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科學怎麼搞:念力讓手指變長?

YTLai_96
・2013/01/03 ・3479字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 470 ・五年級

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念力讓手指變長?

不久前,電視新聞上出現這麼一個報導:

…上百位兩岸大學生齊聚一堂,雙手合十,希望可以用念力把自己的手指頭變長。方法是先將兩隻手的手指頭對齊,再把其中一隻握起來,閉上眼睛心中默唸『手指變長』…高達九成的人都瞬間發現自己的手指頭變長了…這位女同學本來對齊的手指硬是多出了0.7公分,連他自己都嚇了一大跳…但是這有科學根據嗎?受訪的清大動機系學生表示,真的心念可以立即影響我們生理的改變,但這手指變長的科學根據,可能目前還沒有這樣的研究。…

我想,或許有些人看了影片之後,會馬上嗤之以鼻哼哼兩聲說『最好是啦,真有用的話你怎麼不讓!@^%$&#*也變長…』連嘗試都不願意。也可能有些人試了,或許也變長了或也沒變長而感到驚訝或無趣。但,即便新聞最後貌似想走客觀路線地提到了科學根據,也有個苦主受訪說出了一些什麼(而且還可能被移花接木),做過這個念力試驗或看過這個影片的人當中,真的吃飽太閒根據觀察與結果去思考前因後果並且提出假說甚至重複實驗的或許不多。

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那麼,既然沒有這樣的研究,我們就來搞搞這樣的研究,並且推想一下研究結果吧。

首先的首先,如果你還沒看過太極1:從零開始『科學怎麼搞』的楔子,你可以很快的瀏覽一下。如果沒時間看那也沒關係,畢竟『科學怎麼搞』比較接近CSI的單元劇,並不是需要前情提要的連續劇。但是,楔子提到的概念跟態度會一再出現在各文章裡,所以有先看過總是比較容易進入狀況。

首先,針對這個現象,我們可以有兩種不同的實驗方向:一種是重複他的實驗,看看我做出來的結果會不會也一樣;另一種則是直接相信他的結果,然後去拆解所有的變因,弄清楚到底是『怎麼變長的』。

我們先來走第一種路線好了。

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要重複這個實驗的話,看起來好像也不難呴?畢竟,如果套用我們從小學就學過的科學方法,那麼這個科學研究的流程顯然就是這樣的:先觀察到念力似乎可以讓手指變長,然後提出問題『念力真的可以讓手指變長嗎?』。接著,我們的假說可能是『因為念力(心中冥想讓手指變長)的作用,所以手指就真的受影響而變長了』,而後找人來進行實驗,例如另外兩百位兩岸大學生吧,結果發現大多數的人真的都變長了。於是確定假說正確,念力真的可以讓手指變長。

乍看之下好像都對,實際上錯的很。這樣的研究流程只是照本宣科的操作科學方法,卻完全沒有科學原則在其中。如果你忘記包覆在科學方法之外的科學原則跟態度,恐怕什麼結果都可以被實驗證明出來,哪怕是大便都會證明可食(是,我知道對特殊癖好的人來說這其實不用證明…)

首先,在『收集可觀察、可量度、可經驗的證據』這個科學原則上,既然這是個念力能不能讓手指變『長』的實驗,若要收集可觀察量度經驗的證據,依照小學生都懂的邏輯,最最起碼應該要『拿尺來量』。但是,量測的方法並不是如同影片中的『只量已經變長的部分』,而是測量手指長度,這樣才是讓人足以信服的證據。當然,測五隻手指好麻煩,既然根據影片看來中指總是變長最明顯的指頭,所以我們在實驗中就記錄中指長度的變化就好。

