火場裡的隱形殺手：消防員罹患癌症風險高？該如何加強防護？

本文與 威力暘電子 合作，泛科學企劃執行。

想像一下，當你每天啟動汽車時，啟動的不再只是一台車，而是一百台電腦同步運作。但如果這些「電腦」突然集體當機，後果會有多嚴重？方向盤可能瞬間失靈，安全氣囊無法啟動，整台車就像失控的高科技廢鐵。這樣的「系統崩潰」風險並非誇張劇情，而是真實存在於你我日常的駕駛過程中。

今天，我們將深入探討汽車電子系統「逆天改運」的科學奧秘。究竟，汽車的「大腦」—電子控制單元（ECU），是如何從單一功能，暴增至上百個獨立系統？而全球頂尖的工程師們，又為何正傾盡全力，試圖將這些複雜的系統「砍掉重練」、整合優化？

第一顆「汽車大腦」的誕生

時間回到 1980 年代，當時的汽車工程師們面臨一項重要任務：如何把汽油引擎的每一滴燃油都壓榨出最大動力？「省油即省錢」是放諸四海皆準的道理。他們發現，關鍵其實潛藏在一個微小到幾乎難以察覺的瞬間：火星塞的點火時機，也就是「點火正時」。

如果能把點火的精準度控制在「兩毫秒」以內，這大約是你眨眼時間的百分之一到千分之一！引擎效率就能提升整整一成！這不僅意味著車子開起來更順暢，還能直接省下一成的油耗。那麼，要如何跨過這道門檻？答案就是：「電腦」的加入！

工程師們引入了「微控制器」（Microcontroller），你可以把它想像成一顆專注於特定任務的迷你電腦晶片。它能即時讀取引擎轉速、進氣壓力、油門深度、甚至異常爆震等各種感測器的訊號。透過內建的演算法，在千分之一秒、甚至微秒等級的時間內，精準計算出最佳的點火角度，並立刻執行。

從此，引擎的性能表現大躍進，油耗也更漂亮。這正是汽車電子控制單元（ECU）的始祖—專門負責點火的「引擎控制單元」（Engine Control Unit）。

ECU 的失控暴增與甜蜜的負荷

第一顆 ECU 的成功，在 1980 年代後期點燃了工程師們的想像：「這 ECU 這麼好用，其他地方是不是也能用？」於是，ECU 的應用範圍不再僅限於點火，燃油噴射量、怠速穩定性、變速箱換檔平順度、ABS 防鎖死煞車，甚至安全氣囊的引爆時機……各種功能都交給專屬的 ECU 負責 。

然而，問題來了：這麼多「小電腦」，它們之間該如何有效溝通？

為了解決這個問題，1986 年，德國的博世（Bosch）公司推出了一項劃時代的發明：控制器區域網路（CAN Bus）。你可以將它想像成一條專為 ECU 打造的「神經網路」。各個 ECU 只需連接到這條共用的線路上，就能將訊息「廣播」給其他單元。

更重要的是，CAN Bus 還具備「優先通行」機制。例如，煞車指令或安全氣囊引爆訊號這類攸關人命的重要訊息，絕對能搶先通過，避免因資訊堵塞而延誤。儘管 CAN Bus 解決了 ECU 之間的溝通問題，但每顆 ECU 依然需要獨立的電源線、接地線，並連接各種感測器和致動器。結果就是，一輛汽車的電線總長度可能達到 2 到 4 公里，總重量更高達 50 到 60 公斤，等同於憑空多載了一位乘客的重量。

另一方面，大量的 ECU 與錯綜複雜的線路，也讓「電子故障」開始頻繁登上汽車召回原因的榜首。更別提這些密密麻麻的線束，簡直是設計師和維修技師的惡夢。要檢修這些電子故障，無疑讓人一個頭兩個大。

汽車電子革命：從「百腦亂舞」到集中治理

到了2010年代，汽車電子架構迎來一場大改革，「分區架構（Zonal Architecture）」搭配「中央高效能運算（HPC）」逐漸成為主流。簡單來說，這就像在車內建立「地方政府＋中央政府」的管理系統。

