有自己做過實驗或道具的朋友一定知道，把物體黏在一起的膠在裡面扮演了多重要的角色。即使在現在的3C產品中，也只要一拆開就可以隨意看到點膠的痕跡跟雙面膠帶。
膠一直有一個需求是希望能在需要的時候能把物體膠合在一起，而不需要的時候可以輕易分開。以往可重複式的黏膠，不管貼的緊或鬆，基本上黏著力與拆開所需的力是一樣的，這樣不是黏不緊，不然就是拆不下來，雖然有用化學藥品或是水可以處裡的黏膠，使用上還是不方便，無法原地重複使用。
現在利用光來轉換化學異構物的方式，可以照綠光改變分子的形狀跟作用力把膠從液體變成固體，同時也可以利用照紫外線再把分子的形狀改變回來，把固體的膠變回液體，這樣一來，只要有兩種手電筒就可以輕易的把物體黏上又拆下，目前黏的強度大約有雙面膠的強度。雖然看起來只是小發明，不過如果能善用，或許能在不同的場合發揮功效！
轉載自 Scimage 科學影像
本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。
提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。
這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。
科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？
膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。
想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。
因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。
相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。
那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。
這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。
肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。
當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。
高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。
過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。
然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？
早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。
結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。
這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。
科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。
為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。
早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。
台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。
2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。
L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。
當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。
然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。
現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。
陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。
一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。
對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。
隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。
您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？
