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基改食品怎樣算安全

科學松鼠會_96
・2013/11/04 ・3903字 ・閱讀時間約 8 分鐘 ・SR值 534 ・七年級

biotech700
圖片出處:http://www.ekiselev.com/,推薦大家欣賞那裡的更多作品

文/

近幾個月來,「基改」(gene modification,或譯為:轉基因)一詞不時挑動公眾的敏感神經-停種多年的基改小麥在美國某地神秘現身;孟山都公司重啟動基改小麥試驗;中國農業部批准放行三種基改大豆;三位基改專家獲得今年「世界糧食獎」……而受眾的很大一部分在面對這林林總總的基改消息時總是「以不變應萬變」,那就是在心底裡為各種基改食品打上「安全問號」。對於基改,有哪些事我們不可不知呢?

基改是技術,產品才需要談安全

人們經常問「基改到底安不安全?」實際上,這是一個沒有答案的問題。基改是一種技術,就像「紅燒」是一種技術一樣。就像我們無法回答「紅燒是否好吃」,我們也無法回答「基改是否安全」。紅燒可以做出好吃的肉,也可以做出不好吃的肉,能明白這一點,就應該能夠理解:基改可以做出安全的作物,也可以做出不安全的作物來。

當我們討論「紅燒肉是否好吃」的時候,只能是針對一盤具體的紅燒肉。同樣,當我們討論「基改食品是否安全」的時候,也必須是針對一個具體的基改產品。這就是基改安全審核中的「個案原則」-必須是針對每一個具體產品進行安全性的審核,通過審核批准種植的才是安全的產品,而那些通不過審核的,就被禁止種植了。

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當我們說「紅燒肉好吃」或者「不好吃」,有意或者無意地,都是在跟某個標準去相比-或者是其他的做法相比,或者是跟自己以前吃過的某種美食相比。如果沒有比較標準,那麼無從談起「好」還是「不好」。討論一種食品的安全性也是如此,如果沒有一個安全的基準,空泛地談「安全」-或者象許多人期望的那樣「絕對安全」,就無法討論。「絕對安全」,在邏輯上就無法證明。

我們無法證明吃了幾千上萬年的食品就是「絕對安全」的。比如花生、小麥、蠶豆、牛奶、木薯等食物,都有著悠久的食用歷史,直到近代,人們才知道它們可能使一些人過敏或者中毒,嚴重的導致死亡。但是,我們能夠接受那些有著長久食用歷史的食物是「安全」的。所以,在評估基改作物安全性的時候,是把經過基因改造的作物和相應的沒有改造的去比較,如果前者可能存在的「安全風險」不比後者高,就認為二者的「風險等同」。既然我們認為後者是「安全」的,那麼就應該接受前者也是安全的。這,就是基改食品安全審核中的「風險評估」-它不是去證明基改產品「絕對安全」,而是評估它和相應的非轉基因品種相比,安全風險有沒有增加。

基改產品的安全審查

「個案審核」和「風險評估」,是轉基因產品安全審查中最基本的兩條原則。當一個轉基因品種出現的時候,「風險評估」是如何進行的呢?

如果我們到了一個陌生的地方,見到了一種陌生的食物,往往會發出「這玩意兒能吃嗎?」的疑惑。人作為動物,這應該是一種自我保護的本能,無可厚非。這時候,如果有我們信任的人詳細介紹一下這種食物的原料和製作方法,而這些原料和製作方法「存在問題」的可能性都是我們可以預測、可以控制的,那麼許多人大概就能夠接受這一種「新食物」了。

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基改食品的風險評估,就相當於這樣評估每一種原料和每一個操作步驟所可能帶來的風險。國際食品法典委員會有一個詳細的評估指南,下面只介紹最關鍵的幾個方面:

首先,所基改的來源。任何基改都有明確的目的,而這個目的由所植入的基因來實現。至於有人擔心的「如果往糧食裡植入了豬的基因,回民同胞吃了怎麼辦」,純屬是無事生非的杞人憂天。且不說豬裡是否有對糧食生長有幫助的基因,即使轉了也會清清楚楚地進行說明,不會導致「誤食」。就像僱傭一個員工會調查背景一樣,在轉一個基因之前也要審查它的身世背景。轉進食用作物的基因,必須是「身世清白」-提供這個基因的物種,一般需要有「長期的安全使用歷史」,沒有毒性,不導致過敏等等。比如最常見的抗蟲基因Bt,來自於一種細菌,它在自然界廣泛存在。從1920年代開始,Bt基因在細菌中的表達產物-Bt抗蟲蛋白,就被用作「綠色農藥」,在有機種植中都可以使用。到Bt基因被轉進農作物中抗蟲的時候,Bt蛋白已經有了幾十年的「安全使用」歷史。而黃金大米中的基因,幾個來自常見的農作物(比如一個來自玉米),只有兩個來自細菌的基因沒有「使用記錄」。不過,其中的一個存在於人體的腸道菌中,自然不足為慮。而另一個,在食物上的細菌中並不罕見。也就是說,人們通過常規飲食,也會吃下這種蛋白。如果是像花生這樣有「過敏記錄」的作物,就不大可能把它的基因轉到別的作物上去。

