「冬令進補」飲食要控制——高油高鹽恐讓心衰竭患者恐越補「傷心」

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主動脈瓣位於左心室與主動脈之間，如果主動脈瓣變硬、變厚，便可能無法在左心室收縮時完全開啟，讓血液無法順利通過，稱為主動脈瓣狹窄。高醫心臟血管外科主任謝炯昭醫師指出，主動脈瓣狹窄初期沒有症狀，隨著主動脈瓣狹窄惡化，可能出現胸悶、胸痛、頭暈、昏厥等症狀，嚴重可能猝死。

「針對嚴重主動脈瓣狹窄，傳統的做法是利用開心手術進行主動脈瓣置換。」謝炯昭醫師說，「傳統主動脈瓣置換手術，必須先要開胸，接上心肺機，並讓心臟暫時停止跳動，對於年紀較大或身體狀況較差的病人而言，手術風險較高。」受惠於科技的進步，經導管主動脈瓣膜置換術（TAVI）已成為解決主動脈瓣狹窄的利器。

經導管主動脈瓣膜置換術（TAVI/ Transcatheter Aortic Valve Implantation）的發展提供給患者不同的選擇。謝炯昭醫師說，經導管主動脈瓣膜置換術是從股動脈放入導管，在影像系統的輔助下，讓導管通過主動脈瓣，確認位置後，便可展開導管上的人工瓣膜，取代病變的主動脈瓣。

相較於傳統開胸手術，經導管主動脈瓣膜置換術不須讓心臟停止跳動、不須使用體外循環、傷口較小、手術時間較短、住院天數較短，對年紀較大、共病很多的患者而言，手術風險較低，可以降低術後死亡率。經過多年追蹤，目前 10 年的文獻統計顯示，經導管主動脈瓣膜的耐久性還是很不錯的。

「雖然經導管主動脈瓣膜置換術常常可以在很短的時間內完成，但是很多時候並不是所有的病例都可以那麼簡單！」謝炯昭醫師說，「畢竟高科技也是要配合適當的操作，在術前、術中、術後整個團隊都需要密切配合、小心謹慎。」

舉例來說，進行 TAVI 手術的導管大概跟原子筆一樣粗，如果高齡患者的動脈較細或硬化，便可能在手術的過程中遭遇動脈破裂、出血的狀況；也可能遇到瓣膜鈣化很嚴重的病人，在展開瓣膜後，不容易貼合，而出現不同程度的測漏。謝炯昭醫師補充「由於每個人的解剖構造都有些差異，瓣膜鈣化的狀況也不一樣，所以術前會運用電腦斷層影像、心臟超音波，評估主動脈瓣膜的結構、尺寸、鈣化狀況，做好手術計畫、選擇合適的瓣膜以及尺寸大小、決定置放的深度及面對各種手術狀況的備案。」

經驗豐富的手術團隊會在術前擬定詳盡的治療計畫，並針對各種狀況進行沙盤推演，以高雄醫學大學附設醫院為例，TAVI 團隊包括心臟外科、心臟內科、影像醫學科、麻醉科、放射師、體循師及護理師等，在各領域不同專長的密切合作下，十多年來已成功為數百位主動脈瓣狹窄的年長者完成手術，患者的心臟衰竭與生活品質皆明顯改善。「手術過程中必須隨機應變，迅速處理各種突發狀況，盡力提高成功率、減少併發症。我們也養成了好的習慣，每次完成手術後，團隊也會回放檢視手術過程，持續學習精進。」謝炯昭醫師說

謝炯昭醫師說，高醫團隊也相當重視病人瓣膜的生命週期管理，會站在病人的角度做長遠的規劃，並選擇合適的人工瓣膜和手術方式。「我們都會與患者詳細討論，盡可能讓患者了解，幫助他們做決定。例如在選擇人工瓣膜時也要評估患者預期的剩餘壽命，如果患者相對比較年輕，便得考慮十年後可能需要接受瓣中瓣手術放入第二顆人工瓣膜的狀況。如果患者未來可能會因為心血管疾病而需要做心導管手術，可以考慮選擇瓣架較短的人工瓣膜，避免擋住冠狀動脈開口而造成冠狀動脈介入的困難。」

