大雪怪、大腳怪真的存在嗎？口耳相傳的「野人」傳說

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

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重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

我們為什麼沮喪？看看各家學者怎麼說

自達爾文在紅毛猩猩和黑猩猩身上觀察到沮喪的跡象至今，行為科學界已經發展出許多與低落心情的適應價值相關的理論。有一派學者一開始就假設：

由於競爭經常會產生對峙這種危險的後果，所以心情低落有助於降低衝突。

低落的心情能藉由幫助失敗者屈服放棄，讓他們繼續生存及奮鬥下去。另一派學者強調心情低落作為一種「中止機制」的好處，並且主張，在堅持目標很可能會白費力氣或導致危險的情況下，低落的心情是一種讓人放棄嘗試的手段。

還有一派學者提出，心情低落的狀態會幫助人意識到「社會風險」，並且在他們即將遭群體排除之際，幫助他們和群體恢復連結。此外又有一派學者指出，低落的心情具有適應性，因為它讓人能夠針對自己的環境做出更精準的分析，這在面對重大困難時可能會特別有幫助。

乍看之下，同時存在這麼多理論似乎令人困惑。我們要怎麼判斷哪個理論才是正確的？其實若我們觀察得仔細一點，便會發現這些理論顯然就像是在並行軌道上行駛的火車。

每一套理論都有助於解釋低落心情得以在演化過程中保留下來的部分原因。雖然這些理論當中沒有一套是全面的，但只要將它們一字排開來檢視，我們就能開始領悟低落的心情為何會持續存在：這種狀態在許多不同情勢當中，都可能會帶來助益。

當然，有的理論很可能比其他理論還要準確。此外，光有理論也證實不了什麼。這些學者在建構能讓人信服的實例來說明低落心情的特定功能時，最大的難題之一，就是要證實理論中所推定的效益並不僅僅是一個說法而已。幸好，透過一些控管嚴謹的實驗所產生的統計數據，我們證明了理論中低落心情所具有的功能，有部分確實存在。

憂鬱現實主義：心情低落讓思緒變得更周詳

其中一個反覆受到測試的見解是，低落的心情能讓人更精準分析自己所處的環境。由心理學家琳・亞伯蘭森和蘿倫・艾洛伊進行的經典實驗將焦點著重於人感知自身環境時的準確程度，在各種試驗情境中有計畫地改變受試者真正握有的掌控能力。

不同情況下，受試者的反應（按下按鈕與否）對環境後果（綠燈亮起）的控制程度不一。有趣的是，煩躁的受試者（心情很差，並且表現出其他憂鬱的徵兆）執行這個任務的表現優於一般受試者（心情正常）。心情正常的受試者比較容易高估或低估自己對燈亮與否的掌控程度。

亞伯蘭森與艾洛伊的研究被稱為「憂鬱現實主義」（Depressive Realsim），其成果激發了其他大多很精密的實驗，證明心情低落令思考變得更周慮、更清晰的各種方式。

二〇〇七年，澳洲心理學家約瑟夫・福加斯的研究發現，人的辯證能力會因為心情受到短暫影響而改變。

心情被弄差（透過觀看十分鐘有關癌症致死的影片）的受試者針對調漲學費或澳洲原住民土地權利等標準化議題所發表的言論，比心情好的受試者更具說服力。

後續分析顯示，心情差的人較具說服力的關鍵原因在於他們的論點中含有較多具體細節。在別的實驗中，福加斯和同事證明了心情低落會帶來多種不同的好處。它會增強記憶表現、減少誤判、讓人稍微比較能看穿別人的謊言，還會促成更有效的人際互動策略，例如有求於人時的禮貌態度。

這些迥然不同的效果會集結在一起，原因似乎是壞心情――至少是常見的那種――會令人更謹慎、更存疑、也更仔細地處理從自身所處環境所得到的資訊。

心情低落是一種警訊，提醒我們避開危難

憂鬱現實主義這個極具爭議性的假說也屢遭抨擊，這並不令人意外；而學界為了找出可能觀察到這個現象的時機，也有計畫地持續投入心力。但是，「壞心情會強化認知功能」，這一點就應該會讓人停下來思考，我們說的心情「正常」到底是什麼意思。如果心情不好的人偶爾可以很準確地感知世界，那麼心情「正常」而健康的人或許就和現實有點脫節了。至少有一些資料指出，心情正常的人可能常出現正向錯覺、過度自信、無視錯誤的現象。

為情感的功能提出爭辯，可能是頗為困難的事。有一些假設性的情感功能要經過長時間才看得出來，幾乎不可能透過實驗產生明確的測試結果。以這兩個假說為例：

（一）心情低落會幫助人放棄無法達成的目標，所以（二）我們的下場會比較好，這是放手的結果。

測試這個假設性的事件鏈，需要取得相關資料、了解人在現實生活中想要達成的目標有哪些，也需要有能力評測人長期的適應狀況及幸福感。

一項針對加拿大青春期少女進行的非實驗研究做到了這點，這個研究以十九個月的時間收集到四波目標與憂鬱症之間關係的長期追蹤資料。有憂鬱症狀的少女所回報的資料顯示，她們有隨著時間逐漸放棄目標的傾向，這與第一個假說相符。在一般人的刻板印象中，無所事事的少女在房間裡聽著 iPod 生悶氣，看起來可能並不像是在重建心理健康。但其實研究結果符合假設，放棄是一種正向發展：

