奶奶的百科全書 vs. 你的iPad – 談年齡及世代對能力的影響

我們從小就被教導，生老病死是自然界的鐵律。你有沒有想過，如果有一天，「變老」不再是生命的必然，而是一種可以被「治療」的疾病，那會是什麼樣的世界？想像一下，我們去醫院掛號，不是因為高血壓、糖尿病或關節炎，而是單純因為我們「正在變老」，而醫生能夠開出一張處方箋，讓你的細胞停止老化、甚至逆轉年齡。這聽起來像是科幻電影的情節，但現代醫學界正在做一件極度瘋狂的事：他們不再滿足於逐一擊破伴隨衰老而來的各種慢性病，而是想直接對「衰老」這個終極大魔王下手。那麼，現代醫學究竟打算如何把「衰老」當作一種疾病來醫治呢？

要回答這個問題，我們必須先打破一個迷思：這裡討論的抗老，不是塗塗抹抹的保養品，不是醫美診所的拉皮手術，也不是口服膠原蛋白讓皮膚看起來更緊緻。科學家正在研究的，是深入到「細胞層級」的抗老藥物。這些藥物的運作邏輯非常純粹，它們並不在乎你眼角的魚尾紋，而是試圖從分子層面干預細胞的運作機制，讓你的身體老得更慢、器官退化得更晚。既然科學家的目標不是單一疾病，學術界又是如何定義這些試圖對抗衰老本身的藥物呢？

在學術上，這類藥物有一個相對生硬卻非常精準的名字：Geroprotectors（衰老保護劑）。Geroprotectors 的核心理念在於，高血壓、糖尿病、阿茲海默症等疾病，其實都有一個更底層的共同敵人，那就是衰老本身。與其等疾病發生了才去吃降血壓藥或打胰島素，不如直接減緩衰老過程，從源頭阻斷這些疾病的發生。更重要的是，它的目標不僅僅是延長人類的「絕對壽命」，而是延長「健康餘命」（Healthspan）——讓你活到七、八十歲時，依然能健步如飛地去旅行、能自己上下樓梯、保有清晰的思考能力，而不是渾身插滿管子，雖然活著卻病痛纏身。既然目標如此宏大，這難道只是科學家關在象牙塔裡的科幻大夢嗎？

今天這件事之所以值得我們花時間深入了解，原因只有一個：它早就不只是實驗室裡的理論了，它的發展潛力甚至已經讓全球最會計算風險的金融機構感到緊張。著名的「瑞士再保險公司」（Swiss Re）在近期的評估報告中，史無前例地把「長壽醫學」和「抗老藥物」寫進了他們的精算與風險評估框架裡。保險公司意識到，如果人類的健康壽命大幅延長，整個社會的退休金系統、醫療保險結構都將面臨天翻地覆的改變。在他們的報告中，甚至點名了一系列極具潛力的抗老候選藥物：二甲雙胍、雷帕黴素、NAD+前驅物，以及清除衰老細胞的藥物等。既然連最懂精算的商人都開始備戰，這份備受矚目的抗老候選人名單上，打頭陣的究竟是誰？

老藥新用的奇蹟：二甲雙胍的省電哲學

名單上的第一位候選人，你可能並不陌生。如果你的家族中有人罹患第二型糖尿病，十之八九都聽過、甚至吃過這顆藥：二甲雙胍（Metformin）。它是一顆歷史悠久、價格低廉、在藥局極為常見的「老藥」。但就是這顆看似平凡無奇的降血糖藥，現在卻搖身一變，站上了全球抗老研究舞台的 C 位。一顆用來控制血糖的藥物，究竟是如何跨界成為抗老明星的呢？

科學家發現，二甲雙胍的抗老秘密藏在細胞的發電廠——粒線體之中。在分子層面上，Metformin 進入細胞後，會對粒線體的發電效率「稍微踩一下煞車」。這個輕微的抑制作用，會導致細胞內的能量貨幣（ATP）濃度出現微幅下降。這時候，細胞內有一個極度敏感的「電量警報器」，稱為 AMPK 蛋白質激酶，它一旦偵測到能量下降，就會立刻響起紅燈。AMPK 一被啟動，細胞就會進入一種非常務實的「求生狀態」——這就像是你的手機電量剩下 15% 時，會自動進入低耗電模式一樣。細胞會關閉那些消耗大量能量的合成脂肪、促進細胞生長的路徑，轉而把寶貴的資源挪去進行「生存修復」與防禦。既然這套「低耗電修復模式」在理論上說得通，那麼在真實的生物體上，真的能看到效果嗎？

