外太空也能看見的中國霾害

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

文／黃正中 研究員、丘政倫 博士｜國家太空中心

幾千年來，航海者觀察著星星來確定他們在海上的位置，這種「看到而知之」的概念，也被運用在人造衛星的「恆星追蹤儀」上，用來確認所在位置與控制人造衛星的姿態，因此也被稱為「人造衛星的眼睛」。

人造衛星的眼睛——恆星追蹤儀

恆星追蹤儀，又稱星象儀，是人造衛星的關鍵元件，工程師們利用恆星追蹤儀所記錄宇宙中的星光比對恆星（如下圖），參考地球自轉速率，以及人造衛星飛行的慣性，經過演算，可以判斷目前人造衛星飛行的位置和姿態。

在宇宙中任何兩顆明亮的星星，星星之間的角度、間隔都是獨特的，沒有一對間隔完全相同的明亮的恆星。恆星追蹤儀使用分離角度來識別相機所指向的恆星，利用這些信息，人造衛星可以演算出在太空中的相對位置。

但是，約莫二十年前的發射的福衛一號，其實並沒有裝上恆星追蹤儀喔！這沒有眼睛的人造衛星到底是怎麼一回事呢？

沒有眼睛的福爾摩沙衛星一號

國家太空中心所研製的福爾摩沙衛星一號，在研發階段時，恆星追蹤儀尚未成為標準元件，而是使用慣性導航系統（inertial navigation systems, INS），慣性導航系統所選擇的引導星取決於地球自轉的時間和目標的位置，利用加速計和陀螺儀測量物體的加速度和角速度，估算連續運動物體位置、姿態和速度。慣性導航系統的優勢在於給定了初始條件後，不需要外部參考外部資訊 (例如恆星資料庫)，就可確定當前位置、方向及速度，然而，隨著遙測衛星的照相的需求，對於地理位置判斷，姿態控制的精確度已經跟不上任務需求。

因此，後續發展的福爾摩沙二號衛星，便使用了「恆星追蹤儀」，以參考恆星資料庫與相對角度的方法，大幅提高了姿態控制的姿態控制精確度。當時的「恆星追蹤儀」是外購衛星元件，然而從福爾摩沙八號衛星開始，我國衛星採用自主研發成功的恆星追蹤儀，成為我國衛星姿態控制的標準配備。

恆星追蹤儀的結構

恆星追蹤儀是光學裝置，若使用光電池作為主要偵測器，準確度比較低；偵測器若使用照相機則靈敏度較高，可以獲得相對比較好的解析度；恆星追蹤儀主要的配置包括遮光罩、鏡頭、影像感測器（CCD 或 CMOS）、驅動控制器、處理器、軟體、電源供應以及介面。

目前天文學家已經精確測量了許多恆星位置，並記錄在恆星資料庫中，因此人造衛星可以用來比對恆星資料庫，經由偵測器獲取鏡頭視野中恆星分布的圖像，經由演算法可以測量人造衛星在參考座標中的所在位置，用以確定衛星飛行的方向或姿態。

恆星追蹤儀的發展

恆星追蹤儀經過廿年來的發展，市面上已經出現許多高靈敏度的恆星追蹤儀型號，具有過濾錯誤光源的功能，例如人造衛星表面反射的陽光或人造衛星推進器產生的廢氣羽流，以排除陽光反射或恆星追蹤儀窗口受到污染等干擾。除了各種誤差源，新型的恆星追蹤儀能修正包括球差、色差，以及低空間頻率、高空間頻率、時間等的各種誤差。

恆星追蹤儀的識別機制

一般恆星追蹤儀的識別算法，主要利用宇宙中共有約 57 個常用的明亮導航星星；但是，對於更複雜的任務，則需要更多數量的恆星數據庫以確定人造衛星的方向；通常高精度姿態需要數千顆恆星的目錄以確保全天各角落都有足夠星數落在視野內可供辨識，比對並過濾以去除有問題的光點，例如大尺度的星際變化，顏色指數不確定性，或在資料庫中的位置顯示不可靠的情況。這些類型的恆星目錄經演算法最佳化後，即儲存為衛星上的機載恆星資料庫。

恆星追蹤儀發展恆星識別算法，還要注意很多潛在的混淆源，例如行星，彗星，超新星等相鄰天體；除此之外，太空中鄰近的人造衛星，地球上大城市的燈源或光污染等光點，則需要擴散函數的雙峰特徵加以排除。