其次,要確定基因表達產物的安全性。比如Bt基因的表達產物是Bt蛋白,就需要確認它會被人的胃腸消化,不會具有活性,而不會像被蟲吃了之後會被活化產生毒性。同時,也要確認它不會導致過敏。再比如黃金大米,轉進去的基因表達出來的產物是胡蘿蔔素。安全審核時需要確認這樣表達出的胡蘿蔔素跟人們通常吃的胡蘿蔔素一樣,而在大米的正常食用量下不會超過「安全攝入量」。

第三,還要考慮植入基因之後,是不是會影響作物本身的基因表達,從而產生有害成分。現代的分子生物學技術已經可以比較清楚地識別基因轉入之後對其他基因的影響。如果沒有影響,那麼基改作物的化學組成和相應的傳統作物就沒有實質上的差別。如果有影響,就需要進一步評估這些影響是好是壞。如果是好的,那算是意外之喜;如果是壞的,那這個基改作物就折戟沉沙了。

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實際上,其他「傳統」的育種方式,比如雜家育種、誘變育種,也都可能發生第三種變化。但是人們不會去擔心這些育種方式的安全性,只對基改「可能」導致這種變化憂心忡忡。所以,有人說,經過了這一套安全評估流程的基改作物,比起傳統的育種手段來,安全性只高不低。

基改物種的環境安全性

除了食用安全性,基改作物的環境安全性是備受矚目的一個方面。比如,擔心抗除草劑基因漂移到自然界產生「超級雜草」,擔心抗蟲轉殖基因導致出現「超級害蟲」,或者,擔心生長能力超強的基改動物進入自然界破壞生態平衡。

從理論上說,這些「可能性」是存在的。所以,基改作物要上市,除了使用安全性的評估,還要進行單獨的環境安全性評估。評估的基本理念跟使用安全性類似,也是從基因的出身開始,到每一步基因操作,到植物的種植或者動物的養殖,以及後續的加工處理,一步一步評估可能對環境帶來的影響。只有這些影響可預測、可控制,並且不比傳統作物大,該轉基因品種才能得到批准。

基改鮭魚的環境評估是一個很好的例子。經過評估,這種生長速度比普通鮭魚快一倍的轉基因品種,存在著三道防線阻止它破壞生態:一是魚苗繁殖和養殖都在封閉廠房進行,有嚴格的隔離措施防止逃逸;二是魚苗繁育和養殖場區的周圍環境都不適合這種魚的生長,即使逃出也難以生存;三是這種基改鮭魚魚全是三倍體雌性,不具有交配繁殖能力,即使它們到了自然界中,也只能獨生終老,而無法「開枝散葉」。所以,FDA認為它帶來環境風險的「可能性極其低」。

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出於科學表達的嚴謹,FDA不會說「不會影響環境」。但如果我們把這種鮭魚與騾子做一個比較,會發現它的環境安全性比騾子高多了:

騾子是馬和驢這兩種親緣關係較遠的物種交配而得到;它的體型、負重能力、靈活性、奔跑能力都有所不同,可以算是一個新的物種;雖然騾子一般不具有生育能力,但有極少數的母騾子可能例外;騾子的飼養是開放的,它們可能跑到野外和野馬野驢交配。

而這種基改鮭魚只是轉入了兩個基因:一個來自太平洋的奇努克鮭魚,一個來自大洋鱈魚。這兩個基因的引入,除了使其生長速度更快之外,在生物形態和化學組成上並沒有明顯改變。在物種分類上,它依然符合大西洋鮭魚的特徵。可以說,它與相對應的「野生鮭魚」的區別,遠遠小於騾子與馬或者驢的區別。

至於說超級雜草或者超級害蟲的出現,的確有這樣的例子。不過需要注意的是,即使沒有基改,也還是會使用農藥和除草劑。只要使用它們,具有抗性的害蟲和雜草就會出現。至於基改是加劇了還是延緩了它們的出現,就必須通過深入的評估分析。不過,從美國大規模種植基改作物二十來年的歷史看來,經過嚴格評估的品種,在合理的種植模式下,對生態的影響要小於人們的估計。

