Loading [MathJax]/extensions/tex2jax.js

0

0
1

文字

分享

0
0
1

科學怎麼搞:念力讓手指變長?

YTLai_96
・2013/01/03 ・3479字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 470 ・五年級

念力讓手指變長?

不久前,電視新聞上出現這麼一個報導:

…上百位兩岸大學生齊聚一堂,雙手合十,希望可以用念力把自己的手指頭變長。方法是先將兩隻手的手指頭對齊,再把其中一隻握起來,閉上眼睛心中默唸『手指變長』…高達九成的人都瞬間發現自己的手指頭變長了…這位女同學本來對齊的手指硬是多出了0.7公分,連他自己都嚇了一大跳…但是這有科學根據嗎?受訪的清大動機系學生表示,真的心念可以立即影響我們生理的改變,但這手指變長的科學根據,可能目前還沒有這樣的研究。…

我想,或許有些人看了影片之後,會馬上嗤之以鼻哼哼兩聲說『最好是啦,真有用的話你怎麼不讓!@^%$&#*也變長…』連嘗試都不願意。也可能有些人試了,或許也變長了或也沒變長而感到驚訝或無趣。但,即便新聞最後貌似想走客觀路線地提到了科學根據,也有個苦主受訪說出了一些什麼(而且還可能被移花接木),做過這個念力試驗或看過這個影片的人當中,真的吃飽太閒根據觀察與結果去思考前因後果並且提出假說甚至重複實驗的或許不多。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

那麼,既然沒有這樣的研究,我們就來搞搞這樣的研究,並且推想一下研究結果吧。

首先的首先,如果你還沒看過太極1:從零開始『科學怎麼搞』的楔子,你可以很快的瀏覽一下。如果沒時間看那也沒關係,畢竟『科學怎麼搞』比較接近CSI的單元劇,並不是需要前情提要的連續劇。但是,楔子提到的概念跟態度會一再出現在各文章裡,所以有先看過總是比較容易進入狀況。

首先,針對這個現象,我們可以有兩種不同的實驗方向:一種是重複他的實驗,看看我做出來的結果會不會也一樣;另一種則是直接相信他的結果,然後去拆解所有的變因,弄清楚到底是『怎麼變長的』。

我們先來走第一種路線好了。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

要重複這個實驗的話,看起來好像也不難呴?畢竟,如果套用我們從小學就學過的科學方法,那麼這個科學研究的流程顯然就是這樣的:先觀察到念力似乎可以讓手指變長,然後提出問題『念力真的可以讓手指變長嗎?』。接著,我們的假說可能是『因為念力(心中冥想讓手指變長)的作用,所以手指就真的受影響而變長了』,而後找人來進行實驗,例如另外兩百位兩岸大學生吧,結果發現大多數的人真的都變長了。於是確定假說正確,念力真的可以讓手指變長。

乍看之下好像都對,實際上錯的很。這樣的研究流程只是照本宣科的操作科學方法,卻完全沒有科學原則在其中。如果你忘記包覆在科學方法之外的科學原則跟態度,恐怕什麼結果都可以被實驗證明出來,哪怕是大便都會證明可食(是,我知道對特殊癖好的人來說這其實不用證明…)

首先,在『收集可觀察、可量度、可經驗的證據』這個科學原則上,既然這是個念力能不能讓手指變『長』的實驗,若要收集可觀察量度經驗的證據,依照小學生都懂的邏輯,最最起碼應該要『拿尺來量』。但是,量測的方法並不是如同影片中的『只量已經變長的部分』,而是測量手指長度,這樣才是讓人足以信服的證據。當然,測五隻手指好麻煩,既然根據影片看來中指總是變長最明顯的指頭,所以我們在實驗中就記錄中指長度的變化就好。