可以想像，整輛車被劃分為幾個大型區域，像是車頭、車尾、車身兩側與駕駛艙，就像數個「大都會」。每個區域控制單元（ZCU）就像「市政府」，負責收集該區所有的感測器訊號、初步處理與整合，並直接驅動該區的馬達、燈光等致動器。區域先自理，就不必大小事都等中央拍板。

而「中央政府」則由車用高效能運算平台（HPC）擔任，統籌負責更複雜的運算任務，例如先進駕駛輔助系統（ADAS）所需的環境感知、物體辨識，或是車載娛樂系統、導航功能，甚至是未來自動駕駛的決策，通通交由車輛正中央的這顆「超級大腦」執行。

乘著這波汽車電子架構的轉型浪潮中， 2008 年成立的台灣本土企業威力暘電子，便精準地切入了這個趨勢，致力於開發整合 ECU 與區域控制器（Domain Controller）功能的模組化平台。他們專精於開發電子排檔、多功能方向盤等各式汽車電子控制模組。為了確保各部件之間的溝通順暢，威力暘提供的解決方案，就像是將好幾個「分區管理員」的職責，甚至一部分「超級大腦」的功能，都整合到一個更強大的硬體平台上。

這些模組不僅擁有強大的晶片運算能力，可同時支援 ADAS 與車載娛樂，還能兼容多種通訊協定，大幅簡化車內網路架構。如此一來，車廠在追求輕量化和高效率的同時，也能顧及穩定性與安全性。

萬無一失的「汽車大腦」：威力暘的四大策略

然而，「做出來」與「做好」之間，還是有差別。要如何確保這顆集結所有功能的「汽車大腦」不出錯？具體來說，威力暘電子憑藉以下四大策略，築起其產品的可靠性與安全性：

1. AUTOSAR ： 導入開放且標準化的汽車軟體架構 AUTOSAR。分為應用層、運行環境層（RTE）和基礎軟體層（BSW）。就像在玩「樂高積木」，ECU 開發者能靈活組合模組，專注在核心功能開發，從根本上提升軟體的穩定性和可靠性。
   
2. V-Model 開發流程：這是一種強調嚴謹、能在早期發現錯誤的軟體開發流程。就像打勾 V 字形般，左側從上而下逐步執行，右側則由下而上層層檢驗，確保每個階段的安全要求都確實落實。
   
3. 基於模型的設計 MBD（Model-Based Design）： 威力暘的工程師們會利用 MatLab®/Simulink® 等工具，把整個 ECU 要控制的系統(如煞車)，用數學模型搭建起來，然後在虛擬環境中進行大量的模擬和測試。這等於在實體 ECU 誕生前，就能在「數位雙生」世界中反覆演練、預先排除設計缺陷，，並驗證安全機制是否有效。
   
4. Automotive SPICE (ASPICE) ： ASPICE 是國際公認的汽車軟體「品質管理系統」，它不直接評估最終 ECU 產品本身的安全性，而是深入檢視團隊在軟體開發的「整個過程」，也就是「方法論」和「管理紀律」是否夠成熟、夠系統化，並只根據數據來評估品質。

既然 ECU 掌管了整輛車的運作，其能否正常運作，自然被視為最優先項目。為此，威力暘嚴格遵循汽車業中一本堪稱「安全聖經」的國際標準：ISO 26262。這套國際標準可視為一本針對汽車電子電氣系統（特別是 ECU）的「超嚴格品管手冊」和「開發流程指南」，從概念、設計、測試到生產和報廢，都詳細規範了每個安全要求和驗證方法，唯一目標就是把任何潛在風險降到最低

有了上述這四項策略，威力暘確保其產品從設計、生產到交付都符合嚴苛的安全標準，才能通過 ISO 26262 的嚴格檢驗。

然而，ECU 的演進並未就此停下腳步。當ECU 的數量開始精簡，「大腦」變得更集中、更強大後，汽車產業又迎來了新一波革命：「軟體定義汽車」（Software-Defined Vehicle, SDV）。

