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火場裡的隱形殺手:消防員罹患癌症風險高?該如何加強防護?

活躍星系核_96
・2018/11/06 ・3308字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 528 ・七年級

  • 文/柯灃隆(畢業於國立新竹高中,現就讀成功大學心理學系,對自然科學和社會議題皆有興趣和接觸。)
  • 責任編輯/蔣維倫

今年(2018)七月,美國總統川普簽署了「消防人員癌症登錄法案(The Firefighter Cancer Registry Act of 2018)」,該法案要求美國衛生及公共服務部(Department of health and human services)建立一個登錄系統,收集罹癌消防員的年齡、醫療資訊、生活習慣、出勤頻率等資訊,針對消防員癌症發生率進行研究。為什麼美國政府會開始關注這個議題呢?

消防員具有較高罹癌風險

根據美國疾病管制與預防中心(Centers for Disease Control and Prevention)在 2015 年發表的一項研究,消防人員罹患癌症的風險較一般大眾提高了 9%,因癌症而喪生的風險更是提高了 14% [1]。該研究包含了將近 30,000 名在 1950 年至 2009 年間於芝加哥、費城以及舊金山,實際參與第一線火場工作消防人員的資料。

研究發現提高的罹癌風險主要包括與消化道、呼吸系統和泌尿系統相關的癌症。儘管和此研究一樣指出消防員具有較高罹癌風險的研究不在少數,公衛學家仍然需要更多時間和證據來釐清這樣的趨勢是否代表了因果關係。

對於消防員承受的風險,一般認為是災害現場的高溫與濃煙,然而濃煙中的有害物質卻是會附著在消防員的身體和裝備上。在離開災害現場之後,消防員(甚至是其親友)的健康仍然受到這些有害物質的威脅。 圖/12019 @pixabay

國際癌症研究機構(International Agency for Research on Cancer)是世界衛生組織轄下的癌症研究機構,自 1971 年開始評估各種潛在的致癌因子,根據當時可得的證據將這些因子劃分為確定致癌、極有可能致癌(probably)、可能致癌(possibly)以及大概不致癌(probably not)等分類,並且不斷地更新。劃分的依據以流行病學方法為主,同時也參考動物實驗或與致癌機制有關的資料。在 2010 年出版的專書中,IARC 的工作小組將消防工作歸類為可能致癌(possibly),代表支持其致癌的證據有限 [2]。

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但專書中也提到,消防員在工作的過程中確實會接觸到致癌物質,其來源正是燃燒產生的煙霧。

消防員工作現場的致癌物是哪來的?

我們知道在理想的燃燒之下,不論燃燒的材料是由碳、氫、氧、氮、硫或其他元素所組成,最終的產物都是這些元素的氧化物,其中又以二氧化碳和水為大宗,對人體來說相對無害。但實際上,理想的燃燒只能在仔細控制的實驗中被慢慢逼近,唯有當氧氣和易燃物的比例以及燃燒的溫度都恰到好處時才有可能發生。

火場中(以及瓦斯爐上、金爐裡這些日常生活中可見的燃燒)的不完全燃燒,將會導致許多燃燒副產物的生成,這當中也包含了一些致癌物質。另一方面,火場中的高溫會使有機物質發生裂解,燃燒的過程也會將原本封存在固體中的有毒物質以蒸汽或微粒的方式釋出。在火場煙霧中曾經被偵測出的致癌物包括砷、石綿、苯、鎘與甲醛等 [2]。

一家烤肉萬家香,但也要小心木炭不完全燃燒產生的致癌物質。圖/HaiRobe @pixabay

燃燒過程中還會產生另一個不容忽視的副產物──懸浮微粒。顆粒比較大的懸浮微粒可以被呼吸道的黏液和纖毛排除,然而顆粒較小的 PM10 與 PM2.5 可以穿透這些屏障到達支氣管和肺泡,被認為和心血管疾病與肺癌等疾病有關。更細小的微粒更是會穿過肺泡而循環全身。此外,這些懸浮微粒有很大的表面積,因此能夠吸附其他物質,包括本文中提到火場中出現的致癌物質 [2]。吸附在懸浮微粒上的致癌物質不僅能夠隨著微粒被吸入體內,也可以附著在消防員身上的裝備,進而沾染到其他器材、車輛或消防隊的空間。值得留意的是,上述致癌物質與懸浮微粒的產生並不僅限於建築物火警中,開放空間中的車輛、垃圾堆或植被火警都具有同樣的危險。