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為什麼說那些著名的「反轉證據」不可靠

去年11月,法國卡昂大學分子生物學家塞拉利尼報告說,發現餵食一種基改玉米的老鼠更短壽且更易長腫瘤。這一「研究」引起軒然大波,隨後歐洲食品安全局發佈評估報告,認為其實驗設計、方法、樣本數量都有問題,結論不足信。

這不是唯一的一個,也不是第一個「基改有害」的研究。但迄今為止,每一項這樣的研究都被科學界指出存在漏洞,並且再也沒有補上了漏洞的研究結果出來。這也說明,那些聳人聽聞的結果是來自於錯誤的實驗,一旦實驗錯誤被糾正,「基改有害」的結論也就不存在了。

要考察藥物或者食品添加劑的毒性,可以給動物正常劑量的幾十幾百倍的劑量,讓它們的影響大大超過其他偶然因素的影響。但是對於食物就無法實現。即使食物有輕微慢性的危害,也會被其他影響因素掩蓋。倒是其他的偶然因素,可能讓本來無害的食物出現「有害」的假象。

如果食物有嚴重的危害,那麼也用不著動物實驗,成分分析就可以發現了。出於這樣的考慮,基改食品的安全評估並不把動物實驗作為要求。動物實驗可以作為一種「佐證」,但一定要「設計嚴謹」。

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總結:什麼樣的基改產品才安全

基改是一種技術,它本身無所謂安全還是有害。可以改造出安全的食品,也可以改造出不安全的食品。一種基改食品是否安全,需要由安全風險評估來確定。只有那些安全性比起相應的傳統食品只高不低的品種,才能獲得批准進行種植。而那些安全性「存疑」的產品,通不過審核,就只能胎死於實驗之中了。

本文發表於《瞭望東方週刊》,轉載自科學松鼠會

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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受孕季節決定易瘦體質?最新研究揭開人體雙重燃脂機制【挺健康】
PanSci_96
・2026/01/13 ・774988字 ・閱讀時間約 1614 分鐘

本文由 AI 協助生成

你身邊是否也有這樣的「神人」:他們從不忌口,炸雞、甜點來者不拒,卻始終保持精實的身材;而你,即便謹慎計算每一卡熱量,甚至覺得「喝水都會胖」,體重計上的數字依然紋風不動?

長久以來,我們習慣將這種差異歸咎於命運,或是籠統地稱之為「代謝好」。但醫學界的最新研究告訴我們,這可能不僅僅是運氣。你的燃脂模式,很可能在你出生之前——甚至在父母受孕的那一刻——就已經被寫進了身體的「設定檔」裡。

這不是一篇要你認命的文章,恰恰相反。當我們剝開「熱量加減法」的表象,深入細胞層次,我們會發現人體是一套精密但可被調控的系統。從 2025 年最新的《Nature Metabolism》研究,到顛覆認知的「雙引擎」燃脂理論,本文將帶你深入代謝的黑盒子,解開那些關於胖瘦的終極祕密。

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被誤解的脂肪:從倉庫到暖爐

在談論代謝之前,我們必須先為「脂肪」平反。在傳統觀念中,脂肪被視為健康的大敵,是囤積在腹部、大腿,不僅影響美觀更威脅心血管的累贅。然而,這種觀點只看對了一半。人體內的脂肪組織並非單一型態,它們在代謝光譜上扮演著截然不同的角色。

我們最熟悉的,是白色脂肪(White Adipose Tissue, WAT)。它的結構就像一個巨大的油滴倉庫,細胞核被擠到邊緣,主要功能是儲存能量、保護內臟以及保暖。這就是那個讓我們恨得牙癢癢的「贅肉」。

但人體內還隱藏著另一種脂肪——棕色脂肪(Brown Adipose Tissue, BAT)。它的細胞內充滿了粒線體(Mitochondria),這些微小的胞器富含鐵質,賦予了組織棕褐色的外觀。棕色脂肪的功能不是儲存,而是「燃燒」。它就像身體裡的內建暖爐,透過一種稱為 UCP1(解偶聯蛋白1)的機制,將能量直接轉化為熱能散發出去。

白色脂肪(倉庫)與棕色脂肪(暖爐)的細胞結構差異。
白色脂肪(倉庫)與棕色脂肪(暖爐)的細胞結構差異。圖 / AI 生成

過去醫學界認為,棕色脂肪僅存在於嬰兒時期,用來幫助無法顫抖產熱的新生兒維持體溫,隨著年齡增長會逐漸消失。但現代影像醫學證實,成年人的鎖骨、頸部及脊椎旁,仍殘存著約 50 至 80 公克的棕色脂肪。別小看這區區幾十公克,一旦它被完全喚醒,一年能燃燒掉相當於 4.1 公斤的純脂肪。因此,減重的關鍵或許不在於如何「餓死」白色脂肪,而在於如何「喚醒」棕色脂肪。

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出生前的設定:冬天製造的孩子自帶外掛?