又,為了符合『客觀』的態度與方法,這個中指長度必須由五位測量者分別測量,再將五位測量者測到的長度平均。照理說,這樣就已經能夠消去相當部分因測量者心態造成的測量誤差(好比說打死不相信念力有用的測量者可能會量的很嚴苛,而打死都相信念力有用的測量者則可能量的寬鬆點),也可以避免測量者一時眼花或想睡造成的測量不精確。但是,更好的方式是讓這五位測量者完全不知道實驗內容,只知道自己的任務是『測量中指長度』而已。這種實驗設計一般是稱為『雙盲』,也就是「來做實驗的人不知道這個實驗的目的到底是什麼,只知道跟著口令動作」,而觀測者(也就是這邊的五位測量者)也不知道這個實驗到底在幹嘛,只知道某些時候要測量或記錄。不過,以這個實驗來說,就算來做實驗的人不知道實驗目的是『測試念力是否能讓手指變長』,跟著口令操作的時候也不會傻到想不出來,所以要做到雙盲設計相當困難,但至少讓測量者『單盲』,對實驗的客觀程度就大有幫助。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

所以,實驗大概會是這樣操作的:找來五位測量員在房間A待命,他們只知道自己等一下要測量受測者的中指長度兩次。另外找來一批又一批的受測者在房間B進行實驗。在實驗之前,請五位測量員到房間A測量每位受測者要實驗的手的中指長度,把五個量到的長度平均就是每個受測者的實驗前中指長度,實驗後再請測量員測量一次並且一樣平均,兩相比較就可以知道到底念力有沒有讓手指變長。這樣的實驗操作,就比原本的實驗更符合了『可觀察量度的證據』和『客觀的態度跟方法』兩項科學原則,而且因為是另外找來兩百位受測者,所以也算符合了『具有重複性』的要求。

(如果要增加實驗的客觀性,還可以要求受測者雙手併攏合十對齊之後,必須把手放在桌面正下方來做實驗,這樣受測者自己就看不到做出來的結果。當然,實驗後的手部長度測量也是由測量員在桌面正下方進行,因此受測者不得穿短裙以免讓測量員分心。)

至於這實驗的結果,我大膽武斷的推測:念力對於手指的長度是一點影響都沒有。

那為什麼影片中的手指看起來變長了?問題到底出在哪裡?

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

各位應該很清楚,影片中的實驗流程與上述的實驗流程的最大差別,就在於判別手指有沒有變長的方式。影片中的方法是用雙手合十來比較,而的確,在握拳閉眼冥想之後,重新合十後的手指指尖也真的就超出了另一手的指尖。然而,在這個實驗中其實有個隱而不宣的假定(Assumption),那就是『雙手合十,一手握拳再伸直之後,會回到原先合十的位置』,但是,這個假定是正確的嗎?

當然是有問題的。

如果你仔細觀察這個『合十對齊一手握拳再伸直』的過程,你應該會發現握拳再伸直的手指並沒有回到原本的位置,而是連手掌整個往指尖方向『移動』了一點。你可以再重複一次這個過程,但是這次除了指尖之外,也注意合十的雙手食指的關節折線。你應該會發現,當手握拳伸直之後,本來互相對齊的食指關節折線就對不齊了,而且握拳手的關節折線應該跟指尖一樣向前移動了些。

根據我的觀察,這樣的移動來自於手掌心的彈性,畢竟我們的手掌不是硬梆梆的鐵塊而是有彈性的肌膚,所以就算你在握拳又伸直的過程中非常小心,讓雙手一直保持接觸而且沒有滑動,在伸直的時候也還是難免出了點向前推的力,而另一手的掌心肉也就往前拉動了點,於是伸直的指尖就超出另一手了。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
雙手食指的關節折線在握拳伸直前是對齊的
雙手食指的關節折線在握拳伸直前是對齊的

為了確定我的『掌心肉拉動』假說正確,我其實做了幾個實驗證明。首先,我們可以先在雙手手掌間夾上一張影印紙然後重複整個流程,你應該會發現指尖幾乎沒有任何改變。這是因為握拳手手掌接觸的不再是另一手手掌,而是沒有彈性無法被拉動的影印紙表面,所以握拳手也沒辦法有往前移動的空間。另一個方法是我們依然將雙手併攏,但這次手指不合十而是維持用力伸直張開,將指尖對齊之後一樣一手握拳閉眼冥想手指變長之後再用力伸直張開,你應該也會看到手指指尖沒有絲毫的差異。

這是因為當我們把手指用力伸直張開的時候,掌心肉也就被拉開繃緊,於是沒有了可以彈性拉動的空間。又或者,我們也可以把一隻手手指併攏貼在桌面牆面上,用這隻手的邊緣在牆面上畫出『另一隻手』,然後重複整個實驗。我幾乎可以斷定,哪怕你再怎麼努力握拳冥想,伸直以後的手指也依然是落在『另一隻手』的範圍內,一點變長的跡象都沒有。