軟體定義汽車 SDV：你的愛車也能「升級」！

未來的汽車，會越來越像你手中的智慧型手機。過去，車輛功能在出廠時幾乎就「定終身」，想升級？多半只能換車。但在軟體定義汽車（SDV）時代，汽車將搖身一變成為具備強大運算能力與高速網路連線的「行動伺服器」，能夠「二次覺醒」、不斷升級。透過 OTA（Over-the-Air）技術，車廠能像推送 App 更新一樣，遠端傳送新功能、性能優化或安全修補包到你的車上。

不過，這種美好願景也將帶來全新的挑戰：資安風險。當汽車連上網路，就等於向駭客敞開潛在的攻擊入口。如果車上的 ECU 或雲端伺服器被駭，輕則個資外洩，重則車輛被遠端鎖定或惡意操控。為了打造安全的 SDV，業界必須遵循像 ISO 21434 這樣的車用資安標準。

威力暘電子運用前面提到的四大核心策略，確保自家產品能符合從 ISO 26262 到 ISO 21434 的國際認證。從品質管理、軟體開發流程，到安全認證，這些努力，讓威力暘的模組擁有最高的網路與功能安全。他們的產品不僅展現「台灣智造」的彈性與創新，也擁有與國際大廠比肩的「車規級可靠度」。憑藉這些實力，威力暘已成功打進日本 YAMAHA、Toyota，以及歐美 ZF、Autoliv 等全球一線供應鏈，更成為 DENSO 在台灣少數核准的控制模組夥伴，以商用車熱系統專案成功打入日系核心供應鏈，並自 2025 年起與 DENSO 共同展開平台化量產，驗證其流程與品質。

毫無疑問，未來車輛將有更多運作交由電腦與 AI 判斷，交由電腦判斷，比交由人類駕駛還要安全的那一天，離我們不遠了。而人類的角色，將從操作者轉為監督者，負責在故障或斷網時擔任最後的保險。透過科技讓車子更聰明、更安全，人類甘願當一個「最弱兵器」，其實也不錯！

不好意思，你很可能會得這種癌症。其實，我也是。

它就是台灣十大癌症榜首，肺癌。

現在，根據 2023 年 11 月衛福部發布的最新統計數字，肺癌一年的新增病人數已經超越大腸直腸癌，成為台灣每年癌症發生人數之最，堪稱臺灣人的「國民病」。

可怕的是，肺癌在癌症之中有三個之最：死亡率最高、發現時已經是晚期的比例最高、醫藥費也最高。現在再加上發生人數最高，堪稱從癌症四冠王。

你說肺癌是抽菸的人的事？錯！台灣抽菸人口比例在全球排名 30，比日本、韓國、中國和多數歐洲國家都還低！顯然抽菸並不是肺癌的唯一主因！那難道是二手菸？還是空污惹的禍？還是台灣人的基因天生脆弱？我們到底要怎麼做才能遠離肺癌？

臺灣人的肺癌特別在哪？癌症和基因有關嗎？

根據衛福部國健署的說法，肺癌人數的增加，其實與 2022 年 7 月開始推動肺癌篩檢的政策有關。

隨著篩檢量的上升，近年內肺癌的確診人數預期還會再往上。

原來是因為篩檢量啊，那就不用擔心了。但換個角度想，這才是肺癌最可怕的地方，它可能已經存在在很多人身體裡，而我們卻沒能發現它。肺癌早期幾乎沒有症狀，高達 50％ 的患者發現時已經是第 4 期。屆時不只肺部遍布腫瘤，癌細胞可能還轉移到大腦、骨頭等器官，讓治療變得加倍困難。

對付肺癌，最關鍵點是愈早發現愈好。按照國健署統計，如果第 1 期就發現，5 年存活率可達九成以上，第 2 期發現降為六成，第 3 期存活率大約三成，一旦到第 4 期，僅僅剩下一成。