答案令人振奮。在 2024 年，頂尖科學期刊《Cell》發表了一項重量級研究。研究團隊讓一群雄性食蟹猴連續服用二甲雙胍長達 40 個月，並仔細追蹤牠們的生理變化。結果科學家驚訝地發現，這些猴子的大腦衰老速度顯著變慢了。透過精密的生物年齡測量，服用藥物的猴子其大腦的生物年齡竟然年輕了約 6 歲——換算成人類的壽命比例，這大約等同於大腦年輕了 18 歲！不僅如此，這些猴子的認知功能表現得更好，肝臟等器官的衰老指標也出現了逆轉。既然猴子吃了有效，那人類什麼時候才能名正言順地把它當作抗老藥來吃？

為了解答這個問題，美國醫學界目前正在推動一個極具野心的計畫，名為 TAME（Targeting Aging with Metformin）的大型雙盲臨床試驗。這個試驗的獨特之處在於，它是有史以來第一個試圖讓美國食品藥物管理局（FDA）承認「衰老本身」可以作為藥物適應症的試驗。過去 FDA 只核准藥物用來治療「特定疾病」，如果 TAME 試驗成功，這將徹底顛覆現代醫學的法規與常識，成為醫學史上的重大里程碑。不過，如果二甲雙胍是屬於溫和防守派，醫學界是否還有更具攻擊性的王牌？

激進的延壽冠軍：雷帕黴素與細胞清潔隊

接下來要介紹的這位選手，風格與二甲雙胍完全相反，它的效果更強大，但也伴隨著更高的危險性：雷帕黴素（Rapamycin）。在目前的動物實驗數據中，它是當之無愧的「延壽冠軍」。美國國家老化研究所（NIA）曾進行過一項長期且嚴謹的干預測試計畫（ITP），結果發現，Rapamycin 能夠讓小鼠的壽命延長高達 28%。更驚人的是，就算科學家等到小鼠步入晚年（大約換算成人類的 65 歲以上）才開始讓牠們服用，依然能夠顯著延長壽命。這位延壽冠軍究竟在細胞裡施展了什麼魔法？

它的原理與細胞內一種被稱為 mTOR 的蛋白質複合物密切相關。我們可以把 mTOR 想像成細胞內的一位「建築工頭」。當你吃飽喝足、營養充足的時候，這位工頭就會非常亢奮，一直對著細胞大喊：「開工啦！用力蓋房子！細胞分裂！快速長大！」對於正在發育的年輕生物來說，這是好事。但對於老年的細胞來說，如果這位工頭還是一直亢奮、一直逼迫細胞硬蓋房子，細胞就會因為過勞而開始偷工減料。更糟的是，細胞內原本應該被清理掉的代謝垃圾和損壞的胞器會越堆越多，就像一個只顧著蓋新樓卻從不收垃圾的工地，最後越蓋越亂、越蓋越髒。如果我們硬生生叫這位工頭閉嘴，細胞又會發生什麼事呢？

這正是 Rapamycin 的作用機制。Rapamycin 進入細胞後，會直接對這位 mTOR 工頭下令：「閉嘴，立刻停工。」當 mTOR 的訊號被強烈抑制時，細胞就會意識到現在不是生長的時候，必須開始大掃除。於是，細胞會啟動一種名為「自噬作用」（Autophagy）的機制——細胞的身份從建築工人變成了清潔隊，把內部堆積多年的蛋白質垃圾、已經壞掉的粒線體全部打包，送到溶酶體中分解並回收再利用。透過這種深度的自我清潔，細胞煥然一新。既然雷帕黴素清垃圾的效果這麼好，為什麼醫生不立刻把它開給所有想抗老的人吃？