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F 編按：本文編譯自 Live Science
在夏日豔陽下，許多人臉上、肩膀上，甚至手臂上，會冒出一點點咖啡色小斑點，人們常親切地稱它們為「太陽之吻」。這些雀斑（freckles）在日光充足的季節裡愈顯活躍，等到秋冬時節太陽不再那麼刺眼時，顏色又逐漸淡去，甚至幾乎消失不見。
為什麼雀斑會選擇在陽光猛烈時現形？其實，雀斑的成因不僅與紫外線（UV）有關，也與我們皮膚深層的色素細胞、基因遺傳以及日常防曬觀念息息相關。
所謂「雀斑」，在皮膚科領域中比較常被稱為「日曬斑」或「褐斑」的一種，但嚴格來說，依據皮膚科專家的分類，可將「雀斑」區分為兩大類：
皮膚中的色素，主要由名為「黑色素細胞」（melanocytes）的細胞製造，這些細胞負責產生「黑色素」（melanin）。在平時的皮膚狀態下，黑色素會平均分布在表皮中，讓每個人擁有自己獨特的膚色。當皮膚受到紫外線刺激時，為了保護深層細胞免於 UV 傷害，黑色素細胞會增加黑色素的產量，試圖將危險的 UV 射線「散射」出去，避免它穿透至更深層皮膚，造成 DNA 損傷。
雀斑之所以出現，便是由於某些區域的黑色素細胞比其他區域更為活躍，在相同的日曬條件下產生了相對大量的黑色素，並集中在特定區塊，於是就形成我們肉眼可見的「小斑點」。
夏天日照時間長、紫外線指數通常也偏高，使黑色素細胞生產更多色素，故那些先天對紫外線較敏感、或具遺傳傾向產生雀斑的人，臉上就更容易冒出小斑點。等到秋冬日照減少、紫外線較弱時，這些黑色素細胞的活躍度也會跟著下降，皮膚的代謝作用會逐漸將多餘色素淡化，於是原本在夏天特別明顯的雀斑又慢慢變得不顯眼，甚至接近消失。
然而，並不是所有雀斑都會隨季節消長。同樣受到紫外線影響的「日曬型老人斑（Solar Lentigines）」，就不會像小雀斑那樣在冬天退色，因為它是長期日曬累積造成的色素沉澱，隨著年紀增長與皮膚細胞多次受紫外線傷害，這些斑點往往會持續存在或顏色更加深。
事實上，並非每個人都會長雀斑。它在一定程度上和基因有關。膚色白皙且天然黑色素較少的人，更容易受到紫外線的影響，而產生或加深雀斑。尤其歐美血統者，其遺傳基因裡常見 MC1R 基因變異，導致毛髮顏色較淺、膚色偏白，也就更容易「曬出」雀斑。而亞洲人中，若父母一方有雀斑基因，也可能遺傳給下一代。
雀斑本身是無害的，不會直接演變成皮膚癌。然而，它們的出現代表皮膚曾經受到過紫外線的刺激，若人們在相同條件下沒有做好防曬，長期累積的 UV 傷害可能導致細胞 DNA 損傷，讓皮膚老化、皺紋提早出現，甚至提高罹患皮膚癌的風險。因此，有雀斑的人不必過度擔心，但是也應該將之視為一種提醒，提醒自己需要加強日常的防曬措施。
如果皮膚上出現斑點且有快速變化，或顏色、形狀突變的情況，最好就醫檢查，以排除皮膚癌等風險。因為某些黑色素瘤或癌前病變，在早期也可能長得類似咖啡色斑點，必須由專業醫師進行鑑別診斷。
想要減少雀斑的生成或避免它們顏色變深，防曬是最有效的手段之一。無論是否有雀斑，紫外線皆會加速皮膚老化和傷害，因此建議做好以下幾點：
雀斑之所以容易在夏日高調現身，歸根究柢都是皮膚為了抵禦紫外線所做的「自衛行動」。面對這些「太陽之吻」，我們無需過度恐慌，因為它們本身無害；但也不該放鬆警惕，畢竟皮膚細胞受到紫外線傷害的警訊往往比想像中更容易被忽視。
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唉！好曬呀！前兩集，一些觀眾發現我曬黑了。
在臺灣，一向不缺陽光。市面上，美白、防曬廣告亦隨處可見，不過，為什麼我們會被陽光曬傷呢？卻又好像沒聽過被日光燈曬傷的事情？
事實上，這也跟量子力學有關，而且和我們今天的主題密切連結。
之前我們討論到量子概念在歷史上的起點，接下來，我們會進一步說明，量子概念是如何被發揚光大，以及那個男人的故事。
在量子力學發展過程中，光電效應的研究是非常重要的轉捩點。
光電效應指的是，當一定頻率以上的光或電磁波照射在特定材料上，會使得材料發射出電子的現象。
在 19 世紀後期，科學家就已經發現某個奇特的現象：使用光（尤其是紫外線）照射帶負電的金屬板，會使金屬板的負電消失。但當時他們並不清楚背後原理，只猜測周遭氣體可能在紫外線的照射下，輔助帶負電的粒子從金屬板離開。
於是 1899 年，知名的英國物理學家 J. J. 湯姆森將鋅板放置在低壓汞氣之中，並照射紫外線，來研究汞氣如何幫助鋅板釋放負電荷，卻察覺這些電荷的性質，跟他在兩年前（1897 年）從放射線研究中發現的粒子很像。
它們是比氫原子要輕約一千倍、帶負電的微小粒子，也就是我們現在稱呼的電子。
1902 年，德國物理學家萊納德發現，即使是在抽真空的玻璃管內，只要照射一定頻率以上的光，兩極之間便會有電流通過，電流大小跟光的強度成正比，而將光線移除之後，電流也瞬間消失。
到此，我們所熟知的光電效應概念才算完整成型。
