獅城蒙灰-跨國界的東南亞霾害

本文由 Amway 委託，泛科學企劃執行。

到底怎樣才算是「乾淨」？這不是什麼靈魂拷問，而是一個價值上億的商業命題。

在半導體產業的無塵室中，「乾淨」的定義極其殘酷：一粒肉眼看不見的灰塵，就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢。空氣品質的好壞，甚至能成為台積電（TSMC）決定是否在當地設廠的關鍵性指標。回到你的家中，雖然不需要生產精密晶片，但我們呼吸系統中的肺泡同樣精密，卻長期暴露在充滿 PM2.5、病毒以及各種揮發性氣體的環境中。為了守護健康，你可能還要付費購買「乾淨的空氣」來用。

因此，空氣議題早已超越單純的環保範疇，成為同時影響國家經濟與個人健康的重要問題。

很多人可能沒想到，無論是家用的空氣清淨機，還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠，它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩，而是同一件看起來平凡無奇的東西：一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網。但你真的相信，就憑這層厚度不到幾公分的板子，能擋住那些足以毀滅精密晶片、滲透人體細胞的「奈米級刺客」嗎？

這片大家都聽過的 HEPA 濾網，裡面到底是什麼？

首先，我們必須打破一個直覺上的誤解：HEPA 濾網（High Efficiency Particulate Air filter）在本質上其實並不是一張「網」。

細懸浮微粒 PM2.5，是指粒徑在 2.5 微米以下的污染物，它們能穿過呼吸道直達肺泡，並穿過血管引發全身性發炎。但這只是基本，在工廠與汽車尾氣中，還存在粒徑僅有 1 微米的 PM1，甚至是小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」（UFP，即 PM0.1）。 UFP 不僅能輕易進入血液，甚至能繞過血腦屏障（BBB），進入大腦與胎盤，其破壞力十分可怕。

如果 HEPA 濾網像水槽濾網或麵粉篩一樣，單靠孔目大小來「過濾」粒子，那麼為了攔截奈米微粒，濾網的孔目只能無限縮小到幾乎不透氣的程度。更別說在台積電或 Intel 的製程工程師眼裡，一般人認為的「乾淨」，在工程師眼裡簡直像沙塵暴一樣。對於線寬僅有 2 奈米或 3 奈米（相當於頭髮直徑萬分之一）的晶片而言，空氣中一顆微小的塵埃，就是一顆足以毀滅世界的隕石。

因此，傳統的過濾思維並非治本之道，我們需要的是原理截然不同的過濾方案。這套技術的雛形，最早可追溯至二戰時期的「曼哈頓計畫」。

HEPA 的前身，誕生於曼哈頓計畫！

1940 年代，製造濃縮鈾是發展原子彈的關鍵。然而，若將排氣直接排向大氣，會導致致命的放射性微粒擴散。負責解決這問題的是 1932 年諾貝爾化學獎得主歐文·朗繆爾（Irving Langmuir），他是薄膜和表面吸附現象的專家。他開發了「絕對過濾器」（Absolute Filter），其內部並非有孔的篩網，而是石綿纖維。

有趣的來了，如果把過濾器放到顯微鏡下，你會發現纖維之間的空隙，其實比某些被攔截的粒子還要大。那為什麼粒子穿不過去呢？這是因為在奈米尺度下，物理規則與宏觀世界完全不同。極微小的粒子在空氣中飛行時，並非走直線，而是會受到空氣分子撞擊，而產生「布朗運動」（Brownian Motion），像個醉漢一樣東倒西歪。

當粒子通過由緻密纖維構成的混亂迷宮時，布朗運動會迫使它們不斷轉彎、移動，最終撞擊到帶有靜電的纖維上。這時，靜電的吸附力會讓纖維就像蜘蛛網般死死黏住微粒。那些狂亂移動的奈米刺客，就這樣被永久禁錮迷宮中。

現在最常見的 HEPA 材料，是硼矽酸鹽玻璃纖維。

現代 HEPA 濾網最常見的核心材料為硼矽酸鹽玻璃纖維。這些玻璃纖維的直徑通常介於 0.5 至 2 微米之間，它們在濾網內隨機交織，像是一座茂密「黑森林」。微粒進入這片森林後，並非僅僅面對一層薄紙，而是得穿越一個具有厚度且排列混亂的纖維層，微粒極有可能在布朗運動的影響下撞擊並黏附在某根玻璃絲上。