經驗豐富的 TAVI 團隊不僅擬定詳盡手術計畫，盡力確保手術成功，做好術後照護與追蹤，同時也考慮病人未來可能的治療需求，幫助患者達到較佳的預後！

筆記重點整理

• 主動脈瓣狹窄初期沒有症狀，隨著主動脈瓣狹窄惡化，可能出現胸悶、胸痛、頭暈、昏厥等症狀，嚴重可能猝死。
• 傳統主動脈瓣置換手術，必須開胸，接上心肺機，並讓心臟暫時停止跳動，對於年紀較大或身體狀況較差的病人而言，手術風險較高。
• 經導管主動脈瓣膜置換術不須讓心臟停止跳動、不須使用體外循環、傷口較小、手術時間較短、住院天數較短，對年紀較大、共病很多的患者而言，風險較低，可以降低術後死亡率。
• 進行經導管主動脈瓣膜置換術需要留意一些併發症，例如出血、感染、血栓、心律不整、主動脈剝離、心包膜填塞、冠狀動脈開口阻塞等。經驗豐富的手術團隊與詳盡的術前規劃能夠提高成功率、減少併發症。
• 術前規劃的部分會運用心臟超音波、電腦斷層影像檢查，評估主動脈瓣膜的結構、尺寸、鈣化狀況。在選擇人工瓣膜時也要評估患者預期壽命，考慮十年後可能需要接受瓣中瓣手術放入第二顆人工瓣膜的狀況。如果患者未來可能有需要做心導管介入手術，可以考慮選擇瓣架較短的人工瓣膜避免擋住冠狀動脈開口。

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• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《肌肉不是愈大愈好，小心讓人猝死的「肥厚型心肌病」（圖文懶人包）》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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肥厚型心肌病是種因為心臟肌肉的變化而帶來的問題。通常是因為基因體顯性遺傳，影響了肌小節的肌纖維排列，導致心臟肌肉變得肥厚，尤其是左心室與右心室之間分隔的心肌最容易出現肥厚變化。除了心肌變肥厚，還會讓左心室變得僵硬、延展性小，因此帶來不少問題。

心臟肌肉變得肥厚，會出現什麼問題嗎？

當聽到心臟肌肉變肥厚，或許有人會誤以為這是件好事，會讓心臟肌肉變得功能更強大，其實不然。左心室的任務是在舒張時接收從左心房來的血液，再收縮將心室內的血液送往主動脈。過度肥厚的心臟肌肉會讓左心室的空間變小，承收不了太多的血液，阻擾了血流的正常運行，讓心肌還要收縮地更出力才能運送血液進主動脈。左心室內阻力變高的時候，同時也會影響二尖瓣的功能，血液更容易逆流回到左心房。

就算沒有阻塞心臟血流運行，心肌在收縮的時候並不會因為心肌變肥厚而有力，反而是變得比較僵硬，比較難適當地延展。當血流從左心房送往左心室時，心臟肌肉需要延展，才有利於”hold”住足量的血液。當心肌變得肥厚僵硬的時候，左心室難以延展讓血流進入，之後左心室能打出去送往主動脈的血液量就變少了。

另外一個影響到的是心臟肌肉纖維的排列，若從顯微鏡下觀察肥厚型心肌病者的心臟肌肉排列，會看到心肌細胞排的並不規律，亂亂的，與正常狀況排的整整齊齊的樣子並不同。因此，這些不整齊的心肌排列會影響到心臟內電路訊息的傳遞，甚至更容易刺激出心律不整。

肥厚型心肌病的症狀

許多患者並不知道自己有肥厚型心肌病，因為症狀可能不嚴重，會甚至根本沒有症狀。若有症狀，常常是從青春期之後開始出現。

• 運動時，吃飽飯後，或活動量大的時候，感覺到胸痛及喘不過氣
• 容易在運動中或運動後感到疲憊，頭重腳輕，快暈倒的樣子
• 心跳突然變很快，撞擊很大的感覺，也就是心律不整

肥厚型心肌病的併發症

雖然有些人帶有造成肥厚型心肌病的遺傳基因，卻一輩子都沒有症狀；也有些人雖然有症狀，但並不嚴重，不需要每天服用藥物控制。基本上，多數肥厚型心肌病患者可以有與一般人相同的預期壽命年限，也能維持不錯的生活品質，但還是要注意幾件事：

• 心因性猝死

肥厚型心肌病會引發心室頻脈等心律不整，因此是 35 歲以下突發心因性猝死最常見的原因。有些運動員突然在田徑場上猝死的原因就是肥厚型心肌病。

• 心臟衰竭

心臟是個幫浦，將血液送往主動脈，再到全身。心臟衰竭代表心臟身為幫浦的功能變差了，無法打出足量的血液到主動脈。前面提到肥厚型心肌病會讓左心室的空間變少，延展彈性變小，進入左心室的血液變少，也就比較難打出足量的血液進到主動脈，因而導致心臟衰竭。