當然，最好的方法，就是做好預防，打從一開始就不讓癌細胞誕生。

那麼我們就要先了解問題到底是出在環境，還是你、我身體中的基因？ 過去關於肺癌的遺傳研究，多半以歐美國家為主，套用到我們身上總有些牛頭不對馬嘴。幸好，我這裡一份以臺灣人為主角的大規模研究報告，將為我們揭露答案。

這份研究是由中央研究院團隊主導，結合臺灣大學、臺北醫學大學、臺中榮總等單位的研究，還登上生物領域頂尖期刊《Cell》2020 年 7 月的封面故事。非常具有權威性，不能不看。

同時，這也是全球第一次完整剖析東亞地區肺癌的成因。他們的主題很明確：「為什麼不吸菸也會得肺癌？」

在西方，肺癌病人裡面只有 20% 左右的人不吸菸。但是在臺灣，卻有超過一半的肺癌病人都不抽菸，顯示有其他致癌要素潛伏在基因裡作怪。另外，臺灣肺癌病人的男女比例和西方人也大不同，臺灣女性通常更容易罹患肺癌。 為了瞭解肺癌，研究團隊取得肺癌病人的腫瘤和正常組織，解讀 DNA 序列和蛋白質表現量，最後鑑定出 5 種和西方人明顯不同的變異特徵。

其中最受關注的，是一種 APOBEC 變異，因為它有可能是臺灣女性為什麼容易罹患肺癌的關鍵。

這種變異特徵屬於內生性的，也就是人體機制自然產生的 bug。

APOBEC 不是指單一基因，它是細胞內負責編輯 mRNA 的一組酵素，包含 11 個成員。主要功用是把胞嘧啶核苷酸（C）轉變尿嘧啶核苷酸（U）。簡單來說，APOBEC 原本是細胞正常活動的一環。但因為它有改寫核酸序列的能力，在 DNA 修復過程同時活躍時，就很有可能出事。這就像是一個創意豐富的阿嬤，看到破損的古畫，就在沒和別人討論的情況下上去東湊西補，用自己的方式重新修復了這件藝術。一個與原本不同的突變細胞可能就這樣產生了。

APOBEC 變異在臺灣女性病人身上特別明顯，舉例來說，60 歲以下沒有吸菸的女性患者，就有高達四分之三有這種變異特徵。研究團隊認為，APOBEC 出錯造成的基因變異可能是導致女性肺癌的關鍵。 除了內生性變異，另外一個容易導致肺癌發生的，就是周遭環境中的致癌物。

致癌物有哪些？

研究團隊總結出 5 種肺癌危險物質：烷化劑、輻射線、亞硝胺（Nitrosamine）、多環芳香烴（PAHs），還有硝基多環芳香烴（Nitro-PAHs）。

其中，亞硝胺類化合物主要來自食品添加物和防腐劑，多環芳香烴大多來自抽菸和二手菸，硝基多環芳香烴則是透過汽機車廢氣和 PM2.5 等毒害肺部。

他們進一步分析，大略來說，女性在不同年紀，致癌因素也有差異。60 歲以下的女性肺癌病人，APOBEC 特徵的影響比較明顯；70 歲以上的女性患者，和環境致癌物的相關度比較高。 既然找到致癌原因，我們該如何著手預防呢？你知道肺癌，其實有疫苗可打！？

空氣污染和肺癌有關嗎？有沒有癌症疫苗？

想預防肺癌，有 2 種對策，一種是「打疫苗」，一種是「抗發炎」。

是的，你沒聽錯，英國牛津大學、跟佛朗西斯．克里克研究所，還有倫敦大學學院在 2024 年 3 月下旬公布，他們正在研發一款預防性的肺癌疫苗，就叫 LungVax。它所使用的技術，和過往牛津大學協同阿斯特捷利康藥廠製造 COVID-19 AZ 疫苗時的方法相似。