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消防人員保護指南

簡而言之,消防人員面對的危害,和烤肉、火力發電與露天焚燒等十分相似,都是來自燃燒過程中生成的有害物質。對於消防人員的職業暴露,美國消防協會(NFPA)等組織提出了相對應的指引和建議,筆者在此將其整理、摘要如下,希望能提供第一線消防人員、政府官員、立法者與消防裝備製造商等作參考。

  1. 不論是發生在建築物內的火警,或是發生在開放空間中的車輛、垃圾堆等火警,消防人員都應該穿著全套的消防衣並使用呼吸器,避免有害物質被吸入或與皮膚接觸。
  2. 未直接參與火警搶救,卻仍然有機會接觸到有害物質的人員,也應該穿著防護裝備並使用呼吸器或防護級別夠高的口罩。這些人員可能包括殘火處理、通風排煙與火場調查等人員。
  3. 任務結束的消防人員,若能在拔下呼吸器之前,先將全身裝備做簡單的清洗並脫除,將會大幅減少有害物質的暴露。由於火場中產生的許多有機性的有害物質不溶於水,因此清洗時須使用清潔劑。
  4. 脫去裝備後,在現場就應該盡可能的清潔雙手與頭頸部。這可以透過水和清潔劑或是濕紙巾來達成。歸隊途中,應該把車輛的窗戶打開來通風。歸隊後應該盡快洗澡與更衣,以去除附著在身上的有害物質。
  5. 從火場中攜出的裝備附著有微粒和有害物質,最好能夠在火災現場附近就用水和清潔劑清洗再歸隊。如無法達成,在歸隊途中也應盡量放在車廂以外的地方,或是以大塑膠袋密封起來,歸隊後再做清洗。
  6. 消防衣、褲屬於多孔材質,容易將有害物質與微粒吸附在其中,最好在每趟火場任務結束後都經過清洗才繼續使用。因此也建議消防機關為每位消防員準備兩套消防衣、褲交替使用。
  7. 柴油廢氣是已知的致癌物,故消防人員應盡量避免吸入消防車輛的廢氣。消防隊駐地中停放車輛的地方應保持良好通風,在災害現場也應隨手將門窗關閉,以免內部受到柴油廢氣以及火場煙霧的汙染。
消防衣。消防衣除了替消防人員隔絕高溫,還具備了防水透氣、防切割、反光等功能。另外,這層屏障可以防止有害物質接觸到消防員,因此消防衣的清洗非常重要。圖/Justin DiPierro @wiki,圖片經作者後製。

由於消防人員在執勤與備勤時具有團體生活的特性,上述的措施只有在團體中的每一個人都確實執行時才能發揮最大的效果。這些措施固然有些窒礙難行之處,有些麻煩、有些花錢,卻是和每一位救火英雄的健康息息相關,在保護自己的同時,還能保護身邊弟兄以及家人的健康。筆者建議不妨從更頻繁且確實的使用呼吸器開始,畢竟吸入煙霧是接觸有害物質最直接的方式。

期許本文能夠喚醒第一線執勤人員對於相關議題的重視與實際行動,也希望主管機關能夠透過相關器材的採購、教育訓練的實施等方式來進一步提高對消防人員健康的保障。

參考資料:

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  1. Daniels, R. (2018, May 10). Firefighter Cancer Rates: The Facts from NIOSH Research | | Blogs | CDC.
  2. IARC (2010). Painting, Firefighting, and Shiftwork. IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, 98:9-764
  3. WSCFF (2016). Healthy In, Healthy Out: Best Practices for Reducing Firefighter Risk of Exposures to Carcinogens. 