肥厚型心肌病的檢查與治療

當醫師從患者家族病史、個人病史、身體檢查等狀況懷疑有肥厚型心肌病的可能時，會安排心臟超音波檢查，看看是否有心室中膈變肥厚的證據。針對有家族遺傳史，但自身無症狀的人來說，可以考慮在 30 歲之後定期每三年接受心電圖與心臟超音波檢查。

在治療方面，要看患者的臨床症狀與心臟超音波檢查的結果而定。對沒有症狀的患者來說，調整生活習慣，減少劇烈運動活動或許就已足夠。另外一定要讓患者了解，務必「避免脫水」。因為有肥厚型心肌病的時候，進到左心室的血流本身就比較少，若再因為喝的水分不足脫水，在炎熱天氣下脫水，或使用了利尿劑或血管擴張劑，都會讓症狀加劇。

對已有胸痛、喘不過氣的人來說，可以用乙型阻斷劑藥物或鈣離子阻斷劑，放慢心跳速度。心跳速度慢一點，可以增加左心室放鬆舒張的時間，盡量增加左心室內的血流量，之後左心室收縮打出血液的效率會比較好。

如果藥物的成效不彰，要考慮侵入性治療，像是利用手術或燒灼方式改變心室中膈的厚度，減少心肌肥厚造成心室空間減少的影響。萬一患者家族裡有人曾有心因性猝死，本身曾經暈倒好幾次，曾有心律不整，或有嚴重的臨床症狀，就要考慮放置心臟節律器來避免猝死。若肥厚型心肌病已經造成心臟衰竭，心臟移植就成了治療選項之一。

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「有位 50 多歲的男性糖尿病患者，因為重度冠狀動脈狹窄接受過多次心導管支架治療，但是冠狀動脈都反覆阻塞，且出現心臟衰竭的狀況，才終於決定接受冠狀動脈繞道手術。」林口長庚醫院心臟血管外科主任陳紹緯教授指出，「冠狀動脈繞道手術的原理就是使用病人自體血管繞過狹窄的位置，幫助心肌獲得充足的血液循環。」

由於患者有糖尿病，術後出現傷口併發症（包含感染）的風險較高，於是使用術後負壓傷口照護系統以期降低風險。陳紹緯教授說，術後負壓傷口照護系統能夠排除傷口積液，降低感染風險，幫助傷口癒合。在心臟外科團隊的照顧下，患者狀況穩定，於術後七天順利出院。

如今，心導管介入手術已相當進步，但是冠狀動脈繞道手術仍在治療冠狀動脈心臟病中扮演相當重要的角色。相較於接受心導管塗藥支架治療，糖尿病合併多條冠狀動脈阻塞的病患，在追蹤五年後，接受冠狀動脈繞道手術可有效降低死亡風險，並能大幅降低心肌梗塞的風險，因此建議優先採用冠狀動脈繞道手術 ¹。

冠狀動脈是供應心肌氧氣與養分的血管，當冠狀動脈狹窄或阻塞便會造成冠狀動脈心臟病（冠心病）。陳紹緯教授解釋，如果冠狀動脈狹窄導致冠狀動脈血流量無法滿足心肌的需求，便會產生心絞痛；如果冠狀動脈突然阻塞，冠狀動脈血流中斷，心肌便會缺氧壞死，稱為心肌梗塞，狀況非常危急，患者可能猝死。

很多原因可能造成冠狀動脈心臟病，危險因子包括：糖尿病、高血壓、高血脂、抽菸、體重過重、家族病史等。陳紹緯教授說，心絞痛發作時，症狀表現包括頭暈、胸悶、胸痛、壓迫感、呼吸急促等，疼痛會延伸至下巴、肩膀等處。

針對急性心肌梗塞、病人狀況很差時，建議緊急進行心導管介入治療。陳紹緯醫師說，因為作心導管打通血管的速度較快、侵入性較小，有機會搶救缺氧的心肌。針對穩定型心絞痛，也就是在身體活動或情緒激動的時候，冠狀動脈血流供應不足的患者，重度冠狀動脈狹窄病人採用冠狀動脈繞道手術能夠長期達到較佳的血管通暢度，減少心血管不良事件，降低死亡風險。陳紹緯教授說，如果三條冠狀動脈都阻塞或左主冠狀動脈狹窄，就會建議進行冠狀動脈繞道手術。包括前美國總統柯林頓、日本明仁天皇都曾經在最好的醫療團隊建議下接受冠狀動脈繞道手術。

