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晨起一支菸,患癌機率增

科學松鼠會_96
・2013/02/17 ・1961字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 578 ・九年級

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credit: CC by lanier67@flickr

吸菸有害健康,大家都知道,但戒菸不易,菸民們還是冒著風險享受菸草。而且與菸草分離一夜後,一些菸民們覺得晨起的這一支菸特別寶貴,讓他們賽過活神仙。

可是,菸民們,早晨起床後很快就開始抽菸,會大大增加你罹患肺癌及頭頸部癌症的危險哦!所以,如果無法戒除菸癮,最好調整下自己的吸菸習慣,儘可能減少吸菸對健康的損害吧。

起床就抽菸,患癌危險大增

起床後就開始犯菸癮,剛睜眼就想要伸手打開菸盒抽菸?且等一下……全球影響因子(Impact Factor)最高的學術雜誌《癌症》(Cancer)最近連續發表兩篇論文指出:起床後很快就開始吸菸將顯著增加罹患肺癌及頭頸部癌症的危險[1][2]

大家都知道吸菸有害健康,這個所謂「起床後早吸菸更有害」的結論看上去有些「五十步笑百步」。但統計結果卻真切地告訴我們,你是起床後半小時內就吸菸還是1小時後再吸菸,罹患癌症機率有非常顯著的差異。

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研究通過比較近5000名患肺癌的菸民、約1000名患頭頸部癌症的菸民和健康菸民的數據發現:起床後半小時內開始吸菸的菸民患頭頸部癌症的機率比 起床至少1小時後才開始抽菸的菸民足足高出6成;而患肺癌的機率更是高出8成!起床後半小時至1小時內抽菸的菸民患上述癌症的危險亦明顯高於較晚抽菸的菸 民。如果將已戒菸的既往菸民剔除的話,早起就吸菸這一習慣對「現役」菸民的疾病發病率的危險度要比上述數據更高[1][2]

機制雖不明,但結論很「堅固」

研究人員認為這兩項研究的結論非常「堅固」,推廣到白人(該研究受試人群主要為白人;不同人種某種癌症的發病率不同)肯定沒問題。但科學家們並不確定在統計結果的背後究竟隱藏著何種機制。

有觀點認為,起床後立即吸菸的都是那些老菸鬼,他們吸菸量本身就很大,因此患癌症危險度也高。科學家們也發現,那些起床後吸菸較晚的菸民血液中可替寧(尼古丁代謝產物)濃度更低,似乎暗示著這些菸民吸菸量相對較少[2]

但多項研究發現起床後吸菸時間同平日吸菸量並無關聯[3],因此,這一實驗中起床後吸菸時間對肺癌及頭頸部癌症而言是一個獨立的危險因素,並不受吸菸數量的影響[1][2]

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在試圖通過菸癮與平日吸菸量來解釋起床後吸菸時間對罹患癌症機率的影響的觀點被證否之後,另一種觀點越來越得到更多重視,即基因對吸菸的重要影響。 例如膽鹼能尼古丁受體基因15q25就對吸菸習慣及尼古丁依賴有著重要作用,因而它也進一步影響到了與吸菸有關的癌症發病率[1]

儘管起床後吸菸的習慣究竟與哪個基因有關尚未被發現,但當問題的關鍵是「基因」時,那些習慣晨起一支菸的菸民們難免會感到沮喪。先天的因素無法改變,習慣早起就吸菸的人是否只好放任自流了呢?

現實未必如此慘淡。儘管基因確實對人類行為有影響,但是我們仍然應當看到,社會環境對行為的作用在某種程度上遠大於基因。所以,只要下定決心再輔之 以外界環境的干預,戒掉晨起一支菸的習慣,甚至是戒菸,並非不可能完成的任務。即使存在相關易感基因,它的影響也會被降至最低。

菸草致癌≠尼古丁致癌

菸草內主要致癌物是亞甲基亞硝胺(NNAL),菸草中的尼古丁以及尼古丁的代謝產物可替寧在低濃度情況下並不致癌。一般吸菸攝入的尼古丁含量遠低於尼古丁的中毒劑量[4]。目前市場上某些幫助戒菸的尼古丁替代產品即是給菸民少量的尼古丁從而幫助其戒菸。

