人到底可以活多久？新研究指出：150 歲，是人類壽命的上限

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《爸媽縮水不是老態！當心沉默殺手「骨質疏鬆」，熟記駝、矮、痛3招防骨折》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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爸媽縮水、駝背並非自然老化，當心是骨質疏鬆惹禍！骨鬆易致骨折失能，甚至威脅生命。快用「駝、矮、痛」三招幫長輩檢測，及早安排骨密度檢查與治療，遠離骨折風險。

端午節習俗掛艾草、飲雄黃以驅除「五毒」，祈求家人平安。很多子女趁端午返鄉，卻發現爸媽似乎「縮水」了？甚至走路開始駝背。這不是自然的「老態」，而是脊椎已發生壓迫的求救訊號。童綜合醫院骨質疏鬆照護中心梁哲翰主任提醒，返鄉探親更需提防威脅長輩健康的「隱形沉默殺手」—骨質疏鬆症。一旦發生骨折，就像崩塌的骨牌，瞬間失去行動力、擊碎晚年生活的尊嚴。趁著端午團圓時，除了送禮，更要為父母進行「骨鬆防災」，觀察是否有「駝、矮、 痛」三大警訊，為爸媽預約 DXA 骨密度檢測。如有骨鬆徵兆，可配合調整生活習慣及運動進行健康管理，且目前有多種治療方式可由諮詢醫師專業評估。

舉例而言，「一位 70 多歲的女士長期受廣泛性下背痛所苦，甚至漸漸影響行動能力，走路越來越走不遠。」梁哲翰主任表示，「在排除神經壓迫並考量患者的年齡後，安排了骨密度檢測，發現骨密度 T 值竟然低達-5.0，遠低於骨質疏鬆症-2.5 的診斷標準，屬於臨床上相當嚴重的『極高骨折風險族群』！」

在醫療團隊的建議下，患者接受採用「長骨頭計畫」，先使用促骨生長藥物，提升骨密度，再接續使用抗骨流失藥物維持骨密度，這也是目前骨鬆治療指引對於極高骨折風險患者的建議。梁哲翰主任說，在這件個案中，患者使用促骨生長的藥物治療到第三、四個月，患者的背部無力與疼痛感便顯著改善。隨著每個月定期回診追蹤，她的體態與行走能力逐漸恢復，甚至順利脫離拐杖，能夠自在地行動。

「骨頭一斷，生活全亂」 初次骨折引發家庭崩塌骨牌效應

世界衛生組織（WHO）已將骨質疏鬆症列為全球僅次於心臟病的第二大健康問題。根據 2025 年《台灣成人骨質疏鬆症防治之共識及指引》，台灣 50 歲以上的國人中，女性每 3 人就有 1 人、男性每 5 人就有 1 人，在一生中會發生一次骨鬆性骨折，且台灣的髖部骨折發生率高居亞洲第一。梁哲翰主任指出，因為骨質是經年累月默默地流失，使原本緻密的骨骼結構被掏空，內部充滿孔洞。多數患者平時沒有明顯症狀，往往是在跌倒、骨折被送進急診時，才驚覺自己早已罹患重度骨鬆。

研究顯示1，骨鬆患者一旦發生初次骨折，如果沒有及早介入治療，再次骨折發生率高達 50%。梁哲翰主任指出，尤其是影響最劇烈的髖部骨折，一年內的死亡率近 20%，且 3 成患者將面臨永久性失能、8 成日常生活嚴重受限(如採買日用品)2，必須仰賴專人長期照護。後續產生的手術醫材、住院、看護費用，更是相當可觀，初次骨折就像倒下的第一塊骨牌，常導致家庭瞬間失衡。

打噴嚏、彎腰搬重物都是隱形地雷！「駝、矮、痛」三招自我檢測

許多民眾誤以為只有劇烈撞擊或發生車禍才會導致骨折，但對重度骨鬆患者來說，一般的「低能量受傷機轉」就具備致命的破壞力。梁哲翰主任說明，很多長輩只是在臥室、浴室滑倒，就發生嚴重的遠端橈骨骨折、近端肱骨骨折或髖部骨折。甚至劇烈打噴嚏、咳嗽、彎腰搬重物、從沙發與床上起身，就可能造成脊椎壓迫性骨折。