2021 美國／歐洲心臟科學會冠心病治療指引（2021 ACC/AHA Guideline for Coronary Artery Revascularization）特別建議下列族群應優先採取冠狀動脈繞道手術而不建議心導管支架手術，包括：糖尿病患者合併多條血管阻塞、複雜性多條或左主冠狀動脈阻塞（SYNTAX score 大於 33 分）、左心室功能不全（收縮分率小於 50 %）、多條血管合併多條血管狹窄、不適合抗血小板藥物、或無法負擔新型塗藥支架的病人。

不可輕忽的傷口併發症

冠狀動脈繞道手術是相當成熟的心臟手術，開胸手術不代表是落後的治療，針對病情複雜而嚴重的病人，反而有最好的效果。經驗豐富的醫療團隊都會特別留意，盡可能降低心臟衰竭、中風、出血等併發症的風險。陳紹緯教授說，冠狀動脈繞道手術因是針對複雜性冠狀動脈疾病的病人，因此除了在病情較單純且病灶適合的病人可以採用微創小傷口的方式，目前大多數還是要開胸、及多處傷口拿血管，因此術後的傷口照護相當重要。因為冠狀動脈心臟病患常常都有糖尿病，傷口癒合較慢且容易感染，出現傷口併發症的風險較高。

「倘若出現傷口併發症，可能進展為敗血症，甚至會導致死亡。」陳紹緯教授說，「特別是胸骨，萬一遭到感染，死亡率也會比較高。」

為了減少傷口併發症，必須多管齊下。陳紹緯教授說，包括把血糖控制穩定、使用預防性抗生素、術前手術部位的清潔、採用術後負壓傷口照護系統等來一起降低傷口併發症產生的風險。

傷口併發症的發生常跟傷口內的積液有關，因為傷口在縫合之後，仍會滲出組織液，而積蓄在傷口內的組織液可能滋生細菌，漸漸導致化膿、蜂窩性組織炎、甚至菌血症。陳紹緯教授說，術後負壓傷口照護系統的做法是在縫合傷口後，覆蓋特殊的敷料，然後連接一個能夠抽吸的小型主機，讓傷口維持負壓的狀態。

術後負壓傷口照護系統能夠有效排除傷口積液，降低感染風險，並幫助保持皮膚乾燥，避免傷口旁皮膚浸潤。陳紹緯教授說，維持負壓的狀態也可以幫助拉近縫合的傷口，減少側邊張力，並增加傷口附近的血流量，刺激肉芽組織生長，從而增加傷口癒合機率。在黏貼完成後，術後負壓傷口照護系統可以連續保護傷口 5 至 7 天，減少換藥頻率與不適。

糖尿病、體重過重、年紀較大、慢性腎臟病、長期使用類固醇患者等，都是出現傷口併發症的高危險群，接受手術前，可以和醫師討論如何事先做好預防措施，以降低傷口感染的風險。

筆記重點整理

• 如果冠狀動脈狹窄導致冠狀動脈血流量無法滿足心肌的需求，便會產生心絞痛；如果冠狀動脈突然阻塞，冠狀動脈血流中斷，心肌便會缺氧壞死，稱為心肌梗塞，患者可能猝死。

• 如果三條冠狀動脈或左主冠狀動脈都嚴重狹窄，建議進行冠狀動脈繞道手術。

• 相較於接受心導管塗藥支架治療，糖尿病合併多條冠狀動脈阻塞的病患，在長期追蹤後，接受冠狀動脈繞道手術可有效死亡風險，並能大幅降低心肌梗塞的風險，因此建議優先採用冠狀動脈繞道手術 。

• 因為冠狀動脈心臟病患常常都有糖尿病，傷口癒合較慢且容易感染，出現傷口併發症的風險較高。因此，把血糖控制穩定、使用負壓傷口照護系統皆有助於降低傷口感染的風險。

註解

1. Head SJ, Milojevic M, Daemen J, et al. Mortality after coronary artery bypass grafting versus percutaneous coronary intervention with stenting for coronary artery disease: a pooled analysis of individual patient data [published correction appears in Lancet. 2018 Aug 11;392(10146):476]. Lancet. 2018;391(10124):939-948. doi:10.1016/S0140-6736(18)30423-9 ↩︎

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