氣候變遷下的災難須知(三)：災難風險評估不能只靠科學

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

• 文／邱彥哲｜雅文基金會聽語科學研究中心 助理研究員

「Hey, Siri!」「OK, Google!」你曾經對手上的行動裝置說話嗎？你會要求他回答什麼呢？受限於目前的技術，你可能不會得到非常滿意的答案，但至少你會聽到一陣悅耳如同真人的語音吧！這項現今習以為常的技術，其實背後是由很多知識累積而成的。今天，讓我邀請你擔任一日「語音設計師」，從語音合成的技術開始，接著了解人類使用者的聽覺偏好，最後探索不同族群對聆聽合成語音的差異吧！

語音合成（speech synthesis），是指以人工方式，製造出說話的聲音，可以理解為使機器裝置說出人話的技術。廣義來說，很多人也會把文字轉語音（Text to Speech，簡稱 TTS），含括在語音合成的範疇。

語音合成像樂高，但樂高有兩種！

早在 1970 年代，人類就已經開始嘗試讓機器說話了。構思如何讓機器說話這件事，最直接的方式就是請真人錄一段聲音，然後在指定的時機播放。不過，面對複雜的語言情境，我們不可能錄下所有可能的回應 ; 而且若要這樣做，也實在太沒效率。幸好，借助電腦運算技術，可以讓人類向自動生成語音邁進一大步。合成的方法可以分成兩大類，分別是單元選取合成（Unit Selection Synthesis）及參數合成（Parametric Synthesis）^[1]。

單元選取合成這種方法，是將某個語言的語音成分分別以人聲錄製起來，再根據需要的目標語音進行組合。簡單來說，如果需要機器說發出「八」的語音，就必須單獨錄製「ㄅ」跟「ㄚ」。這個技術聽起來直觀方便，但也有缺點。就是事先必須建立一個龐大的語音資料庫，這個資料庫必須包含一個語言所有語音成分，此外，還必須錄下這些語音成分在所有情境下的變化，光想起來就令人有點頭痛。

所以後者，參數合成，就顯得方便許多。這種方法，是直接將語音參數輸入電腦，讓電腦直接根據參數發出聲音，再組成語音。使用參數合成，就可以免去請人錄音的步驟，但直接使用電腦生成的語音，聽起來也會相對不自然。我們可以把這兩類方法想像成是在組合樂高，都是將語音成分一塊一塊組合起來，只是前者的樂高是自然材質（比如說木頭製），後者是人造材質（比如說塑膠）。

借助深度學習，電腦說話很自動

不過，無論是上述哪種方法，都還是需要不少的人工調校，才能使聲音逐步接近人類的語音。但還好，隨著電腦演算的進步，將深度學習（deep learning）運用在語音合成的領域，不但減少了人工成本，也大大提升的語音的擬人性。所謂深度學習，簡單來說就是一套模擬人類神經網絡的演算法。

使用這樣的演算法，設計者只需蒐集大量的語音資料，將資料「餵」給電腦，無須事先切分或分析，電腦便會自動學習其中的規律。如此一來，只要資料數量足夠龐大，電腦就可以自動產生符合自然規律且真實的語音。

但是，身為一位語音設計師，要進一步思考的是：「究竟要餵給電腦什麼呢？」這個問題又必須從使用者的角度來思考：「人類會偏好聆聽什麼樣的語音？」就像生產商品一樣，語音百百款，要能投其所好，才能讓使用者日日寸步不離，對吧！

聆聽也要投其所好，性別頻率最重要

關於合成語音的聆聽偏好，最先被討論的，是性別。雖然我們都知道機器沒有性別，但若希望他和人一樣跟你互動，投射性別是很自然的。不過有人就提出質疑：「為什麼我們的語音助理，都是女性的聲音呢？」美國西北大學梅迪爾傳播新聞整合行銷學院教授 Candy Lee 進行一項調查，測試了 8 種族裔的使用者，結果發現 64% 的人只偏好女性的聲音^[2]。

這樣看起來，預設為女性的聲音應該是沒問題的吧？不過，有人認為這是社會對「助理」的性別刻板印象所致；因為社會習慣女性作為「服務者」，所以在設計語音時，直覺地就挑選了女性聲音。雖然單就頻率方面，的確有研究指出，使用者確實是偏好頻率較高的合成語音^[3]，但若是一昧如此，也極有可能不斷複製性別偏見的印象^[4]。