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尼古丁雖不致癌,但尿液中它的代謝物可替寧的濃度與NNAL有著非常高的相關性。換句話說,尼古丁讓人成癮,菸癮大,吸菸量就大,不可避免地會攝入大量的NNAL、一氧化碳以及其他大量有害物質,從而造成對健康的不利影響[5]。2002年科學家就已經發現吸菸會增加抗癌基因P53突變失活率[6](P53的突變失活與癌症的發生密切相關),進一步從基因水平對「吸菸致癌說」給予佐證。

8%的美國白人菸民可能死於肺癌,菸民們可能認為這個機率並不高,但非菸民只有1%的「中獎率」[7]。美國90%的男性肺癌與80%的女性肺癌的發生都與吸菸密切相關[8]。美國癌症學會在其網站上明確指出大量吸菸是肺癌最重要的獨立高危因素;同時流行病學研究已經證明,抽菸不利健康以及會增加各種疾病(尤其是呼吸系統疾病)發病率[9]

參考文獻

  1. Muscat, J.E., et al., Nicotine dependence phenotype and lung cancer risk. Cancer, 2011.
  2. Muscat, J.E., et al., Nicotine dependence phenotype, time to first cigarette, and risk of head and neck cancer. Cancer, 2011.
  3. Grainge MJ, Shahab L, Hammond D, O’Connor RJ, McNeill A. First cigarette on waking and time of day as predictors of puffing behaviour in UK adult smokers. Drug Alcohol Depend.2009;101:191-195.
  4. Nicotine
  5. Joseph AM, Hecht SS, Murphy SE, et al. Relationships between cigarette consumption and biomarkers of tobacco toxin exposure. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2005;14:2963-2968
  6. Gerd P Pfeifer et al., Tobacco smoke carcinogens, DNA damage and p53 mutations in smoking-associated cancers, Oncogene. 2002;21:48 7435-7451
  7. Smoking Does Not Cause Lung Cancer(http://www.journaloftheoretics.com/editorials/vol-1/e1-4.htm
  8. 2004 Surgeon General’s Report – The Health Consequences of Smoking
  9. Tobacco Facts

本文首發於果殼網(guokr.com)「健康朝九晚五主題站」《晨起一支菸,患癌機率增》,作者

 

轉載自科學松鼠會

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快!還要更快!讓國家級地震警報更好用的「都會區強震預警精進計畫」
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2024/01/21 ・2584字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文由 交通部中央氣象署 委託,泛科學企劃執行。

  • 文/陳儀珈

從地震儀感應到地震的震動,到我們的手機響起國家級警報,大約需要多少時間?

臺灣從 1991 年開始大量增建地震測站;1999 年臺灣爆發了 921 大地震,當時的地震速報系統約在震後 102 秒完成地震定位;2014 年正式對公眾推播強震即時警報;到了 2020 年 4 月,隨著技術不斷革新,當時交通部中央氣象局地震測報中心(以下簡稱為地震中心)僅需 10 秒,就可以發出地震預警訊息!

然而,地震中心並未因此而自滿,而是持續擴建地震觀測網,開發新技術。近年來,地震中心執行前瞻基礎建設 2.0「都會區強震預警精進計畫」,預計讓臺灣的地震預警系統邁入下一個新紀元!

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連上網路吧!用建設與技術,換取獲得地震資料的時間

「都會區強震預警精進計畫」起源於「民生公共物聯網數據應用及產業開展計畫」,該計畫致力於跨部會、跨單位合作,由 11 個執行單位共同策畫,致力於優化我國環境與防災治理,並建置資料開放平台。

看到這裡,或許你還沒反應過來地震預警系統跟物聯網(Internet of Things,IoT)有什麼關係,嘿嘿,那可大有關係啦!

