/05/12 ・1158字 ・閱讀時間約 2 分鐘 ・SR值 540 ・八年級

本文由民視《科學再發現》贊助,泛科學獨立製作

Bela_lugosi_dracula

文 / 施柔安

自從《暮光之城》這部電影大紅之後,吸血鬼這種存在於西方古老傳說裡的種族,再次獲得人們的關注和喜愛。這些俊男美女們雖然看上去蒼白無比,卻跑得快、跳得高、身形矯健、力大無窮,除此以外還擁有十年如一日的外貌及漫長生命沉澱下來的智慧。若是忽視其炒菜不能加大蒜和無法曬日光浴的缺憾,這個長生不老的種族實在是人類羨慕的對象。

而現在,最新的研究發現,延緩老化的秘密,也許就存在於吸血鬼最愛的年輕新鮮血液裡。

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這個月初,美國史丹佛大學和加利福尼亞大學的研究人員在《自然醫學期刊》 (Natural Medicine) 發表了一篇研究論文。他們將年輕老鼠的血液注射入老年老鼠的身體裡,再比較前後認知功能上的差異。結果發現這些上了年紀的老鼠們在記憶力和學習能力上都有所提高。[1] 而這群研究人員更之前的研究結果則顯示,若把老年老鼠的血液輸入年輕老鼠體內,這些年輕的老鼠的身體功能也會變得衰老。

另一份在《科學》期刊 (Science) 上所發表的最新研究則發現,年輕的血液裡有種因子,可以誘發血管再形成,還能改善老年老鼠的嗅覺功能。若將一種存在於高功能年輕老鼠血液中的蛋白質GDF11(Growth Differentiation Factor 11) 注射於老年老鼠的體內,可以改善腦部血管及促進神經形成,減少年齡所造成的神經血管功能衰退。[2]

這表示,血液中有些因子與年齡息息相關,而我們可能可以藉這個途徑來減緩甚至逆轉老化的過程、降低與老化相關疾病──如老年癡呆──的發生率、提升高齡人口的健康水準、增加人類群體的壽命。

當然,目前的結果仍出於動物實驗,而同樣的方式使用在人類身上,是否會有同樣的效果,還需要後續進一步的研究。

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但我們可以相信,年輕、健康、長生……種種在始皇帝尋長生不老藥前,人們就一直殷殷期盼著的目標,離我們已經不是那麼遙遠。

作者施柔安:台灣人,出身長庚的物理治療師,現為新加坡 Villa Francis Home for the Aged 復健部主任

參考資料:

  1. Villeda SA, Plambeck KE, Middeldorp J, Castellano JM, Mosher KI, Luo J, Smith LK, Bieri G, Lin K, Berdnik D, Wabl R, Udeochu J, Wheatley EG, Zou B, Simmons DA, Xie XS, Longo FM, Wyss-Coray T. “Young blood reverses age-related impairments in cognitive function and synaptic plasticity in mice”, Natural Medicine, 2014
  2. Lida Katsimpardi, Nadia K. Litterman, Pamela A. Schein, Christine M. Miller, Francesco S. Loffredo, Gregory R. Wojtkiewicz, John W. Chen, Richard T. Lee, Amy J. Wagers, Lee L. Rubin “Vascular and Neurogenic Rejuvenation of the Aging Mouse Brain by Young Systemic Factors”, Science, Vol. 344 no. 6184 pp. 630-634, 2014

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活躍星系核_96
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活躍星系核(active galactic nucleus, AGN)是一類中央核區活動性很強的河外星系。這些星系比普通星系活躍,在從無線電波到伽瑪射線的全波段裡都發出很強的電磁輻射。 本帳號發表來自各方的投稿。附有資料出處的科學好文,都歡迎你來投稿喔。 Email: contact@pansci.asia

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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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老花眼怎麼辦?替換老花眼鏡好麻煩,該作雷射手術嗎?
careonline_96
・2024/06/26 ・516字 ・閱讀時間約 1 分鐘

老花眼就是眼睛調節能力隨著年紀而下降。

以前年輕的時候,眼睛像是一台很好的相機,可以看得很遠、看得很近。

所謂的老花就是調節力變差,使我們需戴另一副老花眼鏡,除了近視眼鏡外,還要再加上一副老花眼鏡,來幫助我們看近物。

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careonline_96
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童年運動的時間與未來薪資有關?從經濟學的角度來看稀有資源「青春」!——《運動場上學到的 9 堂經濟學》
商周出版_96
・2023/02/26 ・2458字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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孩子該花多少時間運動?

人們常常以為經濟學就是研究金錢,其實不然,經濟學是在研究稀有資源。如同社會需要了解如何最佳運用水、肉及潔淨空氣等稀有資源,人們必須決定如何消費他們有限的時間、金錢和精力。當我們在思考孩子應該花費多少時間投入運動時,就會遇到一個經濟學的問題。

青春是你能擁有資源裡最珍貴的,要有效率地運用這段歲月,就需要一邊為接下來的人生做準備,一邊玩得過癮,免得之後懊悔地回首這段時光。如果不能在任何一方取得平衡,就可能會造成長遠的後果:有些人在高中時期蹺課吸毒,或許當下很快樂,卻很可能在之後的人生付出代價;有些人為了努力就讀大學先修微積分,總是回絕派對邀請,卻可能在成年後懊悔蹉跎青春。