除此之外，HEPA 濾網在外觀上還有一個極具辨識度的特徵，那就是像手風琴般的摺紙結構。濾材會被反覆摺疊、摺成手風琴的形狀，中間則用鋁箔或特殊的防潮紙進行結構支撐，目的是增加表面積。這不僅為了捕獲更多微粒，而是要「降低過濾風速」。這聽起來可能有點反直覺：過濾不是越快越好嗎？

其實，這與物理學中的流速控制有關。想像一條水管，如果你捏住出口，水流會變得湍急；若將出口放開並擴大，雖然總出水量不變，但出水處的流速會變得緩慢。對於 HEPA 濾網而言，當表面積越大，單位面積所需承載的空氣量就越少，空氣穿透濾網的速度也就越低。

低流速代表微粒停留在濾網內的時間也更久，增加被捕捉的機會。此外，越大的表面積也為 HEPA 濾網帶來了高「容塵量」，延長了使用壽命，這正是它能夠稱霸空氣清淨領域多年的主因。

然而，即便都叫做 HEPA 高效率空氣微粒子過濾網 (High Efficiency Particulate Air filter)，但每個 HEPA 的成分與結構還是會不一樣。例如 安麗逸新空氣清淨機 SKY ，其標榜「可過濾粒徑最小至 0.0024 微米」的污染物，去除率高達 99.99%。

0.0024 微米是什麼概念？塵蟎、花粉、皮屑或黴菌孢子，大小約在 2 至 200 微米；細懸浮微粒  PM2.5 大小約 2.5 微米，細菌也大概這麼大。最小的其實是粒徑小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」，大多數的病毒（如流感、新冠病毒）都落在此區間。對安麗逸新 的HEPA濾網來說，基本上通通都是可被攔截的榜上名單。

在過敏防護上，它更獲得英國過敏協會（Allergy UK）認證，能有效處理 19 大類、102 種過敏原，濾除空氣中超過 300 種氣態與固態污染物。

然而，同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室，就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷，就是「硼 (Boron)」。

在半導體製程中，硼是常見的 P 型摻雜物，用來精準改變矽晶圓的電性。如果濾網有任何微小的破損、老化或化學侵蝕，進而釋放出極微量的硼離子，就可能直接污染晶圓，改變其導電特性，導致晶片報廢。

此外，無塵室要求的是比 HEPA 更極致的 ULPA（超低穿透率空氣濾網） 等級的潔淨度。ULPA 的標準通常要求對 0.12 微米 的粒子達到 99.999% 甚至 99.9999% 的超高攔截率。在奈米級的競爭中，任何多穿透的一顆微塵，都代表著一筆不小的經濟損失。

為了解決「硼」的問題並追求極限的過濾效率，材料學家搬出了塑膠界的王者，PTFE 也鐵氟龍。鐵氟龍不僅耐酸鹼、耐腐蝕，還能透過拉伸製成直徑僅 0.05 至 0.1 微米 的極細纖維，其細度遠勝玻璃纖維。雖然 PTFE 耐化學腐蝕，但它既昂貴且物理上也很脆弱，安裝時若不小心稍微觸碰，數萬元的濾網就可能報銷。因此，你只會在晶圓廠而非一般家庭環境看到它。

即便如此，在空氣濾淨系統中，還有一樣是無塵室和你家空氣清淨器上面都有的另一張濾網，就是活性碳濾網。

活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附？

好不容易將微塵擋在門外時，危機卻還沒有解除。因為空氣中還隱藏著另一類更難纏的大魔王：AMC（氣態分子污染物）。

HEPA 或 ULPA 這類物理濾網雖然能攔截固體微粒，但面對氣態分子時，就像是用網球拍想撈起水一樣徒勞。這些氣態分子如同「幽靈」一般，能輕易穿過物理濾網的縫隙，其中包括氮氧化物、二氧化硫，以及來自人體的氨氣與各種揮發性有機物（VOCs）。

為了對付這些幽靈，我們必須在物理防線之外，加裝一道「化學濾網」。

這道防線的核心就是我們熟知的活性碳。但這與烤肉用的木炭不同，這裡使用的是經過特殊改造的「浸漬處理（Impregnation）」活性碳。材料科學家會根據敵人的不同性質，在活性碳上添加不同的化學藥劑：