編按後記:

以下為消防員工作權益促進會理事所提供的經驗談:

  • 本身是消防的外勤隊員,年資 8 年。個人防護這點確實是越早年越不重視,甚至時至今日,同業還是有人會把不做好個人防護當作英勇象徵,把沾滿碳粒、異味的消防衣視為功勳;自己在現場皮膚直接接觸外部的部位常會全部起疹,徒手收拾裝備後雙手也常常會刺痛好幾天。
    後來漸漸接觸歐美國家相關資訊,才知道在火場外圍作業也應該要戴過濾式防毒面具、收拾裝備要戴防水手套,所有離開火場染物的裝備都要視同化學汙染物清洗才能重新上架使用。
    但之前工作中已經接觸不少,健檢也出現輕度肺纖維化的情況。醫師看了 X光片還問我是不是抽菸抽很兇呢。不,醫生我從來不抽菸阿 QQ
綠圈中為「疑似纖維化的區域」,經醫師檢視,但詳細情形仍須視患者個人醫師診視而定。
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活躍星系核(active galactic nucleus, AGN)是一類中央核區活動性很強的河外星系。這些星系比普通星系活躍,在從無線電波到伽瑪射線的全波段裡都發出很強的電磁輻射。 本帳號發表來自各方的投稿。附有資料出處的科學好文,都歡迎你來投稿喔。 Email: contact@pansci.asia

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不是不會髒,而是更難沾:耐污馬桶的表面科學
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/09/22 ・3364字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 Panasonic 合作,泛科學撰文 

●以下科學研究內容作為知識分享,不直接與Panasonic A La Uno全自動洗淨馬桶產品功能連結

在做家務的痛苦排行榜上,「刷馬桶」絕對名列前茅。明明天天都在沖水,但過不了幾天,馬桶內壁邊角總會浮現黃黃的水垢、角落發黑的霉斑,甚至是那些刷掉又長出來的粉紅色污垢(黏質沙雷氏菌)。

許多市售衛浴設備常標榜「神奇抗污」或「永久不沾」,讓人誤以為安裝後便能永保潔淨。然而從材料科學的角度來看,世上並無能使污垢憑空消失的魔法。所謂「耐污」的實質機制,並非打造完全不沾染髒污的材質,而是調整表面的物理與化學屬性,使水垢和微生物難以強力附著。一旦降低了污垢與內壁之間的附著力,透過日常水流沖刷,便能輕易地將髒污帶走。

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為什麼污垢「黏不住」? 

要搞懂為什麼某些特殊表面能做到「耐污」,我們得先像偵探一樣,拆解馬桶裡的髒污究竟是怎麼「抓緊」材料表面的。馬桶內壁的污垢主要有兩大難纏的元兇:

  1. 水垢與礦物沉積*1:我們日常使用的自來水中含有鈣、鎂等金屬離子。當水滴在表面經歷反覆的濕潤與蒸發乾燥循環時,這些離子會逐漸結晶析出,變成硬度極高、緊緊「卡」在微觀縫隙裡的礦物質水垢。
  2. 生物膜與有機物*2:包含尿液中的無機鹽、油脂殘留,以及細菌入侵後分泌出像超強膠水一般的聚合物,所組成的黏滑防禦大本營。
關鍵不是沖水,而是「這些污垢如何抓住表面」

這兩大類污垢想要在材料上「落腳」,前提是它們必須能在表面找到足夠的附著點與黏合力。那麼,材料科學家是如何讓這些髒污「站不穩」的呢?答案就藏在「表面能(Surface Energy)」與「濕潤性(Wettability)」這兩個核心概念中。

當我們把水滴在某個表面上時,水滴會聚成一顆圓滾滾的水珠,還是迅速攤平開來?這取決於表面的特性:

  • 疏水路線(Hydrophobic)*1:具備低表面能的疏水表面,能顯著減少水分子或污染物與表面之間的極性作用力與氫鍵。水滴在這種表面上會因為表面張力而收縮成水珠,當水珠滾動滑落時,就能順便把表面的灰塵與礦物質顆粒帶走,這就是著名的「自清潔效應」。
  • 親水路線(Hydrophilic / Superhydrophilic)*2:相反地,極度親水的超親水表面則會強烈地吸引水分子,在材料最外層形成一層薄薄的「水化層(Hydration Layer)」。這層水化層就像是實體的液體盾牌,讓油污、蛋白質或細菌無法直接接觸到材料基底,只能漂浮在水膜上方。