當我們將各種實體物品透過網路連結起來,建立彼此與裝置的通訊後,成為了所謂的物聯網。在我國的地震預警系統中,即是透過將地震儀的資料即時傳輸到聯網系統,並進行運算,實現了對地震活動的即時監測和預警。

地震中心在臺灣架設了 700 多個強震監測站,但能夠和地震中心即時連線的,只有其中 500 個,藉由這項計畫,地震中心將致力增加可連線的強震監測站數量,並優化原有強震監測站的聯網品質。

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在地震中心的評估中,可以連線的強震監測站大約可在 113 年時,從原有的 500 個增加至 600 個,並且更新現有監測站的軟體與硬體設備,藉此提升地震預警系統的效能。

由此可知,倘若地震儀沒有了聯網的功能,我們也形同完全失去了地震預警系統的一切。

把地震儀放到井下後,有什麼好處?

除了加強地震儀的聯網功能外,把地震儀「放到地下」,也是提升地震預警系統效能的關鍵做法。

為什麼要把地震儀放到地底下?用日常生活來比喻的話,就像是買屋子時,要選擇鬧中取靜的社區,才不會讓吵雜的環境影響自己在房間聆聽優美的音樂;看星星時,要選擇光害比較不嚴重的山區,才能看清楚一閃又一閃的美麗星空。

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地表有太多、太多的環境雜訊了,因此當地震儀被安裝在地表時,想要從混亂的「噪音」之中找出關鍵的地震波,就像是在搖滾演唱會裡聽電話一樣困難,無論是電腦或研究人員,都需要花費比較多的時間,才能判讀來自地震的波形。

這些環境雜訊都是從哪裡來的?基本上,只要是你想得到的人為震動,對地震儀來說,都有可能是「噪音」!

當地震儀靠近工地或馬路時,一輛輛大卡車框啷、框啷地經過測站,是噪音;大稻埕夏日節放起絢麗的煙火,隨著煙花在天空上一個一個的炸開,也是噪音;台北捷運行經軌道的摩擦與震動,那也是噪音;有好奇的路人經過測站,推了推踢了下測站時,那也是不可忽視的噪音。

因此,井下地震儀(Borehole seismometer)的主要目的,就是盡量讓地震儀「遠離塵囂」,記錄到更清楚、雜訊更少的地震波!​無論是微震、強震,還是來自遠方的地震,井下地震儀都能提供遠比地表地震儀更高品質的訊號。

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地震中心於 2008 年展開建置井下地震儀觀測站的行動,根據不同測站底下的地質條件,​將井下地震儀放置在深達 30~500 公尺的乾井深處。​除了地震儀外,站房內也會備有資料收錄器、網路傳輸設備、不斷電設備與電池,讓測站可以儲存、傳送資料。

既然井下地震儀這麼強大,為什麼無法大規模建造測站呢?簡單來說,這一切可以歸咎於技術和成本問題。

安裝井下地震儀需要鑽井,然而鑽井的深度、難度均會提高時間、技術與金錢成本,因此,即使井下地震儀的訊號再好,若非有國家建設計畫的支援,也難以大量建置。

人口聚集,震災好嚴重?建立「客製化」的地震預警系統!

臺灣人口主要聚集於西半部,然而此區的震源深度較淺,再加上密集的人口與建築,容易造成相當重大的災害。

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許多都會區的建築老舊且密集,當屋齡超過 50 歲時,它很有可能是在沒有耐震規範的背景下建造而成的的,若是超過 25 年左右的房屋,也有可能不符合最新的耐震規範,並未具備現今標準下足夠的耐震能力。 

延伸閱讀:

在地震界有句名言「地震不會殺人,但建築物會」,因此,若建築物的結構不符合地震規範,地震發生時,在同一面積下越密集的老屋,有可能造成越多的傷亡。

因此,對於發生在都會區的直下型地震,預警時間的要求更高,需求也更迫切。

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地震中心著手於人口密集之都會區開發「客製化」的強震預警系統,目標針對都會區直下型淺層地震,可以在「震後 7 秒內」發布地震警報,將地震預警盲區縮小為 25 公里。