原因在於它的副作用。Rapamycin 原本在醫學上的用途，是作為器官移植患者的免疫抑制劑，用來防止身體排斥新器官。如果一個健康的人為了抗老而長期服用它，可能會導致免疫系統變得過度虛弱，增加感染風險；此外，它還可能讓傷口癒合變慢，甚至帶來高血糖的問題。雖然據傳矽谷有許多科技大亨已經在私下偷偷服用低劑量的 Rapamycin，但對於一般健康人類長期服用它的安全性，科學界目前仍然打著一個巨大的問號。既然這條路充滿風險，科學家有沒有其他相對安全，甚至能直接「拔除」衰老源頭的策略？

補充能源與清除殭屍：NAD+ 與 Senolytics

在抗老領域中，還有兩個近年來紅透半邊天的概念：NAD+ 以及 Senolytics。首先來看 NAD+（菸鹼醯胺腺嘌呤二核苷酸）。我們前面提到粒線體是細胞的發電廠，而 NAD+ 就是這座發電廠運作時絕對不可或缺的「必要耗材」。科學家發現，隨著人體年齡的增長，體內的 NAD+ 濃度會呈現斷崖式的下跌，導致細胞發電效率越來越差，人也跟著出現各種老化疲態。目前市面上非常熱門的 NMN、NR 等保健食品，其實就是 NAD+ 的前驅物，吃下它們的目的就是希望幫細胞的發電廠重新加滿油。然而，補充油料聽起來很合理，但如果細胞本身已經徹底壞掉，甚至變成了在體內作亂的「活死人」，單靠補充能量還救得回來嗎？

這就引出了另一個更激進、也更具革命性的概念：Senolytics（衰老細胞清除劑）。我們的身體裡每天都有細胞在分裂，當有些細胞受損嚴重，卻因為某些原因逃過了自然凋亡的機制時，它們就會變成所謂的「衰老細胞」，或者更直白地說——「殭屍細胞」。這些殭屍細胞極度討厭：它們既不肯乖乖死掉，也不再執行正常的生理功能，還會不斷向周遭分泌一種被稱為 SASP（衰老相關分泌表型）的發炎物質，感染周圍原本健康的細胞，讓健康的細胞也跟著發炎、加速老化。那麼，醫學界該如何對付這些體內的害群之馬？

Senolytics 類藥物的誕生，就是專門設計來獵殺這些殭屍細胞的。目前科學家找到的一個著名組合是「達沙替尼（Dasatinib）」搭配「槲皮素（Quercetin）」。這兩者結合在一起，能夠精準地辨識出殭屍細胞，並強迫它們啟動自我毀滅程式，從而在不傷害健康細胞的情況下，把體內的發炎源頭連根拔起。面對衰老這個牽涉數萬種基因和蛋白質的複雜問題，除了這些已經在實驗室裡反覆測試的藥物，我們還有其他潛在的盟友嗎？

從代謝總管到 AI 演算：未來的長壽藍圖

未來的抗老潛力股名單中，還有兩位不可忽視的超級巨星：GLP-1 類藥物與人工智慧（AI）。GLP-1 類藥物就是近年來爆紅的「瘦瘦針」。但科學家越來越確信，它絕對不只是一支能讓你變瘦的減肥藥而已——它更像是人體代謝系統的「總指揮」，能連帶改善血壓、逆轉脂肪肝、大幅降低體內的系統性發炎指標。在多項大型臨床研究中，甚至證明了它能顯著降低重大心血管事件的發生風險。這些改善代謝的連鎖反應，恰好精準打擊了衰老過程中的多個痛點。

而 AI 的加入，更是徹底改變了抗老藥物的研發遊戲規則。過去找藥就像是「大海撈針」，科學家必須把成千上萬種化合物一種一種拿來測試，耗時數十年。現在，AI 正在把藥物開發變成一門「精準計算」的科學——強大的演算法可以在短時間內篩選數百萬種分子的 3D 結構，預測它們與人體抗老標靶結合的機率，直接在伺服器裡把長壽藥「算」出來。科學正在以我們難以想像的速度，把「長壽」從一種中彩券般的基因運氣，變成一種可以被精準管理的人體工程。然而，當科學的突破即將實現，我們是不是又將面臨一個嶄新的社會問題？