他們已經募到一筆 170 萬英鎊的經費，預計未來兩年資金陸續全數到位，第一批打算先試生產 3000 劑。不過，關於這款肺癌疫苗，目前透露的消息還不多，我們挺健康會持續追蹤這方面研究的進展。

在疫苗出來之前，我們還有第二個對策：抗發炎。發炎和肺癌有什麼關係呢？這就要先回到一個問題：為什麼空污會提高得肺癌的機率呢？

一個很直觀又有力的推測是，空污會導致肺部細胞 DNA 突變，因此而催生出腫瘤。

但是修但幾勒，科學要嚴謹，不能只看結果。科學史上發生過很多次表象和真實截然不同的事件，空污和肺癌會不會也是這樣？

2023 年 4 月《Nature》的一篇封面故事，明確地說：Yes！肺癌真的和我們想的不一樣。

其實早在 1947 年，就有以色列生化學家貝倫布魯姆（Isaac Berenblum）質疑主流觀點，他提出的新假設是：除了 DNA 突變以外，癌細胞還需要其他條件才能坐大。用白話說，就是肺癌是個會兩段變身的遊戲副本頭目，正常細胞先發生變異，接著再由某個條件「扣下扳機」，突變細胞才會壯大成腫瘤。

也就是説，只要攔住任一個階段，就有機會能防範肺癌。假如這論點正確，全球肺癌防治的方向將會直角轉彎。

《Nature》的研究支持這個假說，扭轉了過去 70 多年來的看法。在這項里程碑研究中，臺灣也是要角。

時間回到 2020 年，《Nature Genetics》上發表了一份針對 20 種致癌物質的研究報告，包括鈷、三氯丙烷和異丙苯等，但注意，這研究指出這些致癌物大多沒有增加實驗鼠的 DNA 變異量。

這個現象實在太違反直覺，過了 3 年，疑團還是懸而未決。直到《Nature》的跨國研究出爐，才解開部分謎底。

英國倫敦佛朗西斯．克利克研究所主導 2023 年的一項研究，他們鎖定對象為肺腺癌。肺腺癌是典型「不吸菸的肺癌」，台灣每 4 個肺癌病人就有 3 人是肺腺癌，尤其是女性肺腺癌患者有高達九成不抽菸。 為了抽絲剝繭探明空污和肺癌的關係，研究團隊聚焦在肺腺癌患者常發生的表皮生長因子受體基因變異，縮寫 EGFR。他們收集英國、加拿大、韓國和臺灣四國大約 3 萬 3 千名帶有 EGFR 突變的病人資料，進行深入分析，並且發現 PM2.5 和肺腺癌發生率有顯著關聯。研究團隊進一步用小鼠做試驗，把小鼠分成吸入和未吸入 PM2.5 兩組，結果發現吸入組更容易長出惡性腫瘤。

到目前為止都還不算太意外，然而，團隊切下肺部細胞、分析 DNA 以後發現，DNA 的突變量居然沒有明顯增加！但是有另一件事發生了：堆積在肺的 PM2.5 顆粒會吸引免疫細胞從身體各處聚集過來，並分泌一種叫做 IL-1β 的發炎因子，導致肺組織發炎。

這下子有趣了，根據克利克研究所團隊的檢驗結果，估計每 60 萬個肺部細胞有 1 個帶有 EGFR 突變，這些細胞在發炎環境裡會快馬加鞭生長。相反的，當他們給小鼠注射抑制 IL-1β 的抗體，肺癌發病率就跟著下降。 《Nature》一篇評論引述美國加州大學舊金山分校分子腫瘤學專家波曼（Allan Balmain）的看法。他總結說，空污致癌的主要機制，可能不是因為空污誘發了新突變，而是持續發炎會刺激原本已帶有突變的細胞生長。換句話說，本來在熟睡的壞細胞會被發炎反應「叫醒」。