• 酸鹼中和：對付氮氧化物、二氧化硫等酸性氣體，會在活性碳上添加碳酸鉀、氫氧化鉀等鹼性藥劑，透過酸鹼中和反應將有害氣體轉化為固體鹽類。反之，如果添加了磷酸、檸檬酸等酸性藥劑，就能中和空氣中的氨氣等鹼類。
• 物理吸附與凡德瓦力：對於最麻煩的有機揮發物（VOCs，如甲醛、甲苯），因為它們不具酸鹼性，科學家會精密調控活性碳的孔徑大小，利用龐大的「比表面積」與分子間的吸引力（凡德瓦力），像海綿吸水般將特定的有機分子牢牢鎖在孔隙中。

空氣濾淨的終極邏輯：物理與化學防線的雙重合圍

在晶圓廠這種對空氣品質斤斤計較的極端環境，活性碳的運用並非「亂槍打鳥」，而是一場極其精密的對戰策略。

工程師會根據不同製程區域的空氣分析報告，像玩 RPG 遊戲時根據怪物屬性更換裝備一樣——「打火屬性怪要穿防火裝，打冰屬性則換上防寒裝」。在最關鍵的黃光微影區（Photolithography），晶圓最怕的是人體呼出的氨氣，此時便會配置經過酸性藥劑處理的活性碳進行精準中和；而在蝕刻區（Etching），若偵測到酸性廢氣，則會改用鹼性配方的濾網。這種「對症下藥」的客製化邏輯，是確保晶片良率的唯一準則。

而在你的家中，雖然我們無法像晶圓廠那樣天天進行空氣成分分析，但你的肺部同樣需要這種等級的保護。安麗逸新空氣清淨機 SKY 的設計邏輯，正是將這種工業級的精密防護帶入家庭。它不僅擁有前述的高規 HEPA 濾網，更搭載了獲得美國專利的活性碳氣味濾網。

關於活性碳，科學界有個關鍵指標：「比表面積（Specific Surface Area）」。活性碳的孔隙越多、表面積越大，其吸附能力就越強。逸新氣味濾網選用高品質椰殼製成的活性碳，並經過高溫與蒸氣的特殊活化處理，打造出多孔且極致高密度的結構。

這片濾網內的活性碳配重達 1,020 克，但其展開後的總吸附表面積竟然高達 1,260,000 平方公尺——這是一個令人難以想像的數字，相當於 10.5 個台北大巨蛋 的面積。這種超高的比表面積，是市面上常見濾網的百倍之多。更重要的是，它還添加了雙重觸媒技術，能特別針對甲醛、戴奧辛、臭氧以及各種細微的異味分子進行捕捉。這道專利塗層防線，能將你從裝潢家具散發的有機揮發氣體，或是路邊繁忙車流的廢氣中拯救出來，成為全家人的專屬空氣守護者。

總結來說，無論是造價百億的半導體無塵室，還是守護家人的空氣清淨機，其背後的科學邏輯如出一轍：「物理濾網攔截微粒，化學濾網捕捉氣體」。只有當這兩道防線同時運作，空氣才稱得上是真正的「乾淨」。

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• 文/柯灃隆（畢業於國立新竹高中，現就讀成功大學心理學系，對自然科學和社會議題皆有興趣和接觸。）
• 責任編輯/蔣維倫

今年（2018）七月，美國總統川普簽署了「消防人員癌症登錄法案（The Firefighter Cancer Registry Act of 2018）」，該法案要求美國衛生及公共服務部（Department of health and human services）建立一個登錄系統，收集罹癌消防員的年齡、醫療資訊、生活習慣、出勤頻率等資訊，針對消防員癌症發生率進行研究。為什麼美國政府會開始關注這個議題呢？

消防員具有較高罹癌風險

根據美國疾病管制與預防中心（Centers for Disease Control and Prevention）在 2015 年發表的一項研究，消防人員罹患癌症的風險較一般大眾提高了 9%，因癌症而喪生的風險更是提高了 14% [1]。該研究包含了將近 30,000 名在 1950 年至 2009 年間於芝加哥、費城以及舊金山，實際參與第一線火場工作消防人員的資料。