如果要用攀岩來比喻:傳統粗糙的表面就像是有許多凹槽的攀岩牆,髒污就像攀岩者,需要找到落腳點並用力撐住才能攀附;而我們做的是抽掉把手點,或是在把手上塗上潤滑油,讓髒污找不到施力點,自然難以停留。

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材料科學的核心:想辦法讓污垢「抓不住」

不給細菌「握手」的機會

解決了水垢,下一個更棘手的對手是「細菌」。

馬桶內壁那些黑黑粉粉、摸起來滑滑的污垢,在微生物學中被稱為「生物膜(Biofilm)」。細菌並不是孤立生長的,當單顆細菌落在表面後,如果覺得環境舒適,它就會開始分泌胞外聚合物(EPS),這是一種天然的超強膠水。細菌們用這種膠水把自己與同伴緊緊黏在一起,並築起堅固的防禦堡壘,這時一般的沖水就很難把它們沖洗乾淨了。

根據《Nature Communications》與《Microsystems & Nanoengineering》的學術期刊研究指出,要阻止生物膜形成,除了化學上的抗菌,材料的「表面微幾何結構」扮演了至關重要的角色。

材料科學領域中有一個著名的「附著點理論(Attachment Point Theory)」:

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  1. 粗糙與微孔洞表面:如果材料表面存在許多微小的裂縫、氣孔或微米級凹洞,細菌(體積通常約 1 到 3 微米)就會興高采烈地鑽進這些小凹槽裡。這些凹槽不僅提供了極佳的機械咬合支點,還能幫細菌擋掉水流的沖刷。
  2. 極致平滑與微結構表面:相反地,如果材料表面做到極致平滑,完全沒有微米級的缺陷;或者反過來設計出尺寸遠小於細菌的奈米結構,細菌的足跡構造(如鞭毛或纖毛)就無法在表面找到穩固的「接觸附著點(Contact Points)」。

當細菌發現自己在這個表面上連「手都握不緊」、隨時會被水流吹走時,它就無法順利定殖並分泌膠水築巢。此外,現代衛浴結構在設計時,也越來越強調「一體成形」與「無接縫工藝」。消除接縫與死角,等於直接拔除了細菌與水垢最喜歡的避風港。

阻止細菌、生物膜找不到「落腳點」

當材料、結構與流體科技組隊聯防 

了解了材料化學與微觀幾何,我們就能勾勒出一座現代耐污馬桶的完整防禦體系:【材料層(低附著力)】+【結構層(無縫平滑)】+【動態流體層(泡沫與水流剪切力)】= 高效清潔!

以市面上備受矚目的 Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶為例,就是將材料科學、結構工程與流體力學發揮到極致的典型代表:

1. 材料層:有機玻璃系新素材

A La Uno 全自動洗淨馬桶採新開發的「有機玻璃系新素材」(以壓克力高分子為基礎研發的衛浴專用材料,這類高分子成形技術亦被廣泛運用於大型水族館高壓觀景窗與飛機機艙罩)。這種材料表面具備極佳的疏水性與耐水垢特性,水滴不易長時間攤平停留;材質堅固、不易破裂,耐刮、不易造成細小傷痕。通過實驗測試,這種素材配合泡沫洗淨,在沖洗後能有效沖刷掉高達 99.99% 的大腸桿菌,從源頭阻斷細菌定殖。

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2. 結構層:無接縫工藝與三重防濺防護

在宏觀結構上,A La Uno 全自動洗淨馬桶採用無水箱沖水與便器、溫水洗淨便座一體成型設計,減少傳統水箱與座體之間的結構層次及接縫,並搭配可動迴轉式排水系統完成沖洗。更貼心的是其「三重防護」設計:

  • 泡沫防護:在水面上製造一層充沛的泡沫緩衝層,有效抑制男性站立小便時的尿液與污水飛濺;
  • 外圍防護:馬桶邊界特別設計了高約 3mm 的水檔,防止液體延著外壁滴落至地板;
  • 測漏防護:便座與馬桶本體採用不外露的防護設計,避免液體從縫隙飛濺滲漏。
Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶

3. 動態流體層:雙效泡沫洗淨、漩渦水流與 nanoe™ X

當污垢降落在馬桶內壁時,A La Uno全自動洗淨馬桶 的動態流體科技便接手進行徹底打掃。其「雙效泡沫洗淨」會先釋放直徑約 5mm 的「毫米泡沫」包裹並帶走大塊髒污,再透過直徑約 60微米的「微米泡沫」深入微觀縫隙,徹底溶解殘餘的油脂與細微污垢。接著,配合高度清潔力的「漩渦型強力水流」,利用旋轉產生的流體剪切力,一口氣將附著力已被削弱的污垢剝離並沖走。此外,Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶還搭襯了 nanoe™ X 健康科技,釋放氫氧離子有效抑制異味與髒污,維持空氣與內壁的良好衛生狀態。

科技讓生活變輕鬆,但物理法則依然誠實

從材料化學的低表面能設計,到微觀幾何的附著點控制,再到流體力學的水流沖刷,一座現代抗污馬桶的演進,縮影了人類如何運用基礎科學來解決日常生活痛點的智慧。

我們習慣將衛生清潔想像成一場與細菌髒污的硬碰硬死鬥。然而,A La Uno全自動洗淨馬桶 等現代衛浴技術的突破,展示了材料科學的另一種聰明思維:不靠強酸強鹼硬打,而是透過物理與化學邏輯,將「污垢固著」的機率降到最低。

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當材料科學與現代衛浴技術結合,刷馬桶不再是一件令人頭痛的辛苦瑣事。透過這些前沿科技的加持,我們得以從繁重的家務勞動中解放,享受更加乾淨、舒適且有品質的日常生活。

*1 參考論文:A metallic anti-biofouling surface with a hierarchical topography containing nanostructures on curved micro-riblets

*2 參考論文:Brushing up functional materials

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不抽菸也會得肺癌?PM2.5 如何「叫醒」沉睡的癌細胞?
PanSci_96
・2024/06/25 ・4403字 ・閱讀時間約 9 分鐘

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不好意思,你很可能會得這種癌症。其實,我也是。

它就是台灣十大癌症榜首,肺癌。

現在,根據 2023 年 11 月衛福部發布的最新統計數字,肺癌一年的新增病人數已經超越大腸直腸癌,成為台灣每年癌症發生人數之最,堪稱臺灣人的「國民病」。

可怕的是,肺癌在癌症之中有三個之最:死亡率最高、發現時已經是晚期的比例最高、醫藥費也最高。現在再加上發生人數最高,堪稱從癌症四冠王。

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你說肺癌是抽菸的人的事?錯!台灣抽菸人口比例在全球排名 30,比日本、韓國、中國和多數歐洲國家都還低!顯然抽菸並不是肺癌的唯一主因!那難道是二手菸?還是空污惹的禍?還是台灣人的基因天生脆弱?我們到底要怎麼做才能遠離肺癌?

臺灣人的肺癌特別在哪?癌症和基因有關嗎?

根據衛福部國健署的說法,肺癌人數的增加,其實與 2022 年 7 月開始推動肺癌篩檢的政策有關。

隨著篩檢量的上升,近年內肺癌的確診人數預期還會再往上。

原來是因為篩檢量啊,那就不用擔心了。但換個角度想,這才是肺癌最可怕的地方,它可能已經存在在很多人身體裡,而我們卻沒能發現它。肺癌早期幾乎沒有症狀,高達 50% 的患者發現時已經是第 4 期。屆時不只肺部遍布腫瘤,癌細胞可能還轉移到大腦、骨頭等器官,讓治療變得加倍困難。

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對付肺癌,最關鍵點是愈早發現愈好。按照國健署統計,如果第 1 期就發現,5 年存活率可達九成以上,第 2 期發現降為六成,第 3 期存活率大約三成,一旦到第 4 期,僅僅剩下一成。