這會給肺癌防治帶來巨大衝擊，這樣一來，問題就從「用公衛或醫療方法防止 DNA 變異」變成了「如何抑制發炎」。

人體的細胞每天不斷分裂，用新細胞替換老舊細胞。但是這就像工廠生產線，良率無法百分百，組裝幾十萬產品難免會做出幾件瑕疵品，也就是帶有基因突變的細胞。換句話說，從自然界角度來看，DNA 變異是一種自發現象，醫療手段實際上幾乎不可能阻止。

但是，降低發炎卻是有可能做到的，例如注射抑制 IL-1β 因子的抗體。不過，就公共衛生來說，要給幾千萬人施打抗發炎因子藥物根本不切實際，因為太花錢，而且也可能造成其他的副作用。 波曼在《Nature》評論裡建議，透過簡易可行的飲食方式來降低體內發炎，或許有機會減少某些癌症的風險。這也就是說，科學家應該重新回來審視，怎樣把每天的生活點滴點石成金變成防癌手段。

這也等於預告了肺癌的下一階段研究方向，除了內科、外科醫療科技持續精進，尋求預防惡性疾病的最佳飲食要素，也成為聚焦重點。

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• 本文與台灣科技媒體中心合作，內文經泛科學改寫。
• 本文轉載整合自台灣科技媒體中心《「刺胳針研究：英國Omicron和Delta的住院、死亡風險比較」解析》
• 資料更新至 2022 年 4 月 8 日，完整文章請見上方連結

2022 年 03 月 16 日，國際期刊《刺胳針》（Lancet）刊登一篇研究「Comparative analysis of the risks of hospitalisation and death associated with SARS-CoV-2 omicron (B.1.1.529) and delta (B.1.617.2) variants in England: a cohort study」，主要是想透過英國衛生安全局（UKHSA）的 COVID-19 國內確診數據，分別從就診、住院和死亡的數據上比較相對風險，了解 Omicron 相較於 Delta 的嚴重程度。

這篇研究，是由英國劍橋大學的湯米・尼伯格教授（Tommy Nyberg）團隊，收集 2021 年 11 月至 2022 年 1 月間，英國國內監測 COVID-19 感染後的確診數據，並比較 Omicron 和 Delta 對不同年齡階段、不同免疫狀態的人群感染的嚴重程度，包括就診、住院治療及死亡風險的變化。

mRNA 疫苗保護力強？

其中在比較 mRNA 疫苗施打的結果上，研究發現，施打 mRNA 疫苗加強免疫系統，對防止 Omicron 的住院和死亡，具有高度保護作用。

數據顯示，「有施打 mRNA 疫苗」發生住院與死亡的風險比值（HR）是「未施打疫苗」的 22%。（HR for hospital admission 8–11 weeks post-booster vs unvaccinated: 0·22 [0·20–0·24]）也就是與「未施打疫苗」相比，「施打 mRNA 疫苗」的 8 到 11 週後，發生住院的風險下降了約 78%。

解讀時，要注意！

該研究是在比較「施打 mRNA 疫苗」與「未施打疫苗」發生住院與死亡風險，使用的是風險比（Hazard Ratio, HR），是指在相同時間裡兩個風險率的比值。

如同前面提到，在 Omicron 的研究結果中，「有施打 mRNA 疫苗」會發生住院與死亡的風險，是「未施打疫苗」的 22%。意思是與「未施打疫苗」相比，「有施打 mRNA 疫苗」發生住院的風險下降了約78%。

這邊的 22%，是來自「有施打 mRNA 疫苗」 vs. 「未施打疫苗」兩個群體，發生住院狀況的風險比值，而不是指「未施打疫苗者」發生重症與死亡的發生率。也就是說：「400 萬人未施打疫苗，其中會有將近 80 萬人重症或死亡。」這是錯誤的歸納且與該研究觀察結果無關。