這帶來了一個極其嚴肅的倫理考驗。如果這些抗老藥物真的在人類身上發揮了強大的延壽效果，這會不會最後變成專屬於「富人的長壽套餐」？當壽命可以被明碼標價，活得更久、更健康，會不會成為階級社會中新的貧富差距指標？這些問題，科學無法單獨解答，需要整個社會的法規、保險體系與道德共識來共同面對。

但可以確定的是，抗老醫學的列車已經離站。在未來的某一天，醫生真正能在診所裡開出完美無缺的「抗老處方籤」之前，身為普通人的我們，其實早已經掌握了最無副作用的抗老秘方——那就是那句聽起來老套，卻依然是科學鐵律的話：維持均衡的飲食、保持規律而適度的運動，以及，永遠對這個世界保持一顆年輕且充滿好奇的心。

參考文獻

1. López-Otín C et al., “The Hallmarks of Aging,” Cell, 2013.
2. Swiss Re Institute, “Longevity and life sciences,” 2024.
3. Yu Z et al., “Metformin reduces aging-related leaky gut and improves cognitive function by decreasing the LPS level in cynomolgus monkeys,” Cell, 2024.
4. Barzilai N et al., “Metformin as a Tool to Target Aging,” Cell Metabolism, 2016.
5. Harrison DE et al., “Rapamycin fed late in life extends lifespan in genetically heterogeneous mice,” Nature, 2009.
6. Saxton RA & Sabatini DM, “mTOR Signaling in Growth, Metabolism, and Disease,” Cell, 2017.
7. Yoshino J et al., “NAD+ Intermediates: The Biology and Therapeutic Potential of NMN and NR,” Cell Metabolism, 2018.
8. Zhu Y et al., “New agents that target senescent cells,” Aging (Albany NY), 2017.

• 作者／照護線上編輯部
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老花眼就是眼睛調節能力隨著年紀而下降。

以前年輕的時候，眼睛像是一台很好的相機，可以看得很遠、看得很近。

所謂的老花就是調節力變差，使我們需戴另一副老花眼鏡，除了近視眼鏡外，還要再加上一副老花眼鏡，來幫助我們看近物。

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• 文／雅文基金會聽語科學研究中心研究員　詹益智

阿明是位 65 歲的退休長者，總是積極參與各種社區活動，是熱心的志工。然而，近來他開始意識到自己在大型聚會中，必須使勁聆聽他人的話語，有時還是會錯過一些關鍵的內容，這使得他逐漸對大型活動感到焦慮，害怕因聽不清楚別人的對話而與人生分。隨著聽力問題逐漸浮現，他開始注意到自己的思緒也跟著變得混亂。比如說，他常常忘記事情發生的順序，甚至有時候不記得已經說過的話，這種記憶的衰退讓阿明感到十分困擾。最終，阿明去看了醫生並接受相關的測試，被診斷出患有中度聽損與早發性失智症。

在日常生活中，聽覺扮演了重要的角色，是我們與外界交流的管道之一。然而聽力受損不僅僅是一種單純的生理障礙，更可能與失智症之間存在著密切的關係。

關於失智症的二三事

失智症是一種大腦和日常功能逐漸衰退的疾病，主要涉及認知功能的喪失，包括思考、記憶、推理及語言能力等。有些失智症患者甚至無法控制情緒，個性也可能發生轉變。失智的症狀隨程度不同而有所改變，從最輕微的階段開始影響一個人的基本能力（如記憶），到最嚴重的階段，患者完全需要仰賴他人進行日常活動 ^[1]。失智症不僅對患者本身造成巨大的影響，也帶給家人和照顧者極大的負擔。

2023 年世界衛生組織（WHO）的統計數據顯示，世界上目前約有 5,500 多萬的人口患有失智症，而每年全球正以 1,000 萬人的速度增加 ^[2]，預計到 2050 年，全球失智症患者數量將達到 1.53 億人口 ^[3]。Livingston 等學者於 2020 年在國際著名的醫學期刊《刺胳針》（The Lancet）發表了一篇關於失智症的預防、介入與照護的研究 ^[4]，列舉了 12 項風險因子，包括教育程度較低、聽力損失、創傷性腦傷、高血壓、酗酒、肥胖症、吸煙、憂鬱症、社交隔離、缺乏運動、空氣污染與糖尿病，將近 40% 的失智症都與這些因素有關（另 60% 為風險因子不明），其中，聽力損失佔最大宗，約有 8% 的比例。另一項研究更進一步指出，罹患失智症的風險會隨著聽損程度越重而增加，例如輕度、中度與重度聽損者罹患失智症的風險分別是聽常者的 1.27、3.00 與 4.94 倍 ^[5]。由此可見，聽損與失智症的關係不容小覷。