當然,最好的方法,就是做好預防,打從一開始就不讓癌細胞誕生。

那麼我們就要先了解問題到底是出在環境,還是你、我身體中的基因? 過去關於肺癌的遺傳研究,多半以歐美國家為主,套用到我們身上總有些牛頭不對馬嘴。幸好,我這裡一份以臺灣人為主角的大規模研究報告,將為我們揭露答案。

這份研究是由中央研究院團隊主導,結合臺灣大學、臺北醫學大學、臺中榮總等單位的研究,還登上生物領域頂尖期刊《Cell》2020 年 7 月的封面故事。非常具有權威性,不能不看。

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同時,這也是全球第一次完整剖析東亞地區肺癌的成因。他們的主題很明確:「為什麼不吸菸也會得肺癌?」

在西方,肺癌病人裡面只有 20% 左右的人不吸菸。但是在臺灣,卻有超過一半的肺癌病人都不抽菸,顯示有其他致癌要素潛伏在基因裡作怪。另外,臺灣肺癌病人的男女比例和西方人也大不同,臺灣女性通常更容易罹患肺癌。 為了瞭解肺癌,研究團隊取得肺癌病人的腫瘤和正常組織,解讀 DNA 序列和蛋白質表現量,最後鑑定出 5 種和西方人明顯不同的變異特徵。

其中最受關注的,是一種 APOBEC 變異,因為它有可能是臺灣女性為什麼容易罹患肺癌的關鍵。

這種變異特徵屬於內生性的,也就是人體機制自然產生的 bug。

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APOBEC 不是指單一基因,它是細胞內負責編輯 mRNA 的一組酵素,包含 11 個成員。主要功用是把胞嘧啶核苷酸(C)轉變尿嘧啶核苷酸(U)。簡單來說,APOBEC 原本是細胞正常活動的一環。但因為它有改寫核酸序列的能力,在 DNA 修復過程同時活躍時,就很有可能出事。這就像是一個創意豐富的阿嬤,看到破損的古畫,就在沒和別人討論的情況下上去東湊西補,用自己的方式重新修復了這件藝術。一個與原本不同的突變細胞可能就這樣產生了。

APOBEC 變異在臺灣女性病人身上特別明顯,舉例來說,60 歲以下沒有吸菸的女性患者,就有高達四分之三有這種變異特徵。研究團隊認為,APOBEC 出錯造成的基因變異可能是導致女性肺癌的關鍵。 除了內生性變異,另外一個容易導致肺癌發生的,就是周遭環境中的致癌物。

致癌物有哪些?

研究團隊總結出 5 種肺癌危險物質:烷化劑、輻射線、亞硝胺(Nitrosamine)、多環芳香烴(PAHs),還有硝基多環芳香烴(Nitro-PAHs)。

其中,亞硝胺類化合物主要來自食品添加物和防腐劑,多環芳香烴大多來自抽菸和二手菸,硝基多環芳香烴則是透過汽機車廢氣和 PM2.5 等毒害肺部。

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圖/unsplash

他們進一步分析,大略來說,女性在不同年紀,致癌因素也有差異。60 歲以下的女性肺癌病人,APOBEC 特徵的影響比較明顯;70 歲以上的女性患者,和環境致癌物的相關度比較高。 既然找到致癌原因,我們該如何著手預防呢?你知道肺癌,其實有疫苗可打!?

空氣污染和肺癌有關嗎?有沒有癌症疫苗?

想預防肺癌,有 2 種對策,一種是「打疫苗」,一種是「抗發炎」。

是的,你沒聽錯,英國牛津大學、跟佛朗西斯.克里克研究所,還有倫敦大學學院在 2024 年 3 月下旬公布,他們正在研發一款預防性的肺癌疫苗,就叫 LungVax。它所使用的技術,和過往牛津大學協同阿斯特捷利康藥廠製造 COVID-19 AZ 疫苗時的方法相似。

他們已經募到一筆 170 萬英鎊的經費,預計未來兩年資金陸續全數到位,第一批打算先試生產 3000 劑。不過,關於這款肺癌疫苗,目前透露的消息還不多,我們挺健康會持續追蹤這方面研究的進展。

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在疫苗出來之前,我們還有第二個對策:抗發炎。發炎和肺癌有什麼關係呢?這就要先回到一個問題:為什麼空污會提高得肺癌的機率呢?