111 年起,地震中心已先後完成大臺北地區、桃園市客製化作業模組,並開始上線測試,當前正致力於臺南市的模組,未來的目標為高雄市與臺中市。

永不停歇的防災宣導行動、地震預警技術研發

地震預警系統僅能在地震來臨時警示民眾避難,無法主動保護民眾的生命安全,若人民沒有搭配正確的防震防災觀念,即使地震警報再快,也無法達到有效的防災效果。

因此除了不斷革新地震預警系統的技術,地震中心也積極投入於地震的宣導活動和教育管道,經營 Facebook 粉絲專頁「報地震 – 中央氣象署」、跨部會舉辦《地震島大冒險》特展、《震守家園 — 民生公共物聯網主題展》,讓民眾了解正確的避難行為與應變作為,充分發揮地震警報的效果。

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此外,雖然地震中心預計於 114 年將都會區的預警費時縮減為 7 秒,研發新技術的腳步不會停止;未來,他們將應用 AI 技術,持續強化地震預警系統的效能,降低地震對臺灣人民的威脅程度,保障你我生命財產安全。

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對腫瘤最終兵器!癌症療法新選擇,基改溶瘤病毒為何備受期待?
PanSci_96
・2023/09/04 ・5575字 ・閱讀時間約 11 分鐘

我們先前詳細介紹過用細菌以毒攻毒對付癌細胞的新進展,另一種我們也很熟悉但是避之惟恐不及的微生物,現在居然也華麗轉身,成了抗癌新利器,那就是——病毒。

科學家已經製造出基因改造病毒,注射到癌症患者體內,讓病毒感染癌細胞,把惡性腫瘤像一坨冰淇淋般溶化。這些超微型對癌必殺兵器是怎麼打造出來的呢?而且這樣做,就像開大門放一群餓狼進來咬老虎,難道不會害死正常細胞嗎?

能殺死癌細胞的病毒是什麼?請叫我「溶瘤病毒」!

很多病毒能感染人體,造成各種不舒服和損害,舉個例子,疱疹病毒讓人長出一片又熱又痛的水泡,腺病毒害人發燒、眼睛佈滿血絲或腹瀉。更具體地說,病毒有鑽進活細胞的特殊能力,接著搶走細胞裡面製造各種生物分子的生產線,用來組裝和複製它自己,最後一窩蜂的病毒再一起打破或鑽出細胞,繼續向四面八方擄掠燒殺。經歷過 covid-19,大家應該都很清楚了。 

從另一個角度看,病毒就像是一群強行入侵人體的超微型機器人,準確鎖定攻擊目標,把細胞的物資掠奪個精光,臨走前還從內部爆破活細胞,手段可說相當的惡劣。

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然而病毒這種高效率的惡劣,就如同其他危險且糟糕的事物一樣,吸引了科學家的好奇心,激發了他們的創意,有科學家就問啦:那有沒有辦法挑選出病毒煉成新藥,去爆破癌細胞呢?打一針兇惡的病毒去獵殺狡詐的癌細胞,使腫瘤崩潰溶解,以毒攻毒,豈不是一等巧招。

而且,溶瘤病毒可以引發後續一連串針對癌細胞的免疫反應,繼續擴大戰果。也因為病毒會激發免疫反應,所以溶瘤病毒也歸類為癌症免疫治療的一種。

我們在之前介紹免疫新藥的影片,有說明過癌細胞躲過免疫系統偵查的三大詭異功夫,這邊超快速回顧一下:第一招是癌細胞把身上的識別分子減少,使自己隱形;第二招是癌細胞戴上面具假裝成好細胞,矇騙過關;第三招是強行踩下免疫細胞的剎車板,中斷免疫攻擊。

癌細胞有躲過免疫系統偵查的三大詭異功夫。圖/PanSci YouTube

溶瘤病毒的根本原理,是只要癌細胞的細胞膜表面存在著病毒的受體,病毒就能強行突破防禦、攻進細胞,無視癌細胞的第一和第二招。這就好像癌細胞耍大刀耍得虎虎生風,病毒根本不管這些,直接先給它一槍就對了。

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2015 年,美國食品及藥物管理局(FDA)核准一款治療黑色素細胞瘤的 T-VEC 溶瘤病毒上市,使用的素材是第一型單純疱疹病毒(HSV-1),被視為是這個領域的里程碑。這種病毒其實我們很熟悉,它就是唇疱疹的病原體,感染後容易在嘴唇、鼻子、下巴這一帶長出一片水泡或潰瘍。

