荷蘭的靈長類動物學家德瓦爾(Frans de Waal)，對一群生活在荷蘭阿納姆(Arnhem)動物園內獨立棲地的黑猩猩，觀察並研究他們的社會生活與行為，寫出這本《黑猩猩的政治》，描述這群黑猩猩爭權奪利的現象及其機制。原來，在黑猩猩社會中，也有政治活動。政治，並非專屬於智人的社會產物，可能早已存在於數百萬年來的人科動物中。政治的起源，比人類更古老。
閱讀全文，請見：政治的起源，比人類更古老：讀《黑猩猩的政治》| 張清浩律師的部落格。
本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。
提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。
這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。
科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？
膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。
想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。
因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。
相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。
那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。
這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。
肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。
當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。
高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。
過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。
然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？
早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。
結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。
這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。
科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。
為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。
早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。
台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。
2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。
L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。
當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。
然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。
現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。
陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。
一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。
對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。
隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。
您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？
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新物種如何誕生，是演化最重要的主題之一，正如達爾文代表作的書名《物種起源》（The Origin of Species，也常譯作《物種源始》）。隨著基因體學帶來愈來愈多新知識，人們對物種的想法也不斷演變。
2023 年發表的一項研究調查多種金絲猴的基因組，意外發現有一種金絲猴，竟然直接由不同物種合體形成。這是靈長類的第一個案例，動物中也相當少見。
金絲猴（snub-nosed monkey，學名 Rhinopithecus，也稱為仰鼻猴）主要住在中國西南部和東南亞，目前有五個物種。牠們的中文名字依照地名，英文名字則多半根據顏色。
古時候金絲猴的分布範圍更廣，像是台灣也曾經存在過，如今卻只剩下化石。現今五個物種分別為：
＊（雲南）滇金絲猴（black-white 黑白，學名 Rhinopithecus bieti）
＊ 緬甸金絲猴（black 黑，學名 Rhinopithecus strykeri）
＊（四川）川金絲猴（golden 金，學名 Rhinopithecus roxellana）
＊（貴州）黔金絲猴（gray 灰，學名 Rhinopithecus brelichi）
＊ 越南金絲猴（Tonkin 越南東京，學名 Rhinopithecus avunculus）
比對五款吱吱的 DNA 差異，可知滇、緬甸金絲猴的親戚關係最近，川金絲猴則和黔金絲猴較近，但是黔金絲猴明顯介於兩者之間。黔金絲猴在自己獨特的變異之外，僅管基因組整體更接近川金絲猴，也有不少部分和滇、緬甸金絲猴相似。
見到不同物種之間共享血緣，最直覺的想法是，兩者的祖先發生過遺傳交流。但是詳細比對後，研究猿認為還有機率更高的可能性。
最滑順的劇本是，大約 197 萬年前，滇、緬甸金絲猴的共同祖先，和川金絲猴分家；又經過十幾萬年，約莫 187 萬年前，兩群金絲猴再度合體，形成一個全新的支系，也就是黔金絲猴的祖先；後來滇、緬甸金絲猴再衍生出兩個物種。
這形成如今我們見到的狀態：黔金絲猴大約 75% 血緣來自川金絲猴，25% 源於滇、緬甸金絲猴的共同祖先。
或許有人會疑惑，看起來都是共享 DNA 變異，上述說法和「不同物種之間，發生過遺傳交流」有何差別？
差別在於，所謂「不同物種之間」，指的是新物種已經誕生一段時間以後，彼此間又發生 DNA 交流，這個一點都不稀奇。例如 A、B 物種間發生關係，變成 A 的遺傳背景下，又有一點 B 血緣的物種。
但是黔金絲猴的狀況是，新物種之所以誕生，就是不同物種直接合體所致。例如 A、B 物種發生關係，衍生出差異更大，不是 A 也不是 B，足以認定為新物種的 C。
假如重建的劇本為真，這就是首度在靈長類中觀察到，不同物種直接合體形成新物種的「hybrid speciation」。可以翻譯為「雜交種化」，不過「合體種化」似乎更直觀。
經由兩個物種雜交，直接產生新物種的方式，植物較為常見，哺乳類動物極少。此前古代 DNA 研究認為，已經滅絕的美洲大象「哥倫比亞猛獁」（Columbian mammoth，學名 Mammuthus columbi）是不同猛獁象合體產生的新物種，但是證據沒那麼充分。
直接雜交產生新物種，會很難想像嗎？仔細想想，金絲猴的案例可能沒那麼驚悚，或許還有某種程度的普遍性。
回到當初的情境，所謂「兩個物種」在當時其實只分家十萬年而已，差異應該仍很有限。是又累積 180 萬年的分歧到今日，才顯得親戚之間明顯有別。
這邊 197 萬、187 萬、十萬年都是根據 DNA 變異的估計，實際數字未必如此。不過順序大概差不太多，就是首先分出兩群，很短的時間後又合體產生第三群，再經歷好幾倍的時間直到現在。
值得注意的是，我們能判斷演化樹上的不同分枝曾經合流，來自對樹形的比對。假如川金絲猴不幸滅團，這棵演化樹中我們只剩下三個物種的樣本，便會判斷黔金絲猴是跟另外兩種親戚分家而成，卻完全不會察覺有過合體種化。
這麼想來，雜交誕生新物種的現象，或許沒那麼罕見，只是時光抹去了許多痕跡。
另一有趣的發現是毛色演化。金絲猴現今四個物種，外表的毛色為一大差異。毛色與深色素有關，深色素愈多，毛色會顯得愈黑，相對則是愈淡，會呈現白毛、黃毛、金毛。
身為不同演化支系合體的產物，黔金絲猴的毛色也混合兩邊的風格。頭和肩膀的淺色，類似川金絲猴；手腳的深色，則類似滇、緬甸金絲猴。
金絲猴毛的顏色深淺，取決於不同色素的相對比例。棕黑色素（pheomelanin）愈高，毛色愈淡；真黑素（eumelanin）愈高，毛色愈深。例如猴毛中含有大量棕黑色素、少量真黑素，便會呈現金毛。
很多基因有機會影響色素與毛色。分析得知金絲猴們有 5 個基因和毛色關係密切，黔金絲猴的基因組來自兩個支系，比對發現，三個基因 SLC45A2、MYO7A、ELOVL4 繼承自川金絲猴，兩個基因 PAH、APC 則源於滇、緬甸金絲猴。