所以,念力到底能不能讓手指變長?答案是不行。但是以影片中的方法,無論你有沒有閉眼冥想手指變長,只要把雙手合十對齊一手握拳再伸直,就是很容易出現『指尖超出另一手』的結果。而之所以會有這樣的現象,是因為另一手的掌心肌膚有彈性,在握拳手伸直的過程中稍微的被往前拉動的結果。如果你把手掌掌心的彈性去除,例如藉著手指用力伸直張開把掌心拉開繃緊,或是在掌心之間夾著一張紙,就幾乎不會出現『指尖超出另一手』的現象了。

恩,不過既然這個指尖突出的程度跟掌心肉的彈性有關,或許可以拿來當成『手掌綿密滑嫩』的指標?

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

02242013更新:念力讓手指變長的小實驗解謎影片


你是國中生或家有國中生或正在教國中生?
科學生跟著課程進度每週更新科學文章並搭配測驗。來科學生陪你一起唸科學!

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度
YTLai_96
51 篇文章 ・ 31 位粉絲
也許永遠無法自稱學者,但總是一直努力學著

0

0
0

文字

分享

0
0
0
LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度

討論功能關閉中。

0

2
0

文字

分享

0
2
0
「別來無恙」不只是招呼
顯微觀點_96
・2025/04/12 ・2349字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文轉載自顯微觀點

圖/照護線上

我最親愛的 你過的怎麼樣  沒我的日子 你別來無恙   -張惠妹《我最親愛的》

常常聽到「別來無恙」的問候,其中的「恙」就是指「恙蟲」。在唐朝顏師古的《匡謬正俗》一書中便提到:「恙,噬人蟲也,善食人心。古者草居,多移此害,故相問勞,曰無恙。」用以關心久未見面的朋友沒有染讓恙蟲病、一切安好。

而清明節一到,衛福部疾管署便會提醒民眾上山掃墓或是趁連假到戶外踏青,要小心「恙蟲病」,就是因為每年恙蟲病的病例數從4、5月,也就是清明假期左右開始上升;到6、7月達最高峰。

Qingming Or Ching Ming Festival, Also Known As Tomb Sweeping Day In English, A Traditional Chinese Festival Vector Illustration.
圖/照護線上

但恙蟲病到底是什麼樣的疾病呢?恙蟲病古時被稱為沙虱,早在晉朝葛洪所著的醫書《肘後方》提及,「初得之,皮上正赤,如小豆黍米粟粒;以手摩赤上,痛如刺。三日之後,令百節強,疼痛寒熱,赤上發瘡。」

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

恙蟲病是一種病媒傳播的人畜共通傳染病,致病原為恙蟲病立克次體(Orientia tsutsugamushi或Rickettsia tsutsugamushi),被具傳染性的恙蟎叮咬,經由其唾液使人類感染立克次體。而感染立克次體的恙蟎,會經由卵性遺傳代傳立克次體,並在每個發育期中,包括卵、幼蟲、若蟲、成蟲各階段均保有立克次體,成為永久性感染。

感染恙蟲病可能引起危及生命的發燒感染。常見症狀為猝發且持續性高燒、頭痛、背痛、惡寒、盜汗、淋巴結腫大;恙蟎叮咬處出現無痛性的焦痂、一週後皮膚出現紅色斑狀丘疹,有時會併發肺炎或肝功能異常。 恙蟲病的已知分佈範圍不斷擴大,大多數疾病發生在南亞和東亞以及環太平洋地區的部分地區;台灣則以花東地區、澎湖縣及高雄市為主要流行區。

比細菌還小的立克次體

立克次體算是格蘭氏陰性菌,有細胞壁,無鞭毛,革蘭氏染色呈陰性。但它雖然是細菌,但是嚴格來說,更像是細胞內寄生生命體,生態特徵多和病毒一樣。例如不能在培養基培養、可以藉由陶瓷過濾器過濾、只能在動物細胞內寄生繁殖等。大小介於細菌和病毒之間,呈球狀或接近球形的短小桿狀直徑只有0.3-1μm,小於絕大多數細菌。