T-VEC 也是目前唯一一款世界多國普遍核可使用的溶瘤病毒。其他像是中國 2005 年核准治療鼻咽癌的 H101,或是日本 2021 年核准治療腦部惡性腫瘤的 Delytact,取得的都只有本國或少數幾個國家的許可證。

T-VEC 是目前唯一一款世界多國普遍核可使用的溶瘤病毒。圖/PanSci YouTube

病毒連續技,打得癌細胞難以招架

病毒為什麼能溶解摧毀腫瘤?大致來說,溶瘤病毒能以三連發的連續技來攻擊癌細胞。

第一擊,經過基因改造的病毒先感染癌細胞,侵入細胞內,開始繁殖,然後破壞癌細胞。這些病毒先經過人工移除掉一些致病基因,降低危險性,同時放入能增加治療效果的基因,例如常用的一種基因是顆粒單核球群落刺激生長因子,簡稱 GM-CSF,這種因子能活化和吸引更多免疫細胞來圍攻癌細胞,這個功效就和病毒的第二擊有關係。

第二擊,癌細胞死掉後散落出大量抗原和分子訊號,會吸引免疫系統的注意,將樹突細胞、T 細胞等多種免疫細胞從身體各處召喚過來。還有,病毒一進到人體,很短時間內樹突細胞就會辨識出病毒,接著釋放第一型干擾素。第一型干擾素是一種能刺激免疫系統的細胞激素,經過一連串下游反應,可以直接造成腫瘤損傷。同時,第一型干擾素也會促使 T 細胞聚集到腫瘤所在地,一起圍剿癌細胞。

接著是第三擊,病毒殺掉癌細胞以後也有機會連帶引發遠端效應(abscopal effect)。什麼是遠端效應呢?破掉的癌細胞散出抗原,身體借由這些抗原當作教材,培育出一群擁有辨識癌細胞能力的免疫細胞。這些免疫細胞順著血液循環,跑到遠方沒有感染病毒的腫瘤位置,把這些癌細胞一併消滅掉,這就叫做遠端效應,可說是「犯我免疫者,雖遠必誅」。

看到這裡,你應該會好奇,病毒會感染癌細胞,難道健康細胞就不會一同遭殃嗎?這就要回到剛剛提到的干擾素下游反應。正常情況下,第一型干擾素能啟動人體細胞內建的清除入侵病毒的機制,但是大多數癌細胞的干擾素反應路徑有缺陷,換句話說,同樣都會被病毒感染,健康細胞有能力排除掉病毒,癌細胞卻沒辦法,到最後矜不住,傷重斃命。這種效應是溶瘤病毒能瓦解腫瘤,同時減少傷害患者身體的重要關鍵。

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干擾素下游反應是溶瘤病毒能瓦解腫瘤,同時減少傷害患者身體的重要關鍵。圖/PanSci YouTube

但是,可不是每種病毒經過基因改造以後,都能像魔法少女般華麗變身。天底下病毒那麼多,怎麼樣才能找到合適的病毒來改造成抗癌的超微型機器人呢?

哪些「人選之毒」能變身對癌細胞特攻兵器?

病毒萬萬種,要從裡面挑到合適的素材,簡直像大海撈針。不過,以目前的醫療技術,還是有一些路徑可循。

一般來說,基因體比較大的病毒相對於基因體小的病毒,有更大的空間能加入其他基因來修飾病毒,因此在製造過程上,大病毒比小病毒容易操作。

除此之外,DNA 病毒比較容易透過重組 DNA 的分子工程技術來改造,例如治療黑色素細胞瘤的 T-VEC 溶瘤病毒就是 DNA 病毒,改造 RNA 病毒所需的技術相對比較困難。

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不過臨床上的真實需求比技術層面的考量複雜得多,像是基因體較大的病毒雖然容易操作,但是病毒的體積也大,很難通過血腦障壁。血腦障壁是一層包圍在腦部外面的緊密組織,就好像城牆一樣,是身體對腦的保護措施,只有小尺寸的物質才能通過牆上的孔隙。

