容易被忽略的心臟衰竭症狀有哪些？又該怎麼治療？

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作，泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通，多數人會想到都市裡的壅塞車潮，但真正致命的「塞車」，其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機，主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白（ Low-Density Lipoprotein，簡稱 LDL ）。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色，但當 LDL 顆粒數量失控，卻會開始在血管壁上「違規堆積」，讓「生命幹道」的血管日益狹窄，進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象：即使 LDL 數值「看起來很漂亮」，心血管疾病卻依然找上門來！這究竟是怎麼一回事？沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用？

膽固醇的「好壞」之分：一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好？答案是否定的。事實上，我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種：高密度脂蛋白（High-Density Lipoprotein，簡稱 HDL）和低密度脂蛋白（ LDL ）。

想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」，負責將壞膽固醇（ LDL ）運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少，清不過來，垃圾便會堆積如山，最終導致血管堵塞，甚至引發心臟病或中風。

因此，過去數十年來，醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL，女性則需更高，達到 50 mg/dL（ mg/dL 是健檢報告上的標準單位，代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數）。女性的標準較嚴格，是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降，需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地，LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下，以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字，實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼，為何同為脂蛋白，HDL 被稱為「好」的，而 LDL 卻是「壞」的呢？這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪，會透過血液運送到全身，這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」，主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式，而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

這些血脂對身體運作至關重要，本身並非有害物質。然而，由於脂質是油溶性的，無法直接在血液裡自由流動。因此，在血管或淋巴管裡，脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合，變成可以親近水的「脂蛋白」，才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠，製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中，低密度脂蛋白載運大量膽固醇，將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時，部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應，最終形成粥狀硬化斑塊，導致血管阻塞。因此，LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號，因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白（HDL） 則恰好相反。其組成近半為蛋白質，膽固醇比例較少，因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」，負責清除血管壁上多餘的膽固醇，並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此，HDL-C 被視為「好膽固醇」。

過去數十年來，醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物，如史他汀類（Statins）以及近年發展的 PCSK9 抑制劑，其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而，科學家們在臨床上發現，儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好，甚至很低，卻仍舊發生中風或心肌梗塞！難道我們對膽固醇的認知，一開始就抓錯了重點？

傳統判讀失準？LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年，美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校（UCLA）進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間，全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據，並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現，在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中，竟有高達 72.1% 的人，其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」！即使對於已有心臟病史的患者，也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

這項研究明確指出，依照當時的指引標準，絕大多數首次心臟病發作的患者，其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著，單純依賴 LDL-C 數值，並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式，可能就像只計算路上有多少貨車，卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣，沒辦法完全揪出真正的問題根源！因此，科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」，找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」：L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡，誰才是最危險的分子，科學家們投入大量心力。他們發現，LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質，其成員有大小、密度之分，甚至帶有不同的電荷，如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

早在 1979 年，已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術，像是用一個特殊的「電荷篩子」，依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡，成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少，相對溫和；而 L5 則帶有最多負電荷，電負性最強，最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年，陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中，分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實，在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中，L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣，不僅天生帶有超強負電性，還可能與其他不同的蛋白質結合，或經過「醣基化」修飾，就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質，使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時，它並非