這邊聽起來好像沒什麼問題？然而，若不用現在的量子理論，只依靠當時的物理知識，很難完美解釋光電效應。因為根據傳統理論，光的能量多寡應該和光的強度有關，而不是光的頻率。
如果是光線把能量傳給電子，讓電子脫離金屬板，那為什麼需要一定頻率以上的光線才有用呢？比如我們拿同樣強度的紫外線跟紅外線去照射，會發現只有照射紫外線的金屬板才會產生電流。而且，當紫外線的頻率越高，電子的能量就越大。
另一方面，若我們拿很高強度的紅外線去照射金屬板，會發現無論如何都不會產生電流。但如果是紫外線的話，就算強度很低，還是會瞬間就產生電流。
這樣難以理解的光電效應，使得愛因斯坦於 1905 年一舉顛覆了整個物理學界，並建立了量子力學的基礎。
為了解釋光電效應，愛因斯坦假設，電磁波攜帶的能量是以一個個帶有能量的「光量子」的形式輻射出去。並參考先前普朗克的研究成果，認為光量子的能量 E 和該電磁波的頻率 ν 成正比，寫成 E=hν，h 是比例常數，也是我們介紹過的普朗克常數。
在愛因斯坦的詮釋下，電磁波的頻率越高，光子能量就越大，所以只要頻率高到一定程度，就能讓電子獲得足以逃脫金屬板的能量，形成電流；反過來說，如果電磁波的頻率不夠高，電子無法獲得足夠能量，就無法離開金屬板。
這就像是巨石強森一拳 punch 能把我打昏，但如果有個弱雞用巨石強森百分之一的力道打我一百拳，就算加起來總力道一樣，我是不會被打昏，大概也綿綿癢癢的，不覺得受到什麼傷害一樣。
而當電磁波的強度越強，代表光子的數目越多，於是脫離金屬板的電子自然變多，電流就越大。就如同我們挨了巨石強森很多拳，受傷自然比只挨一拳要來得重。
雖然愛因斯坦對光電效應的解釋看似完美，但是光量子的觀點實在太過激進，難以被當時的科學家接受，就連普朗克本人對此都不太高興。
對普朗克來說，基本單位能量 hν，是由虛擬的「振子」發出的；但就愛因斯坦而言，電磁波本身的能量就是一個個光量子，或現在所謂的「光子」。
然而，電磁波屬於波動，直觀來說，波是綿延不絕地擴散到空間中，怎麼會是一個個攜帶最小基本單位能量的能量包呢？
美國物理學家密立根就堅信愛因斯坦的理論是錯的，並花費多年時間進行光電效應的實驗研究。
到了 1914 年，密立根發表了世界首次的普朗克常數實驗值，跟現在公認的標準數值 h=6.626×10-34 Js（焦耳乘秒）相距不遠。
在論文中，密立根更捶心肝（tuî-sim-kuann）表示，實驗結果令人驚訝地與愛因斯坦那九年前早就被人拋棄的量子理論吻合得相當好。
這下子，就算學界不願相信愛因斯坦也不行了。愛因斯坦也因為在光電效應的貢獻，獲得 1921 年的諾貝爾物理獎。
在現代，光電效應的用途廣泛。我們日常生活中常見的太陽能發電板，利用的就是光電效應的一種，稱為光生伏打效應，材料內部的電子在吸收了光子的能量後，不是放射到周遭空間，而是在材料內部移動，形成正負兩極，產生電流。
而會不會曬傷也跟光子的能量有關。
曬傷是皮膚受到頻率夠高的太陽光，也就是紫外線裡的 UVB 輻射造成的損傷。這些光子打到皮膚，會讓 DNA 分子裡構成鍵結的電子逃逸，引起皮膚細胞中 DNA 的異常變化，導致細胞損傷和免疫反應，這就是為什麼曬傷後皮膚會出現紅腫、疼痛和發炎的原因。
而頻率較低的光線，因為光子能量偏低，所以就不太會造成傷害，這也是為什麼我們沒聽過被日光燈曬傷這種事。
從 17 世紀後半，惠更斯和牛頓各自提出光的波動說和微粒說開始，人們就聚焦於光到底是波動還是粒子的大哉問；19 世紀初，湯瑪士．楊用雙狹縫干涉實驗顯示了光的波動性，而到 19 世紀中後期，光屬於電磁波的結論終於被馬克士威和赫茲分別從理論和實驗兩方面確立。
經過約莫兩百年的研究發展，世人才明白，光是一種波動。
怎知，沒過幾年，愛因斯坦就跳出來主張光的能量由一個個的光量子攜帶，還通過實驗的檢驗——光又成為粒子了。
物理學家不得不承認，光具有波動和粒子兩種性質，而會呈現哪一種特性則依情況而定，稱為光的波粒二象性。
愛因斯坦於 1905 年提出的光量子概念，顛覆了傳統認為波動和粒子截然二分的觀點，將光能量量子化的詮釋也被實驗印證，在那之後，除了光的能量之外，還有其他物理量被發現是「量子化」的，像是電荷。
我們現在知道，電荷也有個基本單位，就是單一電子攜帶的電荷大小。
儘管之後又發現組成原子核的夸克，具有 -1/3 和 +2/3 單位的基本電荷，但並沒有改變電荷大小是不連續的這件事，並不是要多少的電量都可以。
如果你覺得很奇怪，不妨想想，我們用肉眼看會覺得身體的每一個部位都是連續的，但其實在微觀尺度，身體也是由一個個很小的原子和分子組成，只是我們根本看不出來，才覺得是連續的。
光子的能量和電荷的大小，其實也是像這樣子，細分下去就會發現具有最基本的單位，不是連續的。
事實上，量子力學在誕生之後，一直不斷地為人們帶來驚喜，簡直就是物理學界突然闖進一隻捉摸不定的貓。我們下一個故事，就要來聊量子力學發展過程中，打破世間常識的某個破天荒假說，而假說的提出者，是大學原本主修歷史和法律，擁有歷史學士學位，但後來改念物理，並憑藉博士論文用 5 年時間就拿到諾貝爾物理學獎的德布羅意。
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