大病毒過不去,小病毒卻有機會藉由一些特殊的生化機制潛入,因此想要治療腦部惡性腫瘤,或是其他血液或淋巴系統擴散到腦內落地生根的癌細胞,選擇小病毒就比較有利。

另一個臨床上的考量是,DNA 病毒雖然技術門檻相對低,但因為天然環境裡很多種 DNA 病毒容易感染人類,許多人的血液裡已經存在抗體,病毒注射進患者體內後很快被抗體中和,還來不及抵達腫瘤就沒力了。

在這種情況下,通常會考慮不把病毒輸注進靜脈血管,而是直接注射到病灶位置,避免病毒在血液循環過程中被清除。或者是,不使用 DNA 病毒,改用更容易在體內自行複製的 RNA 病毒,而且一般來說,人體帶著有效的 RNA 病毒抗體的機率比較低,就有機會減少這一類問題。

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還有最關鍵的一點,就是癌細胞表面一定要有病毒的受體,病毒才能鑽進癌細胞,否則就算病毒的殺傷力再厲害,也無用武之地,所以癌細胞的種類和性質會直接決定能選擇哪些病毒來製成藥物。

最後還有一些實務上的環節要克服,像是製作、儲存、搬運到醫院和注射的過程中,病毒必須能保持穩定,不因為熱、光線、酸鹼度等因素而分解。這難度可不低啊。

這樣一關一關篩選下來,目前只有少數的病毒能滿足這些需求。根據 2023 年 1 月《Nature Reviews Clinical Oncology》和 4 月《Nature》旗下子刊《訊息傳遞與標靶治療》的回顧性文章,現在用來開發溶瘤療法的病毒有疱疹病毒、腺病毒、麻疹病毒、克沙奇病毒和水疱性口炎病毒等等。

現在用來開發溶瘤療法的病毒中,疱疹病毒和腺病毒是 DNA 病毒,麻疹、克沙奇和水疱性口炎病毒是 RNA 病毒。圖/PanSci YouTube

溶瘤病毒還要突破哪些關卡?

溶瘤病毒雖然吸引全球許多的關注,一批批科學家和企業投入大筆時間金錢往這個方向衝刺,不過,擋在前面等待突破的難關一點也不比其他癌症新療法少。

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一個很骨感的現實是,雖然溶瘤病毒已經發展超過 20 年,截至 2023 年 6 月為止,各國核准的溶瘤病毒只有四款而已,可見得把病毒煉成抗癌藥這條路並不好走。

截至 2023 年 6 月,各國核准的溶瘤病毒只有四款而已。圖/PanSci YouTube

大致來說,溶瘤病毒療法需要通過三關的考驗。第一個關卡是腫瘤異質性。腫瘤來自身體細胞突變誕生的壞細胞,腫瘤在長大過程中,內部各處的細胞也會繼續發生突變和複製,因此會演變成一顆腫瘤是由一小群一小群帶有不同基因突變的癌細胞聚集起來的情況,這種現象叫做異質性。

打一針病毒瓦解了一部分腫瘤,但其他帶有不同突變的癌細胞因此訓練出抗藥性,下一針再打同樣的病毒可能效果就變差了,這是臨床治療的一個難題。

可能的解套辦法之一,是注射了幾次病毒以後,換成其他病毒,就好比替換抗生素使感染身體的細菌來不及適應,因而遭到殲滅。

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第二個關卡是腫瘤微環境,腫瘤內部這個狹窄空間是一個大魔境,免疫細胞攻進來以後,面對的是一個會壓抑免疫活性的嚴苛環境。打個比方,就像是特種部隊好不容易攻進恐怖分子大本營,結果發現房間裡布滿催眠瓦斯和詭雷。病毒雖然能滲透進腫瘤內部進行破壞,但是接到消息趕來增援的免疫細胞很快變得疲軟無力,因此能獲得的戰果就少了。

結合不同免疫療法,多拳出擊!