有鑒於此，越來越多系統開始提供男性語音的選項。更甚者，哥本哈根研究團隊突發奇想，不以性別為選項，而是改以頻率作為調查標準。分析之後，他們得到一個最佳的頻率值──185 赫茲，設計出史上第一個無性別語音助理「Q」^[5]。如此一來，青菜蘿蔔各有所好，聆聽的偏好也朝著多元共好的目標邁進！

聽得舒服，語速考量不能少

解決的性別與頻率的問題，還得注意甚麼呢？專門研究輔助溝通系統（Augmentative and Alternative Communication，簡稱 AAC）的專家想到了語速的問題。輔助溝通系統可以簡單理解成「溝通輔具」，是用以輔助溝通障礙者溝通的工具; 簡單如圖卡，複雜如電子溝通板，都算是其中一員。而像是電子溝通板這類，以螢幕顯示圖片，點擊後可以播放語音的輔具來說，合成語音是很關鍵的技術。

這些溝通障礙專家想知道：「究竟什麼樣的語音速度，是最舒服的呢？」。

Sutton 與其研究團隊招募了 21 至 28 歲的年輕人與 61 至 79 歲的年長者，對合成語音進行語速評分^[6]。語速的計算方式，採用每分鐘幾個字（Words per minute，簡稱 WPM）計算。他們將合成語音調整成不同的語速，範圍介於 120 到 250WPM 之間。結果發現，無論年輕人或年長者，偏好的語速都落在 150 到 200WPM 之間 ; 而年長者則是相對年輕人偏好較慢的語速。這樣的範圍，其實與過去研究提出的人類平均語速，相去不遠^[7]。

如果想知道不同語速聽起來感受如何，可以到合成語音軟體 Speechify^[8]的網站試用，自行調整語速（以 WPM 計算），細細品味其中差異。或者，讓我為你朗讀，請聽示範（語速約 180WPM，內容為「我是彥哲，我是普通人。」）！ 

可見，語音合成的技術雖是極為理性的領域，但若要設計出美妙的語音，對人類感性的理解，也絕對不能偏廢。

合成語音聆聽不易，考量族群差異最貼心

「所以，我只要想辦法把語音設計得很像人類就可以了吧？」你可能會這樣想，不過這裡頭還少了一個部分。現代社會提倡多元，客製化當道，每個人使用同個產品的狀況必然會有差異。

其實，即使是一般人，聆聽並理解合成語音是比自然語音更加困難的。Winters 及 Pisoni 發表的回顧研究指出：由於合成語音的清晰度普遍較差，因此聆聽者通常需要動用更多的認知資源（像是電腦需要動用較多記憶體），以及更多高層次的語言知識來彌補語音訊息的不完整^[9]。如果對普通人來說是如此，對於某些特殊族群來說，想必有更加需要注意的地方。

比如說兒童。Mirenda 及 Beukelman 招募了成年人、10 至 12 歲以及 6 至 8 歲的兒童進行研究^[10]。參與者的任務，是要在聽完自然語音及合成語音播放的八個詞彙之後，再將這八個詞彙回憶並說出來，回答無須按照順序。結果研究者發現，兩組兒童無論聆聽自然或合成語音，回憶詞彙的表現都比成人還差 ; 對於兩組兒童而言，記憶合成語音的表現又更不理想。

由此可知，兒童本身的記憶能力就較成年人弱，在聆聽合成語音時，可以說是是難上加難。

另一個被探討的，是聽障族群。聽障族群最主要的困難，就在於聆聽。聆聽合成語音如果對聽常族群來說本來就比較困難，那對聽障族群應該是更加艱困的挑戰吧！Kangas 和 Allen 的研究^[11]回答了這個問題。研究者請年長聽障者聆聽自然語音與合成語音，並請他們在聆聽後寫出聽到的單字。結果可想而知，聽障者確實在聆聽合成語音的部分表現得比較差。

看完上面的狀況，身為語音設計師的你，在設計語音的時候，是不是也應該從使用者的背景差異去調整你的語音呢？也許是調整語音的頻率，也許是調整語速，也可能，也可能有更多領域需要探索。唯有這樣，才能朝充滿人性又個人化的智慧語音邁進。

怎麼樣？沒想到要設計語音，希望機器說出一句話，背後涉及理性的技術與感性的考量，非常不容易吧！看完之後，你還是可以輕鬆地要求你的行動裝置說個笑話，唱首歌給你聽，自娛娛人；但也千萬別忘記，多留點心思，給這人類文明的結晶致上敬意。一日語音設計師，功成身退！