一個很直觀又有力的推測是,空污會導致肺部細胞 DNA 突變,因此而催生出腫瘤。

圖/unsplash

但是修但幾勒,科學要嚴謹,不能只看結果。科學史上發生過很多次表象和真實截然不同的事件,空污和肺癌會不會也是這樣?

2023 年 4 月《Nature》的一篇封面故事,明確地說:Yes!肺癌真的和我們想的不一樣。

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其實早在 1947 年,就有以色列生化學家貝倫布魯姆(Isaac Berenblum)質疑主流觀點,他提出的新假設是:除了 DNA 突變以外,癌細胞還需要其他條件才能坐大。用白話說,就是肺癌是個會兩段變身的遊戲副本頭目,正常細胞先發生變異,接著再由某個條件「扣下扳機」,突變細胞才會壯大成腫瘤。

也就是説,只要攔住任一個階段,就有機會能防範肺癌。假如這論點正確,全球肺癌防治的方向將會直角轉彎。

《Nature》的研究支持這個假說,扭轉了過去 70 多年來的看法。在這項里程碑研究中,臺灣也是要角。

時間回到 2020 年,《Nature Genetics》上發表了一份針對 20 種致癌物質的研究報告,包括鈷、三氯丙烷和異丙苯等,但注意,這研究指出這些致癌物大多沒有增加實驗鼠的 DNA 變異量。

這個現象實在太違反直覺,過了 3 年,疑團還是懸而未決。直到《Nature》的跨國研究出爐,才解開部分謎底。

英國倫敦佛朗西斯.克利克研究所主導 2023 年的一項研究,他們鎖定對象為肺腺癌。肺腺癌是典型「不吸菸的肺癌」,台灣每 4 個肺癌病人就有 3 人是肺腺癌,尤其是女性肺腺癌患者有高達九成不抽菸。 為了抽絲剝繭探明空污和肺癌的關係,研究團隊聚焦在肺腺癌患者常發生的表皮生長因子受體基因變異,縮寫 EGFR。他們收集英國、加拿大、韓國和臺灣四國大約 3 萬 3 千名帶有 EGFR 突變的病人資料,進行深入分析,並且發現 PM2.5 和肺腺癌發生率有顯著關聯。研究團隊進一步用小鼠做試驗,把小鼠分成吸入和未吸入 PM2.5 兩組,結果發現吸入組更容易長出惡性腫瘤。

圖/pexels

到目前為止都還不算太意外,然而,團隊切下肺部細胞、分析 DNA 以後發現,DNA 的突變量居然沒有明顯增加!但是有另一件事發生了:堆積在肺的 PM2.5 顆粒會吸引免疫細胞從身體各處聚集過來,並分泌一種叫做 IL-1β 的發炎因子,導致肺組織發炎。

這下子有趣了,根據克利克研究所團隊的檢驗結果,估計每 60 萬個肺部細胞有 1 個帶有 EGFR 突變,這些細胞在發炎環境裡會快馬加鞭生長。相反的,當他們給小鼠注射抑制 IL-1β 的抗體,肺癌發病率就跟著下降。 《Nature》一篇評論引述美國加州大學舊金山分校分子腫瘤學專家波曼(Allan Balmain)的看法。他總結說,空污致癌的主要機制,可能不是因為空污誘發了新突變,而是持續發炎會刺激原本已帶有突變的細胞生長。換句話說,本來在熟睡的壞細胞會被發炎反應「叫醒」。

這會給肺癌防治帶來巨大衝擊,這樣一來,問題就從「用公衛或醫療方法防止 DNA 變異」變成了「如何抑制發炎」。

人體的細胞每天不斷分裂,用新細胞替換老舊細胞。但是這就像工廠生產線,良率無法百分百,組裝幾十萬產品難免會做出幾件瑕疵品,也就是帶有基因突變的細胞。換句話說,從自然界角度來看,DNA 變異是一種自發現象,醫療手段實際上幾乎不可能阻止。