逐漸放棄目標的少女最後狀態比較好，後來的評估顯示她們的憂鬱程度較低。

隨著證明心情低落會帶來效益的資料愈來愈多，我們對於它不只有一種好處也不應感到訝異。適應作用具有多功能的特徵，在人體的其他部分也看得到，眼瞼就是一個例子。閉上眼睛能保護雙眼免於異物或強光傷害。每幾秒鐘眨一下眼睛，能把淚水送到角膜，保持角膜濕潤。在睡眠時保持眼瞼閉合，能保護眼睛並預防乾眼現象。眼瞼能改善健康，因為它們帶來的好處很多。

「心情低落可能具有多種功能」，與這個概念互相呼應的顯著事實，是心情低落確實會由完全不同情況引發。能夠引發低落心情的刺激包括離開群體、搬到陌生的環境、無法脫離緊繃局面、摯愛的人死去、缺乏食物來源、身體長期疼痛，以及社交挫敗等……。

人面臨危急狀況、需要謹慎評估眼前的難題之時，就是低落心情在人類身上受到充分測試的時刻。提起這種情況，我們或許會想到新郎在婚禮上被放鴿子、忠誠的員工突然遭到開除，或是父母有小孩死去。如果我們一定要找出心情低落在這些不同情境中所具有的相同功能，那就是它提供一層情緒的防護，讓人有空間停下來分析問題出在哪裡。在這個模式下，我們會停下自己手邊的事，評估狀況、吸引他人；如果有必要的話，也會改變行為。

幻想一個沒有低落心情的世界是無意義的舉動。低落的心情以某種形式存在於各種人類文化中已有成千上萬年。有個方法可以知道低落心情為何會帶來持久益處，就是仔細思考，如果我們無法感受這樣的心情，情況會是什麼樣子。

一如無法感受焦慮的動物早在很久以前就被掠食者吞下肚，我們和其他動物若是無法感受悲傷，便可能會出現草率的行為，並且重複犯下代價慘重的錯誤。身體的疼痛教會孩子避開炙熱的火爐、精神上的痛苦教會我們帶著應有的謹慎，在人生暗藏的崎嶇險境中前行。作家李・斯金格在描述他的重度憂鬱症時，用很文藝的措辭表達了前述概念：

「也許我們所謂的憂鬱症根本不是疾病，而是某種警訊，有如身體的疼痛那樣警告我們某個地方必定出了問題；也許我們該停下來好好休息，多久都可以，並且專心做那件我們沒有想過要做的事，亦即豐富我們的靈魂。」

斯金格的經驗提醒了我們，低落心情令人不快或不吸引人的那些面向並不一定要與其效益相違。心情低落的人會責怪並批判自己，不斷在腦中扭轉出錯的狀況，並且對未來悲觀。這些特徵雖然令人不自在，卻也可能很有幫助。

深刻體認已經出錯的地方並了解怎麼做會導致錯誤再度發生，可以幫助人在未來避開類似的壓力源。套句心理學家蘭多夫・尼斯簡明扼要的話，低落心情的這些特色「儘管會讓痛苦延續，卻也同時能避免大難發生。」

凡事適可而止！認知與行為的弱點可能引發自殘傾向行為

心情低落可能帶來的好處有助於解釋其持續存在的原因。但只要有任何理論宣稱某項特徵向來都很有益處及適應性，我們都應該保持存疑。心情低潮期可能會造成弱點，行為弱點（behavioral vulnerability）即是其中最顯著的弱點之一。什麼都不做也可以很危險；久而久之，持續毫無動作可能會提高被掠食者捕食的風險。機會之窗或許也會關上。

此外還有潛在的認知弱點。重度憂鬱的人有辦法產生扭曲程度相當驚人的想法，而這些想法似乎與憂鬱的現實主義完全對立。我們很難看出來人可以從「我是惡人」、「全世界的罪孽都是我犯下的」或者「我想我全身的器官不斷從裡爛到外」等錯亂的想法中得到什麼好處。

這類扭曲的想法可能會引發看似具有自殘傾向的古怪行為。弗倫克・彼得斯博士憶起一名被介紹到其精神病小組接受評估的女性。小組成員認為她急需幫助，聽到此專業見解後，這名女性承認自己需要治療，但她無法展開療程，因為付不起治療費用。 她的說法很奇怪，因為那並非實情：她的財務狀況很好。然而她因為妄想自己很窮而不斷拒絕接受治療。

重度憂鬱症患者經常抱怨自己無法好好思考。「我覺得我的大腦就好像一團原生質，」有一則生動的描述開頭是這麼說的，「裡面嵌有微小的電路，其中有些電線一直短路，在我腦中迸出小小的火花，留下鬆脆毀壞、冒著煙的神經元區塊。」

神經心理學在這方面有一個術語，叫作「執行功能」（executive functioning）。這個術語可能會讓人想到有個穿著體面的小人住在腦袋裡的畫面，不過它所指的其實是一系列涉及心智控制的基本認知能力，其中包括讓資訊持續存在於工作記憶中（亦即你剛剛才在會議中認識的人的名字），以及同時處理一件以上事物（發表演說並注意在場聽眾的表情，以理解其反應）。

有研究發現，重度憂鬱症可能會減弱執行功能的幾個面向，這個結果與臨床報告及病患本身的感覺相符。這種弱化現象會透過工作或學業上的專注力減弱而展現出來，而它通常就是讓最頑固的病患也不得不接受治療的原因。

對於低落的心情會在何時何地帶來壞處，我們還沒有詳細的了解。而且，對於低落心情同時具有的好處與壞處，曾經嘗試調和相關證據的科學家也非常少。憂鬱症的爭論大多分成兩大彼此排斥的陣營，分別是主張憂鬱症有益的一邊，和主張憂鬱症有害的一邊。現在我們應該要把這兩個陣營團結起來、縮小兩者之間的歧異了。

本文摘自《憂鬱的演化：人類情緒本能如何走向現代失能病症》，左岸文化出版。