聽力出包時，失智症有可能找上門！

聽損與失智症關聯的機轉究竟是什麼呢？綜合現有的研究文獻，大致可歸納出三大觀點：

一、聽損會耗費大腦的認知資源

聽損常使一個人在吵雜的環境下聽不清楚聲音，此時，大腦便會進行代償作用，將負責思維和記憶區塊所需的資源移轉用來處理這些模糊的音訊，而導致前述二項高階的認知功能受到影響，進而增加失智的風險 ^[6]。以上的論述主要來自 Mishra 等人的研究 ^[7]，該研究比較輕度聽損年長者與聽常年輕人在「認知備用容量測驗（Cognitive Spare Capacity Test）」的表現：受試者聽完（無視覺提示）一串由男女穿插錄製之二位數的數字列表（如下表所示）後，要說出這串列表中由男生所錄製的奇位數數字（如 13 與 59，以圓圈標示）。要順利完成此項作業，受試者必須排除女生所錄製奇位數數字的干擾（如 77、89 與 61，以底線標示）。

結果顯示，在安靜的環境下，兩組受試者的表現無顯著差異，但在噪音環境下，聽損年長者的表現則顯著落後於聽常年輕人，研究者認為聽損年長者為了排除噪音的干擾以獲取正確的答案，其大腦會將高層次的認知資源挹注於彌補聽損所帶來的負面影響，而致使認知功能下降。長此以往，漸漸便埋下了失智症的導火線。

另一個較為直觀的證據則是透過腦造影技術觀察聽損者大腦活動的狀況。Glick 與 Sharma ^[9] 讓聽常與聽損老年人觀看電視螢幕的光影變化，並透過高密度的腦波圖（high-density electroencephalography；EEG）記錄其對視覺刺激反應的皮質視覺誘發電位（cortical visual evoked potentials；CVEPs），再透過電流密度源重建技術（current density source reconstruction）定位大腦皮質活動的區塊；此外，研究也評估了受試者的認知功能。結果顯示，相較於聽常者，聽損者觀看視覺刺激物時，腦部發生了視覺跨模重組（visual cross-modal reorganization）的現象：除了主司視覺的枕葉區被活化外，主司聽覺的顳葉與主司認知功能的前額葉也被活化用以輔助處理視覺訊息，這會為大腦帶來極大的負擔而增加認知負荷，並耗盡用以記憶的認知資源，最終可能引發失智症。

二、聽損會使大腦組織萎縮

此外，聽損與否也可能會影響一個人大腦的結構與功能。美國約翰霍普金斯大學的研究人員 ^[10]，利用「巴的摩爾老化長期研究（Baltimore Longitudinal Study of Aging）」的資料，針對聽損與腦容量的關係進行了一項有趣的研究，他們分析了一群受試者在逐漸老化時，其腦容量的變化。受試者在研究之初，做了聽力評估，接著接受為期長達十年、每年一次的核磁共振檢查。結果顯示，研究開始時就患有聽損的受試者，相較於聽常者，其大腦有較大幅度的萎縮，平均以每年一立方釐米以上的速度流失大腦組織，而這些大腦組織恰好與輕度認知功能退化和早期失智症所表現出的記憶衰退的行為有關 ^[11]。

三、聽損會引發社交隔離

社交隔離（social isolation；意旨與他人很少有社交互動或是社交圈窄小的現象 ^[12]）也可解釋為何聽損與失智症有關。一項由英國所進行的研究 ^[13] 追蹤了一群 50 歲以上成年人的聽損、社交隔離的程度與認知的狀況，並分析這三個因素間的關係，結果發現雖然聽損與認知功能下降有直接且顯著的關聯，但當加入了社交隔離程度的影響後，聽損與認知關聯的強度降低了近三分之一，此結果說明聽損可能會導致社交隔離，間接造成認知功能下降而引發失智症。這也顯示大腦須要透過適當的社交刺激，才能維持其活力，進而保持正常的認知功能。值得注意的是，當聽力閾值達到 25 分貝或以上（即輕度以上的聽損，亦為影響社交溝通的起始閾值）時，聽損所帶來的失智風險就會明顯地增加 ^[14]。