有鑑於此,青少年體育總是超乎想像的昂貴。足球、曲棍球棒、場上時間、接送比賽的油錢等成本加總起來,絕對是一筆可觀的數目,但是和沒有把時間花費在從事其他事情的「機會成本」相比,看起來就微不足道了。

孩子花費在練習足球的每個下午,就是沒有讀書的下午。讀書是更能直接獲得報酬的活動,可以直接反映在進入好學校、成年時賺更多錢、能購買更大的房子,以及負擔未來子女的教育。另一方面,將下午的時間用來念書,他就會放棄踢足球的機會―可以讓他玩得開心、發展生活技能,又可以強健體能的活動。

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青少年體育在童年中有很高的機會成本。圖/envatoelements

就算把這個問題縮減到只剩這兩種選擇,仍舊忽略其他的選項:他可以學鋼琴、獲得寶貴的睡眠幫助成長並維持健康,也可以只是開心地玩樂高 (Lego) 或看《海綿寶寶》(SpongeBob)卡通。因此,青少年體育就像其他兒時的休閒活動,以「機會成本」來說非常昂貴―孩子在擁有珍貴又短暫的幾年中,可能可以擁有另一種體驗,同時享受童年與投資未來。

你可能認為經濟學家可以進行一些精明的研究,看看孩童時期從事運動(組織性運動或其他體育活動),是否會導向未來在勞動市場上的成功,但是其實這樣的研究並不容易。要決定青少年體育是否會在勞動市場上獲得報酬,最理想的方式是隨機指定兩組孩子,讓其中一組孩子從事運動,並禁止另一組孩子做運動。然後當這些孩子長大時,看看哪一組賺較多錢。

如果研究顯示,在童年從事體育活動的成年人賺較多錢,每個人都可以信心滿滿地說:「投資青少年體育可以帶來財務報酬。」不過雖然隨機實驗在社會科學上越來越普及,但是在青少年體育中,沒有人做過採用隨機實驗的研究,我也認為不會有人這麼做。經濟學家可以做結論性研究,例如獲得越多教育的影響、在富裕社區裡長大的影響,以及其他因子的影響,卻尚未找到任何可靠的「自然實驗」來研究青少年的運動參與。

童年參加團體運動,平均薪資會多六 %?

話雖如此,經濟學家還是運用手上的數據,盡了最大的努力。幾項研究顯示,童年從事較多運動的人,長大後會賺較多錢。一項研究以二十幾歲的美國人作為樣本,在其他因素不變的情況下,在高中時期參與組織性運動的人,平均薪資多六 %。

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青少年體育與未來薪資相關,但不代表運動就會變成有錢人。圖/envatoelements

最近一項關於德國青少年的研究同樣顯示,從事青少年體育的人有較好的工資與勞動市場成果。不過即使這些結果耐人尋味,我們仍須謹記統計學概論的箴言:相關不等於因果。儘管從事這些研究的經濟學家做了所有努力來控制其他變因,卻仍舊不能清楚地將因果關係與相關性分開。同時也有另一個似乎合理的解釋認為,在孩童時期從事運動不會有助於之後的職涯。

例如,我們從大衛的全壘打勝利中得到的快感,並不僅限於小聯盟的比賽;大衛和我都是好勝的人,大概不管做任何事,我們都會統計獲勝與失敗的數字來衡量成功。在客廳觀看美國益智節目《危險邊緣》 (Jeopardy!)是我和大衛熱衷的活動,我們會仔細記錄分數,還充斥著好幾次「我先說出答案的!」的叫喊。

我們都從事許多青少年體育項目,但是組織性運動並未讓我們變成好勝的人,因為我們本來就是如此。或許是如此好勝的天性帶來勞動市場的成功,也或許是這樣的天性讓我們對青少年體育感興趣,但是在經濟學家的分析中無法衡量這個因素,研究人員沒辦法指出好勝心是否為這些結果的原因。

這些研究的結論是,在孩童時期從事運動可能會為接下來的人生帶來好處。每一項研究都發現青少年體育與薪資的相關性,青少年體育活動增加,薪資越高。但是如果說有影響的話,其實影響很小。

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其中一項近期研究是關於美國青少年體育活動參與度的數據,與先前的研究一致,該研究發現從事運動的孩童會獲得更多教育,在接下來的人生得到更高薪資,而且身體更健康。不過經濟學家的結論也表示,這些關係幾乎是因為參與運動的孩童和不參與運動的孩童不同,而且無論從事運動與否,孩童運動員都比較成功也比較健康。如果在乎的只是在勞動市場上的成功,更妥善運用時間的方式可能是念書,而不是長時間的運動訓練。

對家長而言,這樣的解釋很直接明瞭。對大多數的孩子來說,從事體育活動可能對未來只有些許助益或一無所獲。以投資而言,從事體育活動也很難證明什麼,如果你的孩子不愛運動,不要強迫他們。但是對許多孩子來說,青少年體育提供許多簡單的「消費價值」(consumption value)。孩子真的很喜歡運動,又因為童年無法倒帶,所以有很好的理由讓他們為所欲為。

經濟學家的重點建議很簡單:讓你的小孩當一個小孩,想運動就運動。

——本文摘自《運動場上學到的 9 堂經濟學》,2022 年 7 月,商周出版,未經同意請勿轉載。

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