最早發現的立克次體感染症的是洛磯山斑疹熱(Rocky mountain spotted fever);由美國病理學家立克次(Howard Taylor Ricketts,1871-1910)所發現。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

1906年立克次到蒙大拿州度假,發現當地正在流行一種叫做洛磯山斑疹熱的傳染病,病患會出現頭痛、肌肉痛、關節疼痛的症狀,之後皮膚會出現出血性斑塊。當時沒有人知道是什麼原因造成這個疾病。

立克次一開始以顯微鏡觀察病患血液,發現一種接近球形的短小桿菌,但卻無法體外培養。而他將帶有「短小桿菌」的血液注射進天竺鼠體內,或是以壁蝨吸食患者血液再咬天竺鼠,發現天竺鼠也會染病。另外,他試驗各種節肢動物來做為媒介,發現只有壁蝨能夠成為傳染窩進行傳播。

立克次釐清了洛磯山斑疹熱的成因與傳染途徑,但因為無法在體外培養基培養這個病原菌,他並未加以命名。

後來其他研究者從斑疹傷寒等其他疾病也發現無法在培養基生長、必須絕對寄生宿主細胞的類似細菌,並為了紀念立克次的貢獻,而命名為「立克次體」。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

而立克次體不只一種,因此引起的疾病也不只有恙蟲病。在台灣列為法定傳染病的還有由普氏立克次體(Rickettsia prowazekii )引起的流行性斑疹傷寒,透過體蝨在人群間傳播;由斑疹傷寒立克次氏體(Rickettsia typhi)造成的地方性斑疹傷寒,由鼠蚤傳播至人體。另外還有由立氏立克次體(Rickettsia rickettsii)所引致的洛磯山斑疹熱等。

立克次體透過傳統革蘭氏染色的效果非常弱;因此常用一種對卵黃囊塗片中立克次體進行染色的方法,以利光學顯微鏡觀察。現在,這項技術常用於監測細胞的感染狀態。

受限於光學顯微鏡的解析度,許多科學家也使用電子顯微鏡來對立克次體與宿主細胞相互作用的精細結構進行分析。例如分別引起流行性斑疹傷寒、洛磯山斑疹熱和恙蟲病的立克次體,外膜組織就能透過電子顯微鏡看到些許的差別,有的外膜較厚,有的則是外膜內葉和外葉倒置。

立克次
卵黃囊塗片立克次體的顯微影像,其尺寸範圍為 0.2μ x 0.5μ 至 0.3μ x 2.0μ。立克次體通常需要使用特殊的染色方法,例如Gimenez染色。圖片來源:CDC Public Health Image Library

做好預防就能別來無「恙」

根據疾管署統計,今(2024)年至 4 月 1 日恙蟲病確定病例已累計至 2 8例,高於去年同期。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

立克次菌無法在一般培養基培養,雖然可用接種天竺鼠或雞胚胎來分離病原確診,但基於實驗室生物安全操作規定,通常以免疫螢光法、間接血球凝集、補體結合等檢查抗體的方式來檢驗。

恙蟲病可用抗生素治療,若不治療死亡率達 60%。但最好的預防方式還是避免暴露於恙蟎孳生的草叢環境,掃墓或是戶外活動最好穿著長袖衣褲、手套、長筒襪及長靴等衣物避免皮膚外露。離開草叢後也要盡速沐浴和更換全部衣物,以防感染。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

討論功能關閉中。

顯微觀點_96
31 篇文章 ・ 6 位粉絲
從細微的事物出發,關注微觀世界的一切,對肉眼所不能見的事物充滿好奇,發掘蘊藏在微觀影像之下的故事。

0

1
0

文字

分享

0
1
0
任意添加光學元件 為研究打開大門的無限遠光學系統
顯微觀點_96
・2025/01/30 ・1763字 ・閱讀時間約 3 分鐘

本文轉載自顯微觀點

圖 / 顯微觀點

顯微鏡在科學發展中扮演關鍵的角色,讓人們得以突破肉眼的限制,深入微觀的世界探索。而隨著時間推進,顯微技術也日新月異,其中現代顯微鏡設計了所謂的「無限遠光學系統」(Infinity Optical Systems),更是提升了顯微鏡性能和突破過去的觀察瓶頸。因此主要的顯微鏡製造商現在都改為無限遠校正物鏡,成為顯微鏡的技術「標配」。