如何預防聽損所帶來的失智風險

一般而言，聽力是與他人溝通互動不可或缺的元素之一；然而，聽力問題不僅僅是關乎聽覺本身，如前所述，它也可能與失智症存在直接或間接的關係，若能適時地做好聽力保健，或許就可避免老年時，讓失智找上你。那麼要如何維持良好的聽力呢？以下幾點可供參考：

1. 定期聽力檢查是維護耳朵健康的重要關鍵。許多人並不瞭解即便是輕微的聽損也可能對認知功能造成負面的影響。在一般的情況下，聽力下降是漸進且微小的，而人類的大腦有極強的適應能力，這使得聽力衰退不易被察覺 ^[15]。透過定期的聽力檢查，有助於追蹤聽力狀況，即使是微小的變化也能及時掌握，並處理潛在的聽力問題，進而降低聽損所帶來的失智風險。
2. 減少長期暴露在噪音環境中。噪音環境除了會加速聽損的惡化外，同時也會誘發海馬迴受損的記憶功能障礙，這也是失智典型的症狀 ^[16]。因此，避免長時間處在高分貝的環境下，或者適時地佩帶耳塞或耳罩，便是保護聽力健康進而降低失智風險的良方之一。

然而，就聽損人士而言，難道就只能坐視自身認知功能逐漸退化而毫無作為嗎？其實不然。還記得 Glick 與 Sharma 的研究 ^[9] 提到聽損者大腦的視覺跨模重組與其認知功能衰退息息相關嗎？但令人振奮的是，這些聽損者在穩定配戴助聽器六個月後，逆轉了視覺跨模重組的現象，其認知功能也隨之改善，這表示聽損者配戴助聽器後，失智風險也可能跟著降低。 

雖然失智症並不全然與聽力問題相關，但就聽力而言，我們可做的就是聽力保健，如定期做聽力檢查、遠離噪音環境、適度保護耳朵，以及必要時配戴助聽輔具是維持良好聽力的重要關鍵，若能確實執行上述建議，或許就可降低那 8% 的失智風險。請記住，保護耳朵就是保護大腦，讓我們一起努力維護聽力，為未來的大腦健康奠定穩固的基礎吧！

參考資料

1. National Institute on Aging (n.d.). What is dementia? Symptoms, types, and diagnosis. https://www.nia.nih.gov/health/alzheimers-and-dementia/what-dementia-symptoms-types-and-diagnosis
2. Dementia (2023, March 15). Dementia. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/dementia
3. The Institute for Health Metrics and Evaluation (2022, January 6). The Lancet Public Health: Global dementia cases set to triple by 2050 unless countries address risk factors. https://www.healthdata.org/news-events/newsroom/news-releases/lancet-public-health-global-dementia-cases-set-triple-2050
4. Livingston, G., Huntley, J., Sommerlad, A., Ames, D., Ballard, C., Banerjee, S., … & Mukadam, N. (2020). Dementia prevention, intervention, and care: 2020 report of the Lancet Commission. The Lancet, 396(10248), 413-446.
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7. Mishra, S., Stenfelt, S., Lunner, T., Rönnberg, J., & Rudner, M. (2014). Cognitive spare capacity in older adults with hearing loss. Frontiers in Aging Neuroscience, 6, 96.
8. Mishra, S., Lunner, T., Stenfelt, S., Rönnberg, J., & Rudnera, M. (2013). Visual Information Can Hinder Working Memory Processing of Speech. Journal of Speech, Language, and Hearing Research, 56, 1120-1132.
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10. Lin, F. R., Ferrucci, L., An, Y., Goh, J. O., Doshi, J., Metter, E. J., … & Resnick, S. M. (2014). Association of hearing impairment with brain volume changes in older adults. Neuroimage, 90, 84-92.
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