又,為了符合『客觀』的態度與方法,這個中指長度必須由五位測量者分別測量,再將五位測量者測到的長度平均。照理說,這樣就已經能夠消去相當部分因測量者心態造成的測量誤差(好比說打死不相信念力有用的測量者可能會量的很嚴苛,而打死都相信念力有用的測量者則可能量的寬鬆點),也可以避免測量者一時眼花或想睡造成的測量不精確。但是,更好的方式是讓這五位測量者完全不知道實驗內容,只知道自己的任務是『測量中指長度』而已。這種實驗設計一般是稱為『雙盲』,也就是「來做實驗的人不知道這個實驗的目的到底是什麼,只知道跟著口令動作」,而觀測者(也就是這邊的五位測量者)也不知道這個實驗到底在幹嘛,只知道某些時候要測量或記錄。不過,以這個實驗來說,就算來做實驗的人不知道實驗目的是『測試念力是否能讓手指變長』,跟著口令操作的時候也不會傻到想不出來,所以要做到雙盲設計相當困難,但至少讓測量者『單盲』,對實驗的客觀程度就大有幫助。

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所以,實驗大概會是這樣操作的:找來五位測量員在房間A待命,他們只知道自己等一下要測量受測者的中指長度兩次。另外找來一批又一批的受測者在房間B進行實驗。在實驗之前,請五位測量員到房間A測量每位受測者要實驗的手的中指長度,把五個量到的長度平均就是每個受測者的實驗前中指長度,實驗後再請測量員測量一次並且一樣平均,兩相比較就可以知道到底念力有沒有讓手指變長。這樣的實驗操作,就比原本的實驗更符合了『可觀察量度的證據』和『客觀的態度跟方法』兩項科學原則,而且因為是另外找來兩百位受測者,所以也算符合了『具有重複性』的要求。

(如果要增加實驗的客觀性,還可以要求受測者雙手併攏合十對齊之後,必須把手放在桌面正下方來做實驗,這樣受測者自己就看不到做出來的結果。當然,實驗後的手部長度測量也是由測量員在桌面正下方進行,因此受測者不得穿短裙以免讓測量員分心。)

至於這實驗的結果,我大膽武斷的推測:念力對於手指的長度是一點影響都沒有。

那為什麼影片中的手指看起來變長了?問題到底出在哪裡?

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各位應該很清楚,影片中的實驗流程與上述的實驗流程的最大差別,就在於判別手指有沒有變長的方式。影片中的方法是用雙手合十來比較,而的確,在握拳閉眼冥想之後,重新合十後的手指指尖也真的就超出了另一手的指尖。然而,在這個實驗中其實有個隱而不宣的假定(Assumption),那就是『雙手合十,一手握拳再伸直之後,會回到原先合十的位置』,但是,這個假定是正確的嗎?

當然是有問題的。

如果你仔細觀察這個『合十對齊一手握拳再伸直』的過程,你應該會發現握拳再伸直的手指並沒有回到原本的位置,而是連手掌整個往指尖方向『移動』了一點。你可以再重複一次這個過程,但是這次除了指尖之外,也注意合十的雙手食指的關節折線。你應該會發現,當手握拳伸直之後,本來互相對齊的食指關節折線就對不齊了,而且握拳手的關節折線應該跟指尖一樣向前移動了些。

根據我的觀察,這樣的移動來自於手掌心的彈性,畢竟我們的手掌不是硬梆梆的鐵塊而是有彈性的肌膚,所以就算你在握拳又伸直的過程中非常小心,讓雙手一直保持接觸而且沒有滑動,在伸直的時候也還是難免出了點向前推的力,而另一手的掌心肉也就往前拉動了點,於是伸直的指尖就超出另一手了。

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雙手食指的關節折線在握拳伸直前是對齊的
雙手食指的關節折線在握拳伸直前是對齊的

為了確定我的『掌心肉拉動』假說正確,我其實做了幾個實驗證明。首先,我們可以先在雙手手掌間夾上一張影印紙然後重複整個流程,你應該會發現指尖幾乎沒有任何改變。這是因為握拳手手掌接觸的不再是另一手手掌,而是沒有彈性無法被拉動的影印紙表面,所以握拳手也沒辦法有往前移動的空間。另一個方法是我們依然將雙手併攏,但這次手指不合十而是維持用力伸直張開,將指尖對齊之後一樣一手握拳閉眼冥想手指變長之後再用力伸直張開,你應該也會看到手指指尖沒有絲毫的差異。