但是,降低發炎卻是有可能做到的,例如注射抑制 IL-1β 因子的抗體。不過,就公共衛生來說,要給幾千萬人施打抗發炎因子藥物根本不切實際,因為太花錢,而且也可能造成其他的副作用。 波曼在《Nature》評論裡建議,透過簡易可行的飲食方式來降低體內發炎,或許有機會減少某些癌症的風險。這也就是說,科學家應該重新回來審視,怎樣把每天的生活點滴點石成金變成防癌手段。

圖/unsplash

這也等於預告了肺癌的下一階段研究方向,除了內科、外科醫療科技持續精進,尋求預防惡性疾病的最佳飲食要素,也成為聚焦重點。

也想問問你,關於肺癌,你最看好的下一個突破是什麼呢?

  1. 希望有篩檢技術 2.0,不但百發百中,如果連X光都不必照,只要抽血就能順便驗出有沒有癌細胞,那該多好。
  2. 當然是癌症疫苗,最好是能一勞永逸。
  3. 科學證實有效的抗發炎防癌食物組合,我一定立刻加入菜單,不過還是希望味道要好吃啦。

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有施打 mRNA疫苗,住院與死亡風險較低
台灣科技媒體中心_96
・2022/05/08 ・1007字 ・閱讀時間約 2 分鐘

圖/envato elements

2022 年 03 月 16 日,國際期刊《刺胳針》(Lancet)刊登一篇研究「Comparative analysis of the risks of hospitalisation and death associated with SARS-CoV-2 omicron (B.1.1.529) and delta (B.1.617.2) variants in England: a cohort study」,主要是想透過英國衛生安全局(UKHSA)的 COVID-19 國內確診數據,分別從就診、住院和死亡的數據上比較相對風險,了解 Omicron 相較於 Delta 的嚴重程度。

這篇研究,是由英國劍橋大學的湯米・尼伯格教授(Tommy Nyberg)團隊,收集 2021 年 11 月至 2022 年 1 月間,英國國內監測 COVID-19 感染後的確診數據,並比較 Omicron 和 Delta 對不同年齡階段、不同免疫狀態的人群感染的嚴重程度,包括就診、住院治療及死亡風險的變化。

mRNA 疫苗保護力強?

圖/envato elements

其中在比較 mRNA 疫苗施打的結果上,研究發現,施打 mRNA 疫苗加強免疫系統,對防止 Omicron 的住院和死亡,具有高度保護作用。

數據顯示,「有施打 mRNA 疫苗」發生住院與死亡的風險比值(HR)是「未施打疫苗」的 22%。(HR for hospital admission 8–11 weeks post-booster vs unvaccinated: 0·22 [0·20–0·24])也就是與「未施打疫苗」相比,「施打 mRNA 疫苗」的 8 到 11 週後,發生住院的風險下降了約 78%。

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解讀時,要注意!

該研究是在比較「施打 mRNA 疫苗」與「未施打疫苗」發生住院與死亡風險,使用的是風險比(Hazard Ratio, HR),是指在相同時間裡兩個風險率的比值。

針對 mRNA 疫苗的數據,解讀上需小心。圖/envato elements

如同前面提到,在 Omicron 的研究結果中,「有施打 mRNA 疫苗」會發生住院與死亡的風險,是「未施打疫苗」的 22%。意思是與「未施打疫苗」相比,「有施打 mRNA 疫苗」發生住院的風險下降了約78%。

這邊的 22%,是來自「有施打 mRNA 疫苗」 vs. 「未施打疫苗」兩個群體,發生住院狀況的風險比值,而不是指「未施打疫苗者」發生重症與死亡的發生率。也就是說:「400 萬人未施打疫苗,其中會有將近 80 萬人重症或死亡。」這是錯誤的歸納且與該研究觀察結果無關。

此外,我們也無法透過上述的風險比較,回推「未施打疫苗」群體,發生重症或死亡的比例。

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