研究發現提高的罹癌風險主要包括與消化道、呼吸系統和泌尿系統相關的癌症。儘管和此研究一樣指出消防員具有較高罹癌風險的研究不在少數，公衛學家仍然需要更多時間和證據來釐清這樣的趨勢是否代表了因果關係。

國際癌症研究機構（International Agency for Research on Cancer）是世界衛生組織轄下的癌症研究機構，自 1971 年開始評估各種潛在的致癌因子，根據當時可得的證據將這些因子劃分為確定致癌、極有可能致癌（probably）、可能致癌（possibly）以及大概不致癌（probably not）等分類，並且不斷地更新。劃分的依據以流行病學方法為主，同時也參考動物實驗或與致癌機制有關的資料。在 2010 年出版的專書中，IARC 的工作小組將消防工作歸類為可能致癌（possibly），代表支持其致癌的證據有限 [2]。

但專書中也提到，消防員在工作的過程中確實會接觸到致癌物質，其來源正是燃燒產生的煙霧。

消防員工作現場的致癌物是哪來的？

我們知道在理想的燃燒之下，不論燃燒的材料是由碳、氫、氧、氮、硫或其他元素所組成，最終的產物都是這些元素的氧化物，其中又以二氧化碳和水為大宗，對人體來說相對無害。但實際上，理想的燃燒只能在仔細控制的實驗中被慢慢逼近，唯有當氧氣和易燃物的比例以及燃燒的溫度都恰到好處時才有可能發生。

火場中（以及瓦斯爐上、金爐裡這些日常生活中可見的燃燒）的不完全燃燒，將會導致許多燃燒副產物的生成，這當中也包含了一些致癌物質。另一方面，火場中的高溫會使有機物質發生裂解，燃燒的過程也會將原本封存在固體中的有毒物質以蒸汽或微粒的方式釋出。在火場煙霧中曾經被偵測出的致癌物包括砷、石綿、苯、鎘與甲醛等 [2]。

燃燒過程中還會產生另一個不容忽視的副產物──懸浮微粒。顆粒比較大的懸浮微粒可以被呼吸道的黏液和纖毛排除，然而顆粒較小的 PM₁₀ 與 PM_2.5 可以穿透這些屏障到達支氣管和肺泡，被認為和心血管疾病與肺癌等疾病有關。更細小的微粒更是會穿過肺泡而循環全身。此外，這些懸浮微粒有很大的表面積，因此能夠吸附其他物質，包括本文中提到火場中出現的致癌物質 [2]。吸附在懸浮微粒上的致癌物質不僅能夠隨著微粒被吸入體內，也可以附著在消防員身上的裝備，進而沾染到其他器材、車輛或消防隊的空間。值得留意的是，上述致癌物質與懸浮微粒的產生並不僅限於建築物火警中，開放空間中的車輛、垃圾堆或植被火警都具有同樣的危險。

消防人員保護指南

簡而言之，消防人員面對的危害，和烤肉、火力發電與露天焚燒等十分相似，都是來自燃燒過程中生成的有害物質。對於消防人員的職業暴露，美國消防協會（NFPA）等組織提出了相對應的指引和建議，筆者在此將其整理、摘要如下，希望能提供第一線消防人員、政府官員、立法者與消防裝備製造商等作參考。

1. 不論是發生在建築物內的火警，或是發生在開放空間中的車輛、垃圾堆等火警，消防人員都應該穿著全套的消防衣並使用呼吸器，避免有害物質被吸入或與皮膚接觸。
2. 未直接參與火警搶救，卻仍然有機會接觸到有害物質的人員，也應該穿著防護裝備並使用呼吸器或防護級別夠高的口罩。這些人員可能包括殘火處理、通風排煙與火場調查等人員。
3. 任務結束的消防人員，若能在拔下呼吸器之前，先將全身裝備做簡單的清洗並脫除，將會大幅減少有害物質的暴露。由於火場中產生的許多有機性的有害物質不溶於水，因此清洗時須使用清潔劑。
4. 脫去裝備後，在現場就應該盡可能的清潔雙手與頭頸部。這可以透過水和清潔劑或是濕紙巾來達成。歸隊途中，應該把車輛的窗戶打開來通風。歸隊後應該盡快洗澡與更衣，以去除附著在身上的有害物質。
5. 從火場中攜出的裝備附著有微粒和有害物質，最好能夠在火災現場附近就用水和清潔劑清洗再歸隊。如無法達成，在歸隊途中也應盡量放在車廂以外的地方，或是以大塑膠袋密封起來，歸隊後再做清洗。
6. 消防衣、褲屬於多孔材質，容易將有害物質與微粒吸附在其中，最好在每趟火場任務結束後都經過清洗才繼續使用。因此也建議消防機關為每位消防員準備兩套消防衣、褲交替使用。
7. 柴油廢氣是已知的致癌物，故消防人員應盡量避免吸入消防車輛的廢氣。消防隊駐地中停放車輛的地方應保持良好通風，在災害現場也應隨手將門窗關閉，以免內部受到柴油廢氣以及火場煙霧的汙染。