1930 年代,相位差顯微技術出現,利用光線在穿過透明的樣品時產生的微小的相位差造成對比,使透明樣本需染色就能更容易被觀察。1950 年左右,則出現使用兩個 Nomarski 稜鏡,將光路分割再合併產生 干涉效應的 DIC 顯微技術,讓透明樣本立體呈現、便於觀察。

在傳統「有限遠系統」中,單純的物鏡凸透鏡構造,會直接將光線聚焦到一個固定距離處,再經過目鏡放大成像。也因此過去顯微鏡的物鏡上通常會標示適用的鏡筒長度,通常以毫米數(160、170、210 等)表示。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

而在過渡到無限遠校正光學元件之前,選用的物鏡和鏡筒長度必須匹配才能獲得最佳影像,且大多數物鏡專門設計為與一組稱為補償目鏡的目鏡一起使用,來幫助消除橫向色差。

但是問題來了!當這些光學配件要添加到固定鏡筒長度的顯微鏡光路中,原本已完美校正的光學系統的有效鏡筒長度大於原先設定,顯微鏡製造商必須增加管長,但可能導致放大倍率增加和光線減少。因此廠商以「無限遠」光學系統來解決這樣的困境。

德國顯微鏡製造商 Reichert 在 1930 年代開始嘗試所謂的無限遠校正光學系統,這項技術隨後被徠卡、蔡司等其他顯微鏡公司採用,但直到 1980 年代才變得普遍。

無限遠系統的核心在於其物鏡光路設計。穿透樣本或是樣本反射的光線透過無限遠校正物鏡,從每個方位角以平行射線的方式射出,將影像投射到無限遠。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
有限遠(上)和無限遠(下)光學系統的光路差別
有限遠(上)和無限遠(下)光學系統的光路差別。圖 / 擷自 Optical microscopy

透過這種方法,當使用者將 DIC 稜鏡等光學配件添加到物鏡、目鏡間鏡筒的「無限空間」中,影像的位置和焦點便不會被改變,也就不會改變成像比例和產生像差,而影響影像品質。

但也因為無限遠系統物鏡將光線平行化,因此這些光線必須再經過套筒透鏡在目鏡前聚焦。有些顯微鏡的鏡筒透鏡是固定的,有些則設計為可更換的光學元件,以根據不同實驗需求更換不同焦距或特性的透鏡。

除了可以安插不同的光學元件到光路中而不影響成像品質外,大多數顯微鏡都有物鏡鼻輪,使用者可以根據所需的放大倍率安裝和旋轉更換不同的物鏡。

傳統上一旦更換物鏡,樣本可能就偏離焦點,而須重新對焦。但在無限遠光學系統的設計中,物鏡到套筒透鏡的光路長度固定,也就意味著無論更換哪個物鏡,只要物鏡設計遵循無限遠系統的標準,光路長度和光學路徑的一致性得以保持。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

因此無限遠光學系統也有助於保持齊焦性,減少焦距偏移。這對需要頻繁切換倍率的實驗操作來說,變得更為便利和具有效率。

不過使用上需要注意的是,每個顯微鏡製造商的無限遠概念都有其專利,混合使用不同製造商的無限遠物鏡可能導致不正確的放大倍率和色差。

改良顯微技術,使研究人員能夠看到更精確的目標;以及如何讓更多光學配件進入無限遠光學系統中的可能性仍然在不斷發展中。但無限遠光學系統的出現已為研究人員打開了大門,可以在不犧牲影像品質的情況下輕鬆連接其他光學設備,獲得更精密的顯微影像。

  1. M. W. Davidson and M. Abramowitz, “Optical microscopy”, Encyclopedia Imag. Sci. Technol., vol. 2, no. 1106, pp. 120, 2002.
  2. C. Greb, “Infinity Optical Systems: From infinity optics to the infinity port,” Opt. Photonik 11(1), 34–37 (2016).
  3. Infinity Optical Systems: From infinity optics to the infinity port
  4. Basic Principle of Infinity Optical Systems
  5. Infinity Optical Systems

延伸閱讀選擇適合物鏡 解析鏡頭上的密碼

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

討論功能關閉中。