1. 詹姆士・弗拉霍斯。(2019)。從說話機器人到聊天機器人。聲控未來：引爆購物、搜尋、導航、語音助理的下一波兆元商機(孔令新譯，頁104-137)。商周出版。
2. Marc Jacob.(2022/3/30). Medill Study Finds Preference for Female Voices and Local Accents. Northwestern Medill Local News Initiative.
3. 顏宏旭，楊麗平，宋慧宏。(2020)。聽眾對語音合成導覽裝置聲音偏好之探討。戶外遊憩研究。33(4)，83-107。
4. West, M., Rebecca K., & Chew H.E. (2019). I’d Blush if I Could: Closing Gender Divides in Digital Skills Through Education.UNESCO & EQUALS Skills Coalition.
5. GenderLess Voice. (2023/3/3) Meet Q [Web message].
6. Sutton, B., King, J., Hux, K., & Beukelman, D. (1995). Younger and older adults’ rate performance when listening to synthetic speech. Augmentative and Alternative Communication, 11(3), 147-153.
7. Walker, V. G. (1988). Durational Characteristics of Young Adults during Speaking and Reading Tasks. Folia Phoniatrica et Logopaedica, 40(1), 12–20.
8. Speechify. (2023/3/3) Speechify.
9. Winters, S. J., & Pisoni, D. B. (2004). Perception and comprehension of synthetic speech. Research on spoken language processing report, 26, 95-138.
10. Mirenda, P. & Beukelman, D.R. (1987). A comparison of speech synthesis intelligibility with listeners from three age groups. Augmentative and Alternative Communication, 3, 120-128.
11. Kangas, K.A. & Allen, G.D. (1990). Intelligibility of synthetic speech for normal-hearing and hearing impaired listeners. Journal of Speech and Hearing Disorders, 55, 751-755.

族群間差很大？

要了解遺傳學家為何不再和人類學家手牽手，不再認為人類族群之間的差異小到微不足道，只要看看「基因組部落格主」（genome blogger）就可以知道。

在基因組革命開始之後，人們便在網際網路上熱烈討論關於人類變異的論文，有些基因組部落格主後來精通於分析網路上公開的基因組資料。

相較於絕大多數的學術界人員，基因組部落格主的政治態度往往偏向右派，拉茲布．可汗（Razib Khan）與迪奈可斯．彭迪可斯（Dienekes Pontikos）發表了各族群特徵的平均差異，其中包括了身體外貌和運動能力。

部落格「歐洲基因」（The Eurogenes）中，「哪個古代民族散播了印歐語系語言」這樣激起反應的標題，往往會有上千個留言灌爆。這個非常敏感的議題在第二部分中討論了，那些印歐語系者的擴張過程，被當成建立國家神話的基礎，有的時候受到濫用，如同納粹德國時期的狀況。

基因組部落格主的信念，有部分來自於在討論各族群之間生物性差異時，學術界人士並沒有保持科學家追求真實的精神。基因組部落格主很樂於指出一項矛盾：學術人士基於政治正確所傳遞的訊息，說族群之間的特徵無法區別，但是在他們發表的論文中得出的科學結果卻不是這樣的。

族群內的差異比族群間大

我們知道的實際差異有哪些？我們無法否認，各族群之間有顯著的平均遺傳差異，不只有膚色，還包括了體型、消化澱粉與乳糖的效率、在高海拔地區呼吸的難易程度，以及某些疾病的罹患率。這些還只是我們剛發現的差異而已。

我預料，不知道更多的人類族群之間的差異，是因為能夠找出這些差異的適當統計資源還沒有投入。人類大部分的特徵，一如呂文廷所說，在族群內的差異要大過族群之外。

這代表在任何的族群中，如身高等絕大部分的特徵，都有位於高低兩個極端的個體存在，例如很高與很矮的人。但是這並沒有排除各族群之間在特徵上有細微的平均差異存在。

幾乎每次回爭論，傳統教條都沒能站穩腳跟。二○一六年，我參加了一場約瑟夫．葛拉夫（Joseph L. Graves）在哈佛大學皮博迪考古與民族學博物館（Peabody Museum of Archaeology and Ethnography）的演講，主題是種族與遺傳學。在演講中，葛拉夫舉出五個能夠大幅影響皮膚色素沉積作用的突變，在不同族群中這五個突變出現的頻率差異很大。