既然棕色脂肪如此關鍵,為什麼每個人的活性差異如此巨大?2025 年發表於權威期刊《Nature Metabolism》的一項研究,為我們揭開了驚人的「季節性設定」之謎。

來自蘇黎世理工學院的研究團隊分析了數千名成年人的數據,發現了一個奇特的規律:在寒冷季節(深秋至冬季)受孕的人,成年後體內的棕色脂肪活性顯著較高,且身體質量指數(BMI)更容易維持在健康範圍。

請注意,這裡強調的是「受孕季節」,而非出生季節。這意味著,當精子與卵子結合的那一刻,外部環境的溫度訊息就已經開始形塑胚胎未來的代謝藍圖。

表觀遺傳:父母給你的軟體更新

這聽起來像是玄學,但在生物學上,這被稱為「表觀遺傳學(Epigenetics)」。如果不把 DNA 視為不可更改的硬體,表觀遺傳就是控制硬體運作的「軟體」或「設定檔」。

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2018 年發表於《Nature Medicine》的一項小鼠研究進一步證實了這個機制中的「父親效應」。研究發現,當雄性小鼠在交配前經歷一段時間的低溫刺激,牠們精子中的 DNA 甲基化程度會發生改變。這種改變就像是在基因這本書上貼了特殊的標籤,告訴下一代的細胞:「外在環境很冷,必須加強燃燒效能以求生存。」

於是,這些「冬天製造」的後代,天生就被安裝了「高代謝版本」的驅動程式,牠們對低溫的耐受力更強,且在高脂飲食下更不容易發胖。這解釋了為什麼有些人彷彿自帶「燃脂外掛」——他們的代謝韌性,源自於父母對環境的適應性遺傳。

雙引擎理論:人體隱藏的備用發電機

長期以來,科學家認為棕色脂肪的產熱完全依賴於線粒體中的 UCP1 蛋白。這就像是我們認為房子裡只有一台中央空調(UCP1)在調節溫度。然而,生物學家卻遇到了一個悖論:當實驗小鼠的 UCP1 基因被剔除後,牠們雖然在極寒環境中容易失溫,但在一般室溫下卻沒有變得特別肥胖。這暗示著,身體一定還有另一套我們不知道的燃脂系統在運作。

2025 年刊登於《Nature》封面的重磅研究,終於找到了這第二套引擎。這套系統並不在線粒體內,而是位於細胞的另一個胞器——過氧化物酶體(Peroxisome)。

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這套備用引擎的核心是一種名為 ACOX2 的酵素。它的運作方式非常巧妙,利用一種特殊的脂肪酸(mmBCFA)進行合成與分解的循環。這個過程看似徒勞無功(Futile Cycle),實際上卻能有效地消耗能量並釋放熱能。

人體代謝的「雙引擎」概念:主引擎 UCP1 與備用引擎 ACOX2。
人體代謝的「雙引擎」概念:主引擎 UCP1 與備用引擎 ACOX2。圖 / AI 生成

如果將 UCP1 比喻為高效能的中央空調,那麼 ACOX2 系統就像是藏在儲藏室裡的備用發電機。當主系統失效或負荷過重時,備用系統就會啟動,確保代謝不至於崩潰。這個發現之所以令人振奮,是因為它暗示了肥胖治療的新方向:如果我們能開發出藥物同時啟動這兩套引擎,或許就能突破目前的減重瓶頸。

BCAA 悖論:健身聖品還是代謝毒藥?

了解了燃脂引擎的運作,我們必須回頭檢視日常的燃料輸入。這裡存在一個令大眾困惑的「BCAA 悖論」。

支鏈胺基酸(BCAA)是健身房裡的明星補給品,被認為能促進肌肉合成。然而,在臨床醫學的數據庫中,血液中高濃度的 BCAA 卻是胰島素阻抗、肥胖以及第二型糖尿病的強烈預警指標。為什麼同樣的物質,既是增肌聖品又是代謝毒藥?