現在科學家認為,結合溶瘤病毒和免疫檢查點抑制劑(immune checkpoint inhibitor),是一種有希望的做法。我們先前詳細介紹過免疫檢查點抑制劑,這一群新藥能活化免疫系統,用病毒先打頭陣,摧毀一部分癌細胞,吸引免疫細胞參戰,接著藥物強化免疫細胞戰力,好像補師給戰士上 BUFF,一擁而上擊垮癌細胞。有興趣可以點這支影片來看。

像是 2023 年 5 月,一款使用腺病毒搭配免疫檢查點抑制劑 Pembrolizumab 的新療法,用來治療腦部膠質母細胞瘤,初步臨床試驗結果刊登在《Nature Medicine》,成功延長部分患者的存活時間。

另一方面,先前在 2022 年 8 月《Cancer Cell》的一項研究也顯示,溶瘤病毒加上 CAR-T 或 TCR-T 這類免疫 T 細胞療法,有機會產生加乘效果,甚至可能突破以往 CAR-T 只用於治療血液和淋巴癌症的侷限,讓 CAR-T 也能破壞實體腫瘤。

還沒大顯身手就衰弱了?溶瘤病毒護送計劃!

第三個關卡是病毒在長途行軍到病灶的過程中減弱。這是什麼意思呢?前面有說到,如果在注射前,患者血液裡已經有自然環境中同類病毒誘發產生的抗體,病毒部隊在還沒趕到目的地之前就潰敗了。再加上血管和器官的內皮細胞會擋住病毒,還有體內的其他多種免疫反應也會快速清除病毒,因此遞送病毒的效率低落,是現階段溶瘤療法的一個關鍵瓶頸。

雖然可以嘗試把病毒直接打進腫瘤病灶,但是如果腫瘤長在內臟,會需要特別的注射技術。要是患者已經到了晚期,癌細胞轉移到遠處器官,就還是必須把病毒輸注到靜脈血管,讓血液循環把病毒送到全身。

或是假如腫瘤分布在腦室、肋膜腔、膀胱或脊髓腔等腔室,也可以用特殊技術注射進這些位置。尤其是針對腦部惡性腫瘤和腦轉移的癌細胞,因為大多數病毒通不過血腦障壁,經常需要採用這種方式。

不過這些方法還是相對屬於高侵入性,對病人傷害可能比較大,因此科學家研發了另一種聰明的方法,那就是用活細胞當做載體,等於讓病毒搭便車兼提供一層保護殼,運送病毒抵達腫瘤。

2021 年《Molecular Therapy Oncolytics》的一項動物研究使用自然殺手細胞(natural killer cell)來搭載病毒,自然殺手細胞是免疫系統的一員,可以繞過身體的阻擋機制,好像一架漆著友軍識別標誌的運輸機穿過我方領土,把空降部隊載到敵人陣地上方。同年 12 月底《Pharmaceutics》一篇回顧報告列出研發中的載體細胞,還包括了 T 細胞、巨噬細胞和樹突細胞等。

整體看來,溶瘤病毒正方興未艾,讓人類又多了一種剋制癌細胞的手段,不過擋在前面的困難也不少,確切會在何時變成一種真正普及的療法還很難說,但可能就在接下來幾年。也想問問你,如果用病毒煉成的神奇藥水、藥丸或針劑真的上市了,你會怎麼做呢?

  1.  什麼也不做,因為相信自己肯定用不著。
  2.  聯絡一下保險公司,看有沒有給付。
  3.  這都不重要,重要的是泛科學到底是不是保護傘公司的行銷部門。

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法國兒歌竟然唱「我有超棒的菸草,你沒有…」?!——《植物遷徙的非凡冒險》
時報出版_96
・2023/09/03 ・1869字 ・閱讀時間約 3 分鐘

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我有超棒的菸草,但你沒有!

法國兒歌〈我有超棒的菸草〉唱道:「我的菸盒裡有超棒的菸草。我有超棒的菸草,你沒有⋯⋯」超棒的!