他把這個五個突變和腦中上萬個會在腦中活動的基因比較。他指出，會在腦中活躍的基因和那五個和色素沉積的基因不同，會在許多部位活動。有些突變會推動認知和行為出現某個面向的特徵，但是另一些突變會推動的是別的面向，各種作用相加就平均掉了。

但他的論點其實並不可行，因為在實際的狀況下，如果天擇對兩個分開的族群施以不同的壓力，有許多突變所影響的特徵，會如同那些受到少數突變影響的特徵，讓兩個族群之間產生平均差異。事實上，已知有由許多突變所影響的特徵（可能如同行為和認知），如同膚色這種由幾個突變所影響的特徵，也受到天擇篩選。目前最佳的例子是身高。

身高是由基因組中數千個有變異的位置所決定的，二○一二年，喬爾．赫斯霍恩（Joel Hirschhorn）領導的分析研究指出，天擇對於那些位置的篩選結果，使得歐洲南部人的身高平均來說比歐洲北部人矮。

身高並不是唯一的例子，強納森．普瑞查德（Jonathan Pritchard）所帶領的研究指出，至少從兩千年前，天擇就作用在英國人許多特徵的遺傳變異之上，結果包括嬰兒頭部平均來說比較大，女性臀部也是（可能是為了要在生產時配合嬰兒頭部的增大）。

遺傳變異間接影響教育程度

人們很容易會想，遺傳影響體型是一回事，但是影響認知和行為特徵又是另一回事。不過這種界線已經打破了。如果你加入了某個疾病的遺傳研究，得填寫表格，註明自己的身高、體重和受教育時間長度。

丹尼爾．班傑明（Daniel Benjamin）和同事彙整了四十萬名有歐洲血統者的受教育資料，那些人提供自己的基因組資料，以供研究各種遺傳疾病。

班傑明等人找到了七十四個在受教育時間長的人中更為常見的遺傳變異，那些變異在受教育時間短的人中比較少見。這樣研究已經去除了受到研究族群中各種會造成影響的差異，結果很紮實。這些科學家還指出，雖然平均來說，社會影響力在這方面要大過遺傳，但是從遺傳去推測受教育時間長短的準確度不容忽視。

他們指出針對受到研究的歐洲血統族群，設計一個遺傳預測方式，計算出其中完成十二年教育的概率為百分之九十六，而最低的則為百分之三十七。

那些遺傳變異怎麼影響到教育程度？馬上浮現的猜想是它們會直接影響學業能力，但這可能是錯的。

一項包含了十萬多名冰島人的研究指出，那些遺傳變異也會讓女性生第一個小孩的年紀增加，而且造成影響的程度要遠大於對於受教育時間的影響。那些變異可能是以間接的方式發揮作用，讓人們比較晚有小孩，使得小孩必較容易接受完整的教育。

這個結果指出了，在我們發現控制行為的生物性差異時，這些差異發揮功用的方式往往和我們無知的猜想不同。

各族群間影響教育程度的突變在出現頻率上的平均差異，還沒有找出來。但是在冰島，從遺傳上預期年長者整體上受教育的時間要長過年輕人，這點讓我們警覺。

領導這項冰島研究的奧古斯丁．江（Augustine Kong）指出，這項結果代表了在上個世紀，天擇作用不利於預期受到有更多教育的人身上，就像是篩選出比較年輕就有孩子的狀況。

由於在單一族群中，影響受教育時間的遺傳成因顯然於一個世紀內因為受到了天擇壓力而產生明顯的改變，那麼這個特徵在各族群之間出現差異也是極有可能之事。

影響歐洲血統教育程度的遺傳變異，是否會對於非歐洲血統者的行為發生影響，或是對結構不同的社會系統發生影響？這些沒有人知道。不過，如果那些突變對於某一個族群的行為會發生影響，很可能對於其他族群也發生影響，縱使這些族群的社會狀況有所差異。

在遺傳所影響的行為特徵中，教育程度可能只是冰山一角。其他人也和班傑明一樣，發現了能夠預測行為特徵的遺傳因素，其中一項研究調查了七萬多人，發現到在二十多個基因中的突變適合用來預測在智力測驗中的表現。

——本文摘自《我們源自何方？：古代DNA革命解構人類的起源與未來》，2023 年 ３ 月，馬可孛羅出版，未經同意請勿轉載。