這是因為當我們把手指用力伸直張開的時候,掌心肉也就被拉開繃緊,於是沒有了可以彈性拉動的空間。又或者,我們也可以把一隻手手指併攏貼在桌面牆面上,用這隻手的邊緣在牆面上畫出『另一隻手』,然後重複整個實驗。我幾乎可以斷定,哪怕你再怎麼努力握拳冥想,伸直以後的手指也依然是落在『另一隻手』的範圍內,一點變長的跡象都沒有。

所以,念力到底能不能讓手指變長?答案是不行。但是以影片中的方法,無論你有沒有閉眼冥想手指變長,只要把雙手合十對齊一手握拳再伸直,就是很容易出現『指尖超出另一手』的結果。而之所以會有這樣的現象,是因為另一手的掌心肌膚有彈性,在握拳手伸直的過程中稍微的被往前拉動的結果。如果你把手掌掌心的彈性去除,例如藉著手指用力伸直張開把掌心拉開繃緊,或是在掌心之間夾著一張紙,就幾乎不會出現『指尖超出另一手』的現象了。

恩,不過既然這個指尖突出的程度跟掌心肉的彈性有關,或許可以拿來當成『手掌綿密滑嫩』的指標?

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02242013更新:念力讓手指變長的小實驗解謎影片


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YTLai_96
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也許永遠無法自稱學者,但總是一直努力學著

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「別來無恙」不只是招呼
顯微觀點_96
・2025/04/12 ・2349字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文轉載自顯微觀點

圖/照護線上

我最親愛的 你過的怎麼樣  沒我的日子 你別來無恙   -張惠妹《我最親愛的》

常常聽到「別來無恙」的問候,其中的「恙」就是指「恙蟲」。在唐朝顏師古的《匡謬正俗》一書中便提到:「恙,噬人蟲也,善食人心。古者草居,多移此害,故相問勞,曰無恙。」用以關心久未見面的朋友沒有染讓恙蟲病、一切安好。

而清明節一到,衛福部疾管署便會提醒民眾上山掃墓或是趁連假到戶外踏青,要小心「恙蟲病」,就是因為每年恙蟲病的病例數從4、5月,也就是清明假期左右開始上升;到6、7月達最高峰。

Qingming Or Ching Ming Festival, Also Known As Tomb Sweeping Day In English, A Traditional Chinese Festival Vector Illustration.
圖/照護線上

但恙蟲病到底是什麼樣的疾病呢?恙蟲病古時被稱為沙虱,早在晉朝葛洪所著的醫書《肘後方》提及,「初得之,皮上正赤,如小豆黍米粟粒;以手摩赤上,痛如刺。三日之後,令百節強,疼痛寒熱,赤上發瘡。」

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恙蟲病是一種病媒傳播的人畜共通傳染病,致病原為恙蟲病立克次體(Orientia tsutsugamushi或Rickettsia tsutsugamushi),被具傳染性的恙蟎叮咬,經由其唾液使人類感染立克次體。而感染立克次體的恙蟎,會經由卵性遺傳代傳立克次體,並在每個發育期中,包括卵、幼蟲、若蟲、成蟲各階段均保有立克次體,成為永久性感染。

感染恙蟲病可能引起危及生命的發燒感染。常見症狀為猝發且持續性高燒、頭痛、背痛、惡寒、盜汗、淋巴結腫大;恙蟎叮咬處出現無痛性的焦痂、一週後皮膚出現紅色斑狀丘疹,有時會併發肺炎或肝功能異常。 恙蟲病的已知分佈範圍不斷擴大,大多數疾病發生在南亞和東亞以及環太平洋地區的部分地區;台灣則以花東地區、澎湖縣及高雄市為主要流行區。

比細菌還小的立克次體

立克次體算是格蘭氏陰性菌,有細胞壁,無鞭毛,革蘭氏染色呈陰性。但它雖然是細菌,但是嚴格來說,更像是細胞內寄生生命體,生態特徵多和病毒一樣。例如不能在培養基培養、可以藉由陶瓷過濾器過濾、只能在動物細胞內寄生繁殖等。大小介於細菌和病毒之間,呈球狀或接近球形的短小桿狀直徑只有0.3-1μm,小於絕大多數細菌。