我們讓天真的孩子知道抽菸能帶來愉悅感(雖然抽菸有害健康),以及要如何輕蔑地挖苦朋友(這菸超棒,但你沒有!)。

傳說這首兒歌的作者是作曲家暨詩人拉泰尼昂(Gabriel-Charles de Lattaignant, 1697–1779),這代表兩件事:當時菸草已經遍布法國,而且是最令人開心的作物之一。

發現菸草的尼古丁

菸草的學名是 Nicotiana tabacum,自十六世紀起引入法國。拉丁文屬名「Nicotiana」的取名緣由並不是因為菸草含有尼古丁(nicotine),正好相反,1828 年人類分離出尼古丁時,使用菸草的學名為這種惡名昭彰的物質命名。

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菸草的學名是 Nicotiana tabacum。圖/wikipedia

而「Nicotiana」又來自菸草的「發現者」尼柯(Jean Nicot, 1530–1600)。這裡的引號十分必要。

首先,早在歐洲人之前,美洲印第安人自古以來都有使用菸草的習俗。接著,尼柯不是在亞馬遜發現菸草的人,他甚至從來沒離開歐洲!

尼柯只是將菸草引進法國。最後,雖然他享有引入這種害草的光環,但他甚至不是第一個引入菸草的人。他真的不是!尼柯偷走了另一個人的貢獻,真正引入菸草的人是個更富有冒險精神的修士,名字叫做特維(André Thevet, 1516–1592)。

特維才是真正的菸草引入者

特維的貢獻經常遭人遺忘。如果惡名昭彰的尼古丁叫做「特維丁」,那我們可能就比較記得他(不過黃夾竹桃糖苷的法文的確是「特維丁」,得名自拉丁文學名為「Thevetia」 的黃花夾竹桃──命名緣由的確就是特維)。凱撒的該還給凱撒,那特維的也該還給特維。

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特維生於 1503 或 1504 年的法國西南小鎮安古蘭⋯⋯也 有可能是 1516 年(畢竟太久以前了,沒有人清楚)。他生於農家。

10 歲時,可憐的特維即便不樂意,仍然被送到修道院,之後成了修士。他曾短暫念過書,但沒念過植物學。很驚人嗎?他的這點缺陷瑕不掩瑜,畢竟他讀了不少名家鉅作,包括亞里士多德和托勒密等等。

德勒(Thomas de Leu)筆下的特維。圖/時報出版

此外,他尤其有著強烈的好奇心,十分渴望認識這廣大的世界。這並不意味著他想還俗,只是書籍和旅行都比修道院生活還來得有趣太多了。

如果你去了里約,別忘了帶點菸草回來

他從短程航行開始:義大利、巴勒斯坦、小亞細亞。特維回來時簡直興高采烈,而命運很快又帶給他另一個機會,得以參與一場宏大的冒險。

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國王亨利二世派出軍官暨冒險家維爾蓋尼翁(Nicolas Durand de Villegagnon, 1510–1571),希望在巴西建立法國殖民地。

於是我們天真無邪的僧侶特維啟程前往南美洲,但他不是為了參加里約熱內盧的嘉年華,也不是要去度假勝地科帕卡巴納享受日晒,更不是要大跳森巴舞。

要記得,特維是名僧侶,而巴西也只是葡萄牙人在五十年前發現的一個新興地區。而且,新建立的殖民地將命名為「南極法蘭西」(France antarctique)。共有 600 名移民隨著維爾蓋尼翁和特維一起前往新大陸。

特維對他發現的一切事物都感到驚奇不已。他彷彿不停地低聲唱著名曲:「如果你去了里約,不要忘記登高望遠」。

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安德烈·泰維特《黎凡特宇宙學》。圖/wikipedia

他還將所有的新鮮事物稱為「singularitez」(特維自創的字,與「singularité」〔獨特性〕發音相同且拼寫相似)。

當時仍 是文藝復興時代,人類對世界的認識還相當有限,因而還請各位讀者海涵特維看似幼稚的傳奇行徑。

他履行冒險家的職責,蒐集不少樣本:植物、鳥類、昆蟲,甚至還有印第安人的武器、物品和一件羽毛長袍(當然不是為了嘉年華的扮裝,而是為了學術用途)。

有些人嘲笑不務正業的特維其實最想抱回家的是獎盃。別忘了,他在船上的職務其實是神父,而不是博物學家。但無論如何,他有著觀察入微的靈魂,並且渴望知識。可惜他在新殖民地的時光很快就落幕了⋯⋯

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——本文摘自《植物遷徙的非凡冒險》,2023 年 6 月,時報出版,未經同意請勿轉載。

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