由於脊椎壓迫性骨折有時是慢慢累積塌陷、不一定有急性劇痛，長輩常誤以為只是單純的「腰酸背痛」而錯失黃金治療期。梁哲翰主任呼籲，民眾在日常生活中可以透過「駝、矮、痛」三大常見症狀來進行警訊自我檢測 ：

1、駝：外觀有明顯駝背病變，或是後腦勺無法自然緊貼牆壁。

2、矮：定期測量身高，發現現在的身高比成年時期的最高身高減少超過 4 公分以上。

3、痛：出現無任何原因、長時間且廣泛性的下背疼痛，使用貼布或口服藥物都無法有效緩解。

若符合上述狀況，建議進一步接受雙能量 X 光吸收儀（DXA）骨密度檢測。檢測時受檢者只需「躺著測」約 5 分鐘即可完成。若是 T 值介於-1 至-2.5 之間代表骨密度降低，屬於骨質疏少症；若 T 值≤ -2.5，則確診為骨質疏鬆症。

把握骨鬆治療黃金順序：先「開源」長骨頭、後「節流」守成果

一旦經醫師評估為「極高骨折風險族群」—例如最近一年內曾發生骨鬆性骨折、多發性脊椎壓迫性骨折、骨密度 T 值小於等於-3.0、治療期間仍發生新脆弱性骨折，或是透過FRAX（骨折風險評估工具）計算出未來 10 年內骨折風險超高的患者（如：主要骨質疏鬆性骨折> 30%，髖關節骨折> 4.5%），醫師可依個案狀況評估是否採取「長骨頭計畫」或其他介入方式。

骨鬆治療藥物主要分為兩大類：一類是促骨生長藥物（或稱促骨質生成劑），如同「開源」，能促進骨質生成、大幅提升骨密度；另一類則是抗骨流失藥物（或稱抗骨質再吸收劑），如同「節流」，主要用來延緩骨質流失的速度。梁哲翰主任解釋，針對極高風險患者，國際治療準則建議評估優先以促骨生長藥物促進骨質形成、提升骨密度、降低骨折風險，療程結束後，再接續使用抗骨流失藥物來鞏固成果。

梁哲翰主任特別強調，個案的狀況都不同，若是極高風險患者，治療的順序非常重要，把握「先開源、後節流」的黃金順序，才能為脆弱的骨骼爭取到較佳的保護效果。

醫病共享決策守護幸福

梁哲翰主任解釋，在「初級預防（未骨折）」方面，目前健保將骨密度檢測 T 值小於等於-2.5 且合併有糖尿病（使用胰島素者）、類風濕性關節炎或長期使用類固醇超過 3 個月的高風險群已納入給付；在「次級預防（已骨折）」方面，除了脊椎和髖部，也將給付部位放寬至遠端橈骨骨折（手腕）與近端肱骨骨折（上臂），造福了廣大患者。

然而，臨床上仍有部分極高風險群尚未符合健保給付規定。梁哲翰主任建議，這類患者可透過「醫病共享決策」，綜合評估骨密度、共病狀況，決定是否遵照醫囑主動採取藥物治療。除了藥物介入，醫療團隊也會啟動生活型態管理、補充足夠鈣質與維生素 D 以及由個管師進行居家防跌衛教指導。

趁著端午連假返鄉團聚，不妨細心觀察家中長輩是否出現身高變矮、駝背等「駝、矮、痛」現象、或走路變慢需要攙扶等情況。也可利用假期關心長輩骨骼健康，安排一次 DXA 骨密度檢測，及早發現骨質流失風險，多一分預防，讓長輩都能自在行動、安心享受生活。

• 12025 年最新版《台灣成人骨質疏鬆症防治之共識及指引》
• 2International Osteoporosis Foundation Website:https://www.osteoporosis.foundation/patients/about-osteoporosis
• (TWN-785-0626-80075) 衛教資訊由台灣安進協助提供