最早發現的立克次體感染症的是洛磯山斑疹熱(Rocky mountain spotted fever);由美國病理學家立克次(Howard Taylor Ricketts,1871-1910)所發現。

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1906年立克次到蒙大拿州度假,發現當地正在流行一種叫做洛磯山斑疹熱的傳染病,病患會出現頭痛、肌肉痛、關節疼痛的症狀,之後皮膚會出現出血性斑塊。當時沒有人知道是什麼原因造成這個疾病。

立克次一開始以顯微鏡觀察病患血液,發現一種接近球形的短小桿菌,但卻無法體外培養。而他將帶有「短小桿菌」的血液注射進天竺鼠體內,或是以壁蝨吸食患者血液再咬天竺鼠,發現天竺鼠也會染病。另外,他試驗各種節肢動物來做為媒介,發現只有壁蝨能夠成為傳染窩進行傳播。

立克次釐清了洛磯山斑疹熱的成因與傳染途徑,但因為無法在體外培養基培養這個病原菌,他並未加以命名。

後來其他研究者從斑疹傷寒等其他疾病也發現無法在培養基生長、必須絕對寄生宿主細胞的類似細菌,並為了紀念立克次的貢獻,而命名為「立克次體」。

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而立克次體不只一種,因此引起的疾病也不只有恙蟲病。在台灣列為法定傳染病的還有由普氏立克次體(Rickettsia prowazekii )引起的流行性斑疹傷寒,透過體蝨在人群間傳播;由斑疹傷寒立克次氏體(Rickettsia typhi)造成的地方性斑疹傷寒,由鼠蚤傳播至人體。另外還有由立氏立克次體(Rickettsia rickettsii)所引致的洛磯山斑疹熱等。

立克次體透過傳統革蘭氏染色的效果非常弱;因此常用一種對卵黃囊塗片中立克次體進行染色的方法,以利光學顯微鏡觀察。現在,這項技術常用於監測細胞的感染狀態。

受限於光學顯微鏡的解析度,許多科學家也使用電子顯微鏡來對立克次體與宿主細胞相互作用的精細結構進行分析。例如分別引起流行性斑疹傷寒、洛磯山斑疹熱和恙蟲病的立克次體,外膜組織就能透過電子顯微鏡看到些許的差別,有的外膜較厚,有的則是外膜內葉和外葉倒置。

立克次
卵黃囊塗片立克次體的顯微影像,其尺寸範圍為 0.2μ x 0.5μ 至 0.3μ x 2.0μ。立克次體通常需要使用特殊的染色方法,例如Gimenez染色。圖片來源:CDC Public Health Image Library

做好預防就能別來無「恙」

根據疾管署統計,今(2024)年至 4 月 1 日恙蟲病確定病例已累計至 2 8例,高於去年同期。

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立克次菌無法在一般培養基培養,雖然可用接種天竺鼠或雞胚胎來分離病原確診,但基於實驗室生物安全操作規定,通常以免疫螢光法、間接血球凝集、補體結合等檢查抗體的方式來檢驗。

恙蟲病可用抗生素治療,若不治療死亡率達 60%。但最好的預防方式還是避免暴露於恙蟎孳生的草叢環境,掃墓或是戶外活動最好穿著長袖衣褲、手套、長筒襪及長靴等衣物避免皮膚外露。離開草叢後也要盡速沐浴和更換全部衣物,以防感染。

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腸道與聽力的神秘連結:你的聽覺健康可能藏在腸胃裡?
雅文兒童聽語文教基金會_96
・2025/02/20 ・3665字 ・閱讀時間約 7 分鐘

  • 作者 / 雅文基金會聽語科學研究中心 研究員|羅明

腸道的狀態會影響身體的健康,是現代人熟悉的保健觀念,就像廣告台詞所說的:胃腸顧好,人就快好。腸道狀態的影響力,可能比我們想像的多更多。已經有愈來愈多的研究報告指出,腸道狀態與聽覺系統之間,其實也有某種關聯。聽的好不好跟肚子好不好,究竟有什麼關係?讓我們繼續看下去。