此外，我們也無法透過上述的風險比較，回推「未施打疫苗」群體，發生重症或死亡的比例。

• 文/柯灃隆（畢業於國立新竹高中，現就讀成功大學心理學系，對自然科學和社會議題皆有興趣和接觸。）
• 責任編輯/蔣維倫

今年（2018）七月，美國總統川普簽署了「消防人員癌症登錄法案（The Firefighter Cancer Registry Act of 2018）」，該法案要求美國衛生及公共服務部（Department of health and human services）建立一個登錄系統，收集罹癌消防員的年齡、醫療資訊、生活習慣、出勤頻率等資訊，針對消防員癌症發生率進行研究。為什麼美國政府會開始關注這個議題呢？

消防員具有較高罹癌風險

根據美國疾病管制與預防中心（Centers for Disease Control and Prevention）在 2015 年發表的一項研究，消防人員罹患癌症的風險較一般大眾提高了 9%，因癌症而喪生的風險更是提高了 14% [1]。該研究包含了將近 30,000 名在 1950 年至 2009 年間於芝加哥、費城以及舊金山，實際參與第一線火場工作消防人員的資料。

研究發現提高的罹癌風險主要包括與消化道、呼吸系統和泌尿系統相關的癌症。儘管和此研究一樣指出消防員具有較高罹癌風險的研究不在少數，公衛學家仍然需要更多時間和證據來釐清這樣的趨勢是否代表了因果關係。

國際癌症研究機構（International Agency for Research on Cancer）是世界衛生組織轄下的癌症研究機構，自 1971 年開始評估各種潛在的致癌因子，根據當時可得的證據將這些因子劃分為確定致癌、極有可能致癌（probably）、可能致癌（possibly）以及大概不致癌（probably not）等分類，並且不斷地更新。劃分的依據以流行病學方法為主，同時也參考動物實驗或與致癌機制有關的資料。在 2010 年出版的專書中，IARC 的工作小組將消防工作歸類為可能致癌（possibly），代表支持其致癌的證據有限 [2]。

但專書中也提到，消防員在工作的過程中確實會接觸到致癌物質，其來源正是燃燒產生的煙霧。

消防員工作現場的致癌物是哪來的？

我們知道在理想的燃燒之下，不論燃燒的材料是由碳、氫、氧、氮、硫或其他元素所組成，最終的產物都是這些元素的氧化物，其中又以二氧化碳和水為大宗，對人體來說相對無害。但實際上，理想的燃燒只能在仔細控制的實驗中被慢慢逼近，唯有當氧氣和易燃物的比例以及燃燒的溫度都恰到好處時才有可能發生。

火場中（以及瓦斯爐上、金爐裡這些日常生活中可見的燃燒）的不完全燃燒，將會導致許多燃燒副產物的生成，這當中也包含了一些致癌物質。另一方面，火場中的高溫會使有機物質發生裂解，燃燒的過程也會將原本封存在固體中的有毒物質以蒸汽或微粒的方式釋出。在火場煙霧中曾經被偵測出的致癌物包括砷、石綿、苯、鎘與甲醛等 [2]。

燃燒過程中還會產生另一個不容忽視的副產物──懸浮微粒。顆粒比較大的懸浮微粒可以被呼吸道的黏液和纖毛排除，然而顆粒較小的 PM₁₀ 與 PM_2.5 可以穿透這些屏障到達支氣管和肺泡，被認為和心血管疾病與肺癌等疾病有關。更細小的微粒更是會穿過肺泡而循環全身。此外，這些懸浮微粒有很大的表面積，因此能夠吸附其他物質，包括本文中提到火場中出現的致癌物質 [2]。吸附在懸浮微粒上的致癌物質不僅能夠隨著微粒被吸入體內，也可以附著在消防員身上的裝備，進而沾染到其他器材、車輛或消防隊的空間。值得留意的是，上述致癌物質與懸浮微粒的產生並不僅限於建築物火警中，開放空間中的車輛、垃圾堆或植被火警都具有同樣的危險。

消防人員保護指南

簡而言之，消防人員面對的危害，和烤肉、火力發電與露天焚燒等十分相似，都是來自燃燒過程中生成的有害物質。對於消防人員的職業暴露，美國消防協會（NFPA）等組織提出了相對應的指引和建議，筆者在此將其整理、摘要如下，希望能提供第一線消防人員、政府官員、立法者與消防裝備製造商等作參考。