由於消防人員在執勤與備勤時具有團體生活的特性，上述的措施只有在團體中的每一個人都確實執行時才能發揮最大的效果。這些措施固然有些窒礙難行之處，有些麻煩、有些花錢，卻是和每一位救火英雄的健康息息相關，在保護自己的同時，還能保護身邊弟兄以及家人的健康。筆者建議不妨從更頻繁且確實的使用呼吸器開始，畢竟吸入煙霧是接觸有害物質最直接的方式。

期許本文能夠喚醒第一線執勤人員對於相關議題的重視與實際行動，也希望主管機關能夠透過相關器材的採購、教育訓練的實施等方式來進一步提高對消防人員健康的保障。

參考資料：

1. Daniels, R. (2018, May 10). Firefighter Cancer Rates: The Facts from NIOSH Research | | Blogs | CDC.
2. IARC (2010). Painting, Firefighting, and Shiftwork. IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, 98:9-764
3. WSCFF (2016). Healthy In, Healthy Out: Best Practices for Reducing Firefighter Risk of Exposures to Carcinogens. 

編按後記：

以下為消防員工作權益促進會理事所提供的經驗談：

• 本身是消防的外勤隊員，年資 8 年。個人防護這點確實是越早年越不重視，甚至時至今日，同業還是有人會把不做好個人防護當作英勇象徵，把沾滿碳粒、異味的消防衣視為功勳；自己在現場皮膚直接接觸外部的部位常會全部起疹，徒手收拾裝備後雙手也常常會刺痛好幾天。
  後來漸漸接觸歐美國家相關資訊，才知道在火場外圍作業也應該要戴過濾式防毒面具、收拾裝備要戴防水手套，所有離開火場染物的裝備都要視同化學汙染物清洗才能重新上架使用。
  但之前工作中已經接觸不少，健檢也出現輕度肺纖維化的情況。醫師看了 X光片還問我是不是抽菸抽很兇呢。不，醫生我從來不抽菸阿 QQ

最近《空氣污染防制法》修正案三讀通過，惹來了不少爭議，而「空氣汙染」如何影響人體健康一直以來都是熱切討論的議題。一般而言，我們可能覺得空氣汙染對人類健康的影響，不外乎是肺炎、氣喘或是支氣管炎這種呼吸道的疾病。

不過前陣子才發表的最新研究成果可能顛覆你的想像！就在今年六月底，美國密蘇里州聖路易華盛頓大學醫學院（Washington University School of Medicine）發表在《刺胳針行星健康（The Lancet Planetary Health）》期刊的研究就說了「PM_2.5 是導致糖尿病的成因」。

糖尿病應該是因為現代人大魚大肉的飲食習慣或缺乏運動造成吧？！沒想到我們經常掛在嘴邊的「PM_2.5 」居然也跟糖尿病扯上關係？PM_2.5 又是怎麼導致糖尿病的？

PM_2.5 如何導致糖尿病？──引起發炎反應，使胰島素抗性上升

「PM_2.5」，也叫「細懸浮微粒」，指的是「直徑小於或等於 2.5 微米的懸浮微粒（Particulate Matter, PM）」，其中 2.5 微米相當於三十分之一的頭髮直徑。這些從肺吸進體內的細懸浮微粒，因為體積非常的小，可以自由穿梭在肺的支氣管和血管壁，再透過血液循環跑到身體不同的器官，引起發炎反應，進而使得「胰島素抗性上升」。