腸腦軸線是什麼

開始之前,要先介紹「腸腦軸線」(gut-brain axis)的概念。研究證實,大腦的運作與腸道中的微生物群有所關聯。腸道若出現微生態失調(gut dysbiosis),除了生活品質水準降低 [1],大腦功能與外在行為也會受到影響。例如:容易無法集中精神 [2] [3]、睡眠品質不佳 [4],甚至是心理功能失調 [5] 等種種情況。

同時也有研究發現,某些大腦方面的失序和疾病,會伴隨腸道微生態失調的情況 [6]。例如:認知功能方面出現障礙的阿茲海默症(Alzheimer’s disease; [7] [8]),以及在疾病早期常先出現行動功能障礙的帕金森症 (Parkinson’s disease; [9] )。

大腦的運作與腸道中的微生物群有所關聯。圖/AI 創建

至於腸道與大腦是如何互相影響彼此,目前的研究告訴我們,大致上是透過幾條途徑:
1. 迷走神經(vagus nerve)
2. 下視丘-腦垂體-腎上腺系統(hypothalamic-pituitary-adrenal axis,簡稱 HPA 軸)
3. 免疫系統(immune system)
4. 神經傳導素(neurotransmitters)
5. 細菌代謝物(bacterial metabolites)

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總之,腸道菌相與身心健康之間,不論是在生理或心理的層面,都息息相關。而有另一批研究的結果指出,不只是大腦所在的中樞系統,這種關聯性還擴及到了「聽覺」所在的感官系統。尤其是迷走神經與免疫系統,我們將會提到它們在聽覺系統運作中的角色。

近年研究新發現:耳腸腦軸線

聽的好不好,也就是聽覺系統是否功能良好,同樣是身心健康重要的一環。聽覺系統本身可再分為周邊(含外耳、中耳、內耳)與中樞(含延腦、橋腦、中腦、大腦)等兩個子系統,而聲音一開始從外界進入聽覺系統,到最後能否解讀成功,取決於兩個子系統是否都能順利運作。

直到最近,種種間接顯示腸道狀態影響聽覺功能的資訊,引起了一些研究者的注意。例如,有一種基因同時與腸道和耳朵的發育有關,而先天性巨結腸症(或稱赫司朋氏症,Hirschsprung disease)的動物研究發現,這種基因的突變可能導致聽力損失 [10]

由於相關的資訊愈來愈多,近來有研究者進行了系統性的回顧,並根據得到的結果指出,人體中很可能還有一種可稱之為「耳腸腦軸線」(ear-gut-brain axis)的系統 [11] [12] [13] [14]。接下來,讓我們看看有哪些研究,支持著人體存在耳腸腦軸線的想法。

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人體中很可能存在一種「耳腸腦軸線」系統。圖/AI創建

迷走神經串接耳與腸

人類的腦神經中,迷走神經最長也分布最廣。這組神經起於延腦,而後下行至頸、胸、腹等部位。它在自主神經系統(autonomic nervous system)有著重要的角色,其中之一是自動調節消化系統的活動。觸及腸道與大腦的神經纖維中,訊息是雙向往返的,約有 10% 至 20% 的部分是從大腦往腸道傳送,而有 80% 至 90% 的部分則是從腸道送往大腦 [15]

迷走神經有許多分支,其中一支延伸到外耳之上,稱爲迷走神經耳分支(auricular branch)。有一個對象是成年女性的研究發現,如果在迷走神經耳分支施予刺激,會有助於消解發炎性腸道疾病(inflammatory bowel disease,簡稱 IBD)的疼痛感,以及減低症狀的嚴重程度 [16]。而這一類刺激方法,用於治療耳鳴(tinnitus)似乎也有效果,例如:減少耳鳴相關的症狀,以及舒緩耳鳴帶來的壓力感 [17] [18]