1. 不論是發生在建築物內的火警，或是發生在開放空間中的車輛、垃圾堆等火警，消防人員都應該穿著全套的消防衣並使用呼吸器，避免有害物質被吸入或與皮膚接觸。
2. 未直接參與火警搶救，卻仍然有機會接觸到有害物質的人員，也應該穿著防護裝備並使用呼吸器或防護級別夠高的口罩。這些人員可能包括殘火處理、通風排煙與火場調查等人員。
3. 任務結束的消防人員，若能在拔下呼吸器之前，先將全身裝備做簡單的清洗並脫除，將會大幅減少有害物質的暴露。由於火場中產生的許多有機性的有害物質不溶於水，因此清洗時須使用清潔劑。
4. 脫去裝備後，在現場就應該盡可能的清潔雙手與頭頸部。這可以透過水和清潔劑或是濕紙巾來達成。歸隊途中，應該把車輛的窗戶打開來通風。歸隊後應該盡快洗澡與更衣，以去除附著在身上的有害物質。
5. 從火場中攜出的裝備附著有微粒和有害物質，最好能夠在火災現場附近就用水和清潔劑清洗再歸隊。如無法達成，在歸隊途中也應盡量放在車廂以外的地方，或是以大塑膠袋密封起來，歸隊後再做清洗。
6. 消防衣、褲屬於多孔材質，容易將有害物質與微粒吸附在其中，最好在每趟火場任務結束後都經過清洗才繼續使用。因此也建議消防機關為每位消防員準備兩套消防衣、褲交替使用。
7. 柴油廢氣是已知的致癌物，故消防人員應盡量避免吸入消防車輛的廢氣。消防隊駐地中停放車輛的地方應保持良好通風，在災害現場也應隨手將門窗關閉，以免內部受到柴油廢氣以及火場煙霧的汙染。

由於消防人員在執勤與備勤時具有團體生活的特性，上述的措施只有在團體中的每一個人都確實執行時才能發揮最大的效果。這些措施固然有些窒礙難行之處，有些麻煩、有些花錢，卻是和每一位救火英雄的健康息息相關，在保護自己的同時，還能保護身邊弟兄以及家人的健康。筆者建議不妨從更頻繁且確實的使用呼吸器開始，畢竟吸入煙霧是接觸有害物質最直接的方式。

期許本文能夠喚醒第一線執勤人員對於相關議題的重視與實際行動，也希望主管機關能夠透過相關器材的採購、教育訓練的實施等方式來進一步提高對消防人員健康的保障。

參考資料：

1. Daniels, R. (2018, May 10). Firefighter Cancer Rates: The Facts from NIOSH Research | | Blogs | CDC.
2. IARC (2010). Painting, Firefighting, and Shiftwork. IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, 98:9-764
3. WSCFF (2016). Healthy In, Healthy Out: Best Practices for Reducing Firefighter Risk of Exposures to Carcinogens. 

編按後記：

以下為消防員工作權益促進會理事所提供的經驗談：

• 本身是消防的外勤隊員，年資 8 年。個人防護這點確實是越早年越不重視，甚至時至今日，同業還是有人會把不做好個人防護當作英勇象徵，把沾滿碳粒、異味的消防衣視為功勳；自己在現場皮膚直接接觸外部的部位常會全部起疹，徒手收拾裝備後雙手也常常會刺痛好幾天。
  後來漸漸接觸歐美國家相關資訊，才知道在火場外圍作業也應該要戴過濾式防毒面具、收拾裝備要戴防水手套，所有離開火場染物的裝備都要視同化學汙染物清洗才能重新上架使用。
  但之前工作中已經接觸不少，健檢也出現輕度肺纖維化的情況。醫師看了 X光片還問我是不是抽菸抽很兇呢。不，醫生我從來不抽菸阿 QQ