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關鍵在於你的「引擎」是否開啟。研究顯示,活躍的棕色脂肪是 BCAA 的主要代謝場所。當你的棕色脂肪(尤其是 UCP1 和 ACOX2 系統)處於活化狀態時,攝入的 BCAA 會被迅速抓進細胞內燃燒產熱,甚至轉化為抗氧化物質(如穀胱甘肽 GSH),保護身體免受發炎侵害。

反之,如果你的棕色脂肪處於休眠狀態(引擎熄火),攝入過量的 BCAA 就會像塞車一樣堆積在血液中,干擾胰島素訊號,最終導致代謝混亂。這就像是往一輛熄火的車子裡猛灌賽車燃油,結果只會導致油管堵塞。

當代挑戰:減重藥物的雙面刃

在討論如何啟動代謝時,我們無法忽視當前最熱門的話題——GLP-1 受體促效劑(俗稱瘦瘦針)。這類藥物透過抑制食慾展現了強大的減重效果,但在老年醫學與代謝健康的視角下,它也帶來了隱憂。

臨床數據(如 STEP 1 研究)顯示,這類藥物雖然能顯著降低體重,但減去的重量中,高達 40% 可能來自於珍貴的肌肉與骨骼組織(瘦體組織)。對於年輕人來說或許尚可恢復,但對於老年人,這種「醫源性肌少症」可能導致骨折風險增加與代謝基底的永久性崩塌。

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未來的科學目標,是尋找像抑制 KLF-15 蛋白這樣的路徑,直接解除脂肪細胞的「煞車」,讓白色脂肪轉化為米色脂肪,而不僅僅是透過抑制食慾來減重。但在那一天到來之前,任何減重手段都必須以「保護肌肉」為最高原則。

行動處方:如何重啟你的代謝程式?

雖然我們無法改變受孕的季節,也不能重寫父母遺傳的表觀密碼,但好消息是,代謝系統具有高度的可塑性。以下是根據最新科學實證,能幫助你「手動開啟」燃脂雙引擎的三步行動:

1. 安全的冷刺激(Cold Exposure)

不需要像苦行僧一樣泡冰塊浴。丹麥的研究指出,每週累計 11 分鐘的冷暴露就能有效活化棕色脂肪。最簡單的做法是在每天洗澡結束前,將水溫調低(約 15-19°C),沖淋頸部與背部 30 秒至 1 分鐘。這能刺激正腎上腺素分泌,喚醒沈睡的 UCP1 引擎。

2. 原型蛋白與 Omega-3

為了避免 BCAA 堆積造成的代謝堵塞,飲食應以富含 Omega-3 的魚類和原型蛋白質為主。Omega-3 被證實能輔助棕色脂肪的活化,並減少發炎反應,讓「備用引擎」ACOX2 的運作更順暢。減少高劑量合成 BCAA 補給品的使用,除非你的運動強度足以消耗它們。

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3. 重量訓練:穩固代謝的基石

這是最關鍵的一步。肌肉不僅是儲存糖分的倉庫,運動時肌肉分泌的「鳶尾素(Irisin)」更是促使白色脂肪轉化為米色脂肪的關鍵信號。特別是對於使用藥物減重或年長者,阻力訓練是防止代謝崩盤的唯一解方。

你不是代謝差,只是引擎還沒開

醫學研究不斷推進,讓我們看見了代謝的複雜性與繼承性。是的,這世界或許存在著某種「不公平」,有些人確實因為受孕季節或遺傳優勢,起跑點就比別人前面。但人體設計最美妙之處,在於它預留了備用系統與可塑空間。

減重不該是一場與食慾的無盡搏鬥,而是一場精密的系統調校。透過理解冷熱機制、選擇正確燃料、並維持肌肉引擎的運轉,你依然有機會改寫自己的代謝程式。記住,你的身體隨時準備好為你燃燒,它只是在等待你轉動那把正確的鑰匙。

參考資料

  • Sun, W., et al. (2025). Winter conception and brown fat activity in humans. Nature Metabolism.
  • Sun, W., et al. (2018). Paternal cold exposure and offspring metabolism. Nature Medicine.
  • Li, Y., et al. (2025). Identification of ACOX2/mmBCFA as an alternative thermogenic pathway. Nature.
  • Yoneshiro, T., et al. (2019). BCAA catabolism in brown fat controls energy homeostasis through SLC25A44. Nature.
  • Wilding, J. P. H., et al. (2021). Once-Weekly Semaglutide in Adults with Overweight or Obesity (STEP 1). The New England Journal of Medicine.
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