發炎性腸道疾病除了引發疼痛感,也可能伴隨耳鳴相關症狀。圖/AI 創建

發炎也會讓人聽的不好

我們在文章開頭時提到,由於腸腦軸線的存在,腸道失調與大腦異常顯現出清楚的關聯性。如果沿著相同的思路,則可預期腸道一旦出現異狀,透過耳腸腦軸線的作用,聽覺系統應該也會連帶發生問題。實際上, 在 IBD 這一類疾病的觀察中,的確不同的研究也有著類似的發現。

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無論是在外耳、中耳或內耳,都有研究資料顯示,這些部位的某些異狀會跟 IBD 有所關聯 [19]。尤其是感音性聽力損失,是 IBD 患者最常見的耳科疾病。有研究者回溯了32位IBD病患者的資料,結果發現其中的 22 位兼有感音性聽損,比例將近七成,而且在之中的 19 位,並無法找到其他能夠解釋聽損的原因 [20]

還有進一步比較潰瘍性結腸炎(ulcerative colitis)與克隆氏症(Crohn’s desease)兩群患者的研究也報告了一致的發現 [21]。相較於身體健康的對照組,感音性聽損在這一群患者有著較高的盛行率,而顯示聽損的聲音頻率則在 2000Hz、4000Hz 與 8000Hz 等高頻的範圍。值得注意的是,研究者也指出這些患者的聽力損失與年齡之間並沒有顯著的關係。

感音性聽力損失是發炎性腸道疾病患者最常見的耳科疾病。圖/AI 創建

此外,大腦中的微膠細胞(microglia)在活化時會釋放發炎物質,而聽力功能的異常也可能與這種發炎反應有關。已有動物研究指出,在噪音環境引起耳鳴與聽力損失之後,中樞聽覺系統的微膠細胞出現了較高的活化狀態 [22]

聽覺與消化的你來我往

就如迷走神經的研究指出的,聽覺與消化之間的關係,可能也是一種雙向的互動。除了聽力損失伴隨腸道發炎出現之外,新近的研究還透露出,聽音樂,對於腸道來說也有著補充益生菌的效果。研究者在實驗室餵養 30 天的老鼠身上發現,餵養期間也接觸音樂的老鼠們,在第 25 天的體重,顯著高於沒有接觸音樂的老鼠;不僅如此,那些每天固定聽音樂六個小時的老鼠們,腸道裡的壞菌減少了,腸道的菌相也因此變得更好了 [23]。沒想到,聽覺系統不只是接收訊息的管道而已,還可能在無形中影響著消化系統的運作。

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「耳腸腦軸線」的想法,對於聽力保健而言,或許帶來另一個思考的角度:除了瞭解如何避免聽覺系統的器官受到損傷,多加留意消化系統是否正常運作,也可能是同樣重要的事情。如此一來,除了「胃腸顧好,人就快好」,未來還可以再說:腸道好,「聽」也好。