「胰島素抗性上升」又是甚麼意思呢？正常來說，當我們吃進米飯或全麥麵包這些含有「碳水化合物」的食物，經過消化系統分解成一個個「葡萄糖」，而胰島素就像是一把一把的鑰匙，為全身上下的細胞打開「葡萄糖通道」，好讓每個細胞都可以好好利用葡萄糖養分，同時也可以降低在血液中的葡萄糖濃度，也就是「降血糖」。

但是當細胞沒辦法正常的被胰島素這把鑰匙打開通道，也就是「細胞對胰島素抗性上升」，此時葡萄糖沒辦法進入細胞而存留於血液之中，讓分泌胰島素的胰臟誤以為「鑰匙不夠」，而「製造更多鑰匙」，也就是「胰島素分泌增加」。胰臟過度操勞的結果反而讓自己漸漸失去製造胰島素的能力，使得血液中的葡萄糖維持高濃度，這也就是「第二型糖尿病」的由來了！

近年三個「空氣汙染與糖尿病」研究

了解了空氣中的汙染源怎麼導致第二型糖尿病，讓我們回過頭來看看這篇華盛頓大學醫學院「PM_2.5 是導致糖尿病的成因」的新研究！

研究團隊蒐集將近 173 萬名沒有糖尿病史的退伍軍人健康數據，追蹤中位數 8.5 年的時間，再整合美國環境保護局（Environmental Protection Agency）和美國國家航空暨太空總署（NASA）的空氣數據，設計出模型來預估空氣汙染物與糖尿病的關聯性。

而研究結果發現，若是暴露在每立方公尺 5~10 微克細懸浮微粒，就有 21% 的機率可能導致糖尿病；而暴露在在每立方公尺 11.9~13.6 微克細懸浮微粒，也有 24% 的可能。雖然 3% 似乎看起來很微小，但這代表著每十萬人就多了五六千新的糖尿病案例。

不只是今年六月底的研究說明空氣汙染與糖尿病的關聯，其實從二十世紀末就開始有些零星的研究指出空氣污染可能跟肥胖以及糖尿病有關。2014 年瑞士的研究結果顯示 PM₁₀ 每增加 10 µg/m3，糖尿病的患病率會增加 40%，而 NO₂每增加 10 µg/m3，糖尿病的患病率則會增加 19%。

另外，在 2017 年發表在 Diabetes 的這篇論文也在青少年身上發現空氣汙染可能是糖尿病成因。研究團隊追蹤了 314 名 8 至 15 歲，住在洛杉磯的拉丁裔青少年的健康狀況，平均追蹤了 3.4 年的時間。研究結果發現長時間的空氣污染暴露，導致這群青少年的胰島素分泌增加，以及胰島素抗性上升等問題，造成得糖尿病的機率增加。

當這群青少年到了 18 歲，再度進入實驗室做 12 小時不進食的空腹胰島素檢測，他們血液中的胰島素含量比正常情況多出近 27%，代表這群青少年「胰島素分泌增加」；另外糖耐力測試的結果也發現這群青少年血液的胰島素含量比一般狀況多出 36%，表示他們有「胰島素抗性上升」的情形出現。

在台灣的我們，該怎麼看待這個研究成果？

前面列舉出的研究，其研究對象是以瑞士人及美國人為主，那在台灣的我們可以怎麼解讀這些研究成果？

華盛頓大學醫學院研究團隊的通訊作者 Ziyad Al-Aly 表示：「即使許多業者認為目前的空汙規定太嚴苛，但研究證據顯示現行美國環境保護局和世界衛生組織提出的空氣汙染安全標準還不夠嚴格。」

其中美國環境保護局的空汙安全標準是「每立方公尺 12 微克細懸浮微粒」，而臺灣行政院環境保護署的標準是「每立方公尺 15.4 微克細懸浮微粒」。雖然單從數據來看，目前臺灣的標準較美國更為寬鬆，但也不用立馬認為在臺灣的我們就一定很容易得到糖尿病。

「空氣汙染會不會造成糖尿病」這件事可能還需要更多的研究結果來證明，也有許多不可預測的變因可能影響著研究結果，像是 PM_2.5 的汙染來源差異（是汽機車或是工廠排放）或不同國家的飲食與運動習慣差異都可能影響國民得第二型糖尿病的機率。在越來越多與空氣汙染及人體健康有關的研究成果發表之前，還是記得每天看看當天的空氣品質，再決定當天要在哪裡活動吧！

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