這些基因如何影響毛色，仍有許多不明朗之處。最明確知道的是，SLC45A2 基因表現降低，會使得棕黑色素產量上升，令顏色變淡。PAH 基因表現增加，可以讓顏色加深。
同一隻金絲猴不同部位的細胞，同一批基因經由不同調控，就能控制毛色深淺。
這篇文章介紹的演化基因體學分析手法，對許多人大概不算容易，但是這些研究帶來的趣味，倒是不難體會。
本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁。
就在你讀這本書之際，從西非的象牙海岸共和國到東非的烏干達，到處都有成群的公黑猩猩在地盤邊界來回巡邏，有組織地追捕並攻擊外來的黑猩猩。牠們小心、安靜地移動，甚至不會花時間停下來吃東西。在烏干達最新的研究中，科學家使用了衛星定位裝置來追蹤努迦（Ngogo）黑猩猩族群，觀察牠們在一九九八到二○○八年之間進行的數十起突襲和二十一起殺戮行動，這些攻擊以吞併鄰近族群告終。
這些黑猩猩僅有的武器是拳頭和牙齒，偶爾也會用石頭和樹枝，但即使是年老的黑猩猩，隨便出手也勝過重量級的人類拳擊手，鋒利的犬齒更可長達四英寸。牠們一旦發現敵人就會拚個你死我活，啃咬對方的手指和腳趾，打斷骨頭、撕爛臉。有一回，靈長類動物學家驚駭地目睹攻擊者扯裂受害者的喉嚨，把氣管拉了出來。
《蒼蠅王》似乎說對了：「獸性就是我們的一部分，離我們很近、很近、很近。」
但就像所有新的科學領域，大家很快就發現事情更加複雜。我在第一章提到《蒼蠅王》的觀點時，也立刻補充美國人類學家米德在南太平洋島嶼薩摩亞的見聞，她提供了截然不同的視角。
米德相信自己偶然遇見了太平洋上的和平天堂；同樣的，如果我們飛越六百英里，越過遼闊的剛果河，從貢貝來到另一區叫作萬巴（Wamba）的非洲雨林，也彷彿是跟著愛麗絲穿越鏡子，夢遊仙境。
一九八六年十二月二十一日，日本靈長類動物學家伊谷原一在森林中的空地邊緣等待一群猩猩經過，但他驚奇地發現兩群猩猩同時出現了。如果這裡是貢貝，可能五分鐘內就會大事不妙，兩群猩猩互相發出威脅的吼聲，作勢攻擊並揮動樹枝，情況更糟的話甚至會打鬥喪命。
然而，萬巴這裡不是那樣。兩群猩猩只是隔著幾碼坐了下來，互相瞪視。半小時後，其中一群（P群）的一隻母猩猩起身，緩緩走到另一群（E群）的一隻母猩猩面前。過了一會兒，兩隻母猩猩面對面躺下來，張開腿貼緊對方的陰部，並加速來回移動屁股，互相摩擦陰蒂而發出低吟。過不了幾分鐘，兩隻猩猩都狂喘尖叫，緊抱在一起抽搐著。一時之間，兩隻猩猩都歸於安靜，注視著彼此的眼睛，然後精疲力盡地癱軟下來。
此時，兩群猩猩之間的距離也消失了。幾乎所有猩猩都在分享食物、理毛和交配。牠們公配母、母配母或公配公，不分老少地任意交纏著手、嘴與生殖器。牠們「做愛不作戰」[註1]。
接下來的兩個月裡，伊谷和同事們看到這兩群猩猩再度上演這幕三十多次。他們一次都沒看到貢貝黑猩猩那種暴力行為。不過，這是因為萬巴猩猩不是黑猩猩，至少與貢巴的不是同一種。嚴格說來，兩者同屬不同種，萬巴猩猩是倭黑猩猩（Pan paniscus），而貢貝猩猩就是我們一般所說的那種黑猩猩（Pan troglodytes）。
在外行人眼裡，兩種猩猩根本一模一樣。倭黑猩猩只是體型稍小，四肢較為瘦長，嘴巴和牙齒較小，臉也比較黑，毛髮中分（靈長類動物學家到一九二八年才把倭黑猩猩列為獨立物種）。然而，兩種猩猩的差異有助於解答戰爭有何好處，以及人類在二十一世紀會發生什麼事。
為了避免混淆，科學家通常稱倭黑猩猩為巴諾布猿（bonobo），記者則稱牠們為「嬉皮猿」（hippie chimp），一般黑猩猩就只稱為黑猩猩（chimpanzee），不加特別的形容詞。巴諾布猿和黑猩猩的DNA幾乎一樣，兩者有共同祖先，僅在一億三千萬年前才開始分化。更驚人的是，兩種猩猩與人類DNA的相近程度也一樣。
如果黑猩猩戰爭代表人類可能天生就是殺手，巴諾布猿的雜交派對則顯示我們可能也是天生的歡愛之徒。
除了在格勞庇烏山拔劍相向，兩個陣營的領袖阿古利可拉和卡爾加庫斯搞不好也可能扯掉袍子，互相摩擦下體。
但西元八三年的這幕還是以拔劍相向收場。在我們爬梳背後原因的同時，也將理解人類為何在動手不動口的整整一萬年後，竟然沒有繼續大動干戈，在二十世紀晚期轟掉全世界。背後的解釋也暗示我們將在二十一世紀保持和平紀錄。但這事說來話長，事實上，有三十八億年那麼長。
註1：作者此處刻意化用美國反越戰時期的著名口號「做愛不作戰」（make love, not war）。後面作者用特別用「嬉皮黑猩猩」這個常見別稱來指涉倭黑猩猩，顯然也與嬉皮是反戰人士有關
——本文摘自《戰爭憑什麼：從靈長類到機器人的衝突與文明進程》，2022 年 11 月，黑體文化出版，未經同意請勿轉載。
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