  1. Gracie, D. J., Williams, C. J., Sood, R., Mumtaz, S., Bholah, M. H., Hamlin, P. J., et al. (2017). Negative effects on psychological health and quality of life of genuine irritable bowel syndrome–type symptoms in patients with inflammatory bowel disease. Clinical Gastroenterology and Hepatology, 15, 376–384. https://doi.org/ 10.1016/j.cgh.2016.05.012
  2. van Langenberg, D. R., & Gibson, P. R. (2010). Systematic review: Fatigue in inflammatory bowel disease. Alimentary Pharmacology and Therapeutics, 32, 131–143.
  3. D’Silva, A., Fox, D. E., Nasser, Y., Vallance, J. K., Quinn, R. R., Ronksley, P. E., & Raman, M. (2022). Prevalence and risk factors for fatigue in adults with inflammatory bowel disease: A systematic review with meta-analysis. Clinical gastroenterology and hepatology: the official clinical practice. journal of the American Gastroenterological Association, 20(5), 995–1009.e7. https://doi.org/10.1016/j.cgh.2021.06.034
  4. Van Langenberg, D. R., Yelland, G. W., Robinson, S. R., and Gibson, P. R. (2017). Cognitive impairment in Crohn’s disease is associated with systemic inflammation, symptom burden and sleep disturbance. United European Gastroenterology Journal, 5, 579–587. https://doi.org/10.1177/2050640616663397
  5. Ng, J. Y., Chauhan, U., Armstrong, D., Marshall, J., Tse, F., Moayyedi, P., et al. (2018). A comparison of the prevalence of anxiety and depression between uncomplicated and complex Ibd patient groups. Gastroenterology Nursing, 41, 427–435. https://doi.org/10.1097/ SGA.0000000000000338
  6. Tremlett, H., Bauer, K. C., Appel-Cresswell, S., Finlay, B. B., & Waubant, E. (2017). The gut microbiome in human neurological disease: a review. Annals of Neurology, 81, 369–382. https://doi.org/10.1002/ana.24901
  7. Vogt, N. M., Kerby, R. L., Dill-Mcfarland, K. A., Harding, S. J., Merluzzi, A. P., Johnson, S. C., et al. (2017). Gut microbiome alterations in Alzheimer’s disease. Scientific Reports, 7, 1–11. https://doi.org/10.1038/s41598-017-13601-y
  8. Haran, J. P., Bhattarai, S. K., Foley, S. E., Dutta, P., Ward, D. V., Bucci, V., et al. (2019). Alzheimer’s disease microbiome is associated with dysregulation of the anti- inflammatory P-glycoprotein pathway. mBio, 10, e00632–e00619. https://doi.org/10.1128/ mBio.00632-19
  9. Romano, S., Savva, G. M., Bedarf, J. R., Charles, I. G., Hildebrand, F., & Narbad, A. (2021). Meta-analysis of the Parkinson’s disease gut microbiome suggests alterations linked to intestinal inflammation. npj Parkinson’s Disease, 7, 1–13. https://doi.org/10.1038/s41531-021-00156-z
  10. Ohgami, N., Ida-Eto, M., Shimotake, T., Sakashita, N., Sone, M., Nakashima, T., et al. (2010). C-ret–mediated hearing loss in mice with Hirschsprung disease. Proceedings of the National Academy of Sciences, 107, 13051–13056. https://doi.org/10.1073/pnas.1004520107
  11. Denton, A. J., Godur, D. A., Mittal, J., Bencie, N. B., Mittal, R., & Eshraghi, A. A. (2022). Recent advancements in understanding the gut microbiome and the inner ear Axis. Otolaryngologic Clinics of North America, 55, 1125–1137. https://doi.org/10.1016/j.otc.2022.07.002
  12. Graham et al., 2023
    Graham, A. S., Ben-Azu, B., Tremblay, M. È., Torre, P., 3rd, Senekal, M., Laughton, B., van der Kouwe, A., Jankiewicz, M., Kaba, M., & Holmes, M. J. (2023). A review of the auditory-gut-brain axis. Frontiers in Neuroscience, 17, 1183694. https://doi.org/10.3389/fnins.2023.1183694
  13. Kociszewska, D., & Vlajkovic, S. M. (2022). The association of inflammatory gut diseases with neuroinflammatory and auditory disorders. Frontiers in Bioscience-Elite, 14:8. https://doi.org/10.31083/j.fbe1402008
  14. Megantara, I., Wikargana, G. L., Dewi, Y. A., Permana, A. D., & Sylviana, N. (2022). The role of gut Dysbiosis in the pathophysiology of tinnitus: a literature review. International Tinnitus Journal, 26, 27–41. https://doi.org/10.5935/0946-5448.20220005
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任意添加光學元件 為研究打開大門的無限遠光學系統
顯微觀點_96
・2025/01/30 ・1763字 ・閱讀時間約 3 分鐘

本文轉載自顯微觀點

圖 / 顯微觀點

顯微鏡在科學發展中扮演關鍵的角色,讓人們得以突破肉眼的限制,深入微觀的世界探索。而隨著時間推進,顯微技術也日新月異,其中現代顯微鏡設計了所謂的「無限遠光學系統」(Infinity Optical Systems),更是提升了顯微鏡性能和突破過去的觀察瓶頸。因此主要的顯微鏡製造商現在都改為無限遠校正物鏡,成為顯微鏡的技術「標配」。