商用恆星追蹤儀

近年來商用恆星追蹤儀如雨後春筍，相繼出現在大型航太展；看到了立方衛星的商機，恆星追蹤儀也出現微小化，麻雀雖小卻五臟俱全，誤差精度已表現不俗，可以裝置在衛星上。

國家太空中心恆星追蹤儀研發

近幾年來國際上許多單位相繼投入恆星追蹤儀的研發，包括我國的國家太空中心將恆星追蹤儀列為前瞻關鍵研發項目，並已掌握跨領域整合之關鍵技術，取得不錯的研發成果，國產恆星追蹤儀將會應用在福爾摩沙八號衛星。

參考資料

1. 國家太空中心網站 
2. 恆星追蹤儀維基網站
3. NASA 網站

過去曾有謠言說，在外太空唯一可見的地表建築是萬里長城。中國以大量人力所完成的建築奇蹟早已令舉世驚嘆，究竟能否在太空被看見雖然眾說紛紜但已經無足輕重。不過2013年12月7日的一張照片卻是歷史上第一次證明，席捲中國的霾害已經嚴重到能被衛星觀測。

2013年12月7日，NASA﹝National Aeronautics and Space Administration，美國國家航空暨太空總署﹞負責氣候觀測的旗艦衛星「蓋亞」﹝Terra﹞拍攝到一張照片，顯示出盤旋在中國大陸華北到華中整個天空的濃厚霾害。同一時間，北京和上海兩大都市的空氣質量指數﹝AQI，Air Quality Index﹞分別攀升至487及404，這個數值超過300就算是「嚴重汙染」了。

在中國，「空氣質量指數」每小時發布一次，列入評量指標的包括二氧化硫﹝SO2﹞、二氧化氮﹝NO2﹞、可吸入懸浮粒子﹝PM10﹞、細懸浮粒子﹝PM2.5﹞、臭氧﹝O3﹞、一氧化碳﹝CO﹞等六種汙染物。AQI數值在50以下是最理想的，但一般工業化地區多處於100到200之間；若AQI高於100，老人與體弱多病者就會感到不適；介於200到300之間時，最好選擇待在家或是戴口罩出門；若AQI高達300到500，此時的空氣幾乎對所有人都是有害的，輕則染上疾病、重則減少壽命。

霾﹝Smog﹞的來源是氮氧化物﹝nitrogen oxides﹞以及產生於車輛排氣、工廠廢氣等化石原料燃燒的揮發性有機化合物﹝volatile organic compounds﹞與陽光共同發生化學反應，因此在空氣中產生出對人體健康有害的微小懸浮粒子。

這些飄在空中的小粒子，讓上海這個繁華大都會的千萬市民都慌了手腳：飛機禁止起降、工程建設休班、公務車輛停駛、學校被迫停課等等；而在首都北京，空氣中懸浮微粒的濃度甚至高出世界衛生組織認為「安全」的標準將近20倍，造成交通大亂、空境清淨機和口罩賣到缺貨等怪象；鄰近的天津、石家莊等國際機場航班幾乎全部延誤。

2013年10月，NASA衛星「水族」﹝Aqua﹞拍攝到中國東北大城哈爾濱被霾所覆蓋，導致地面能見度降到十公尺以下，黑龍江省境內多條高速公路被迫關閉。這歸因於當時天冷，溫度下探攝氏零下40度，家家戶戶為了取暖而開啟煤炭燃燒系統，加上因時值秋收冬藏之際，附近村落的農民習慣燒毀農作物的斷莖殘根所致。12月的《國家地理雜誌》指出，燃煤和焚燒農作物所產生的霾害等空氣污染，容易引發肺癌和心臟病，導致東北地區的人均壽命比南方少了5.5年。

根據美國CBS報導，霾害對中國的飛航安全影響深重，一些航空公司開始要求旗下的飛行員具備在低能見度的情況下起降飛機的能力，尤其像北京的首都國際機場這樣繁忙的交通熱點，更是在考驗機長們的神經。除此之外，航空公司主管最迫切解決的當務之急，正是減少中國各地因霾害而延遲的飛機班次。

12月中霧霾南移，十多天的折磨之後，上海居民感嘆「終於看見藍天」，然而它並沒有消散，而是悄悄往韓國、台灣等地移動。台灣在這次霾害中也多少受到波及，像是高屏、雲嘉南等局部地區因地面風速增強、擴散條件較差等因素，造成懸浮微粒濃度上升，影響民眾健康。空氣污染無國界，雖然身在台灣，與大陸一衣帶水的我們也不能只抱著隔岸觀火的心情，應隨時保持警覺、做好準備，才能在面臨災禍時臨危不亂、保持鎮定。（本文由國科會補助｢新媒體科普傳播實作計畫─重大天然災害之防救災科普知識教育推廣｣執行團隊撰稿）

責任編輯：鄭國威 ｜元智大學資訊社會研究所

本文原發表於行政院科技部-科技大觀園「科技新知」。歡迎大家到科技大觀園的網站看更多精彩又紮實的科學資訊，也有臉書喔！

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