1930 年代,相位差顯微技術出現,利用光線在穿過透明的樣品時產生的微小的相位差造成對比,使透明樣本需染色就能更容易被觀察。1950 年左右,則出現使用兩個 Nomarski 稜鏡,將光路分割再合併產生 干涉效應的 DIC 顯微技術,讓透明樣本立體呈現、便於觀察。

在傳統「有限遠系統」中,單純的物鏡凸透鏡構造,會直接將光線聚焦到一個固定距離處,再經過目鏡放大成像。也因此過去顯微鏡的物鏡上通常會標示適用的鏡筒長度,通常以毫米數(160、170、210 等)表示。

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而在過渡到無限遠校正光學元件之前,選用的物鏡和鏡筒長度必須匹配才能獲得最佳影像,且大多數物鏡專門設計為與一組稱為補償目鏡的目鏡一起使用,來幫助消除橫向色差。

但是問題來了!當這些光學配件要添加到固定鏡筒長度的顯微鏡光路中,原本已完美校正的光學系統的有效鏡筒長度大於原先設定,顯微鏡製造商必須增加管長,但可能導致放大倍率增加和光線減少。因此廠商以「無限遠」光學系統來解決這樣的困境。

德國顯微鏡製造商 Reichert 在 1930 年代開始嘗試所謂的無限遠校正光學系統,這項技術隨後被徠卡、蔡司等其他顯微鏡公司採用,但直到 1980 年代才變得普遍。

無限遠系統的核心在於其物鏡光路設計。穿透樣本或是樣本反射的光線透過無限遠校正物鏡,從每個方位角以平行射線的方式射出,將影像投射到無限遠。

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有限遠(上)和無限遠(下)光學系統的光路差別
有限遠(上)和無限遠(下)光學系統的光路差別。圖 / 擷自 Optical microscopy

透過這種方法,當使用者將 DIC 稜鏡等光學配件添加到物鏡、目鏡間鏡筒的「無限空間」中,影像的位置和焦點便不會被改變,也就不會改變成像比例和產生像差,而影響影像品質。

但也因為無限遠系統物鏡將光線平行化,因此這些光線必須再經過套筒透鏡在目鏡前聚焦。有些顯微鏡的鏡筒透鏡是固定的,有些則設計為可更換的光學元件,以根據不同實驗需求更換不同焦距或特性的透鏡。

除了可以安插不同的光學元件到光路中而不影響成像品質外,大多數顯微鏡都有物鏡鼻輪,使用者可以根據所需的放大倍率安裝和旋轉更換不同的物鏡。

傳統上一旦更換物鏡,樣本可能就偏離焦點,而須重新對焦。但在無限遠光學系統的設計中,物鏡到套筒透鏡的光路長度固定,也就意味著無論更換哪個物鏡,只要物鏡設計遵循無限遠系統的標準,光路長度和光學路徑的一致性得以保持。

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因此無限遠光學系統也有助於保持齊焦性,減少焦距偏移。這對需要頻繁切換倍率的實驗操作來說,變得更為便利和具有效率。

不過使用上需要注意的是,每個顯微鏡製造商的無限遠概念都有其專利,混合使用不同製造商的無限遠物鏡可能導致不正確的放大倍率和色差。

改良顯微技術,使研究人員能夠看到更精確的目標;以及如何讓更多光學配件進入無限遠光學系統中的可能性仍然在不斷發展中。但無限遠光學系統的出現已為研究人員打開了大門,可以在不犧牲影像品質的情況下輕鬆連接其他光學設備,獲得更精密的顯微影像。

  1. M. W. Davidson and M. Abramowitz, “Optical microscopy”, Encyclopedia Imag. Sci. Technol., vol. 2, no. 1106, pp. 120, 2002.
  2. C. Greb, “Infinity Optical Systems: From infinity optics to the infinity port,” Opt. Photonik 11(1), 34–37 (2016).
  3. Infinity Optical Systems: From infinity optics to the infinity port
  4. Basic Principle of Infinity Optical Systems
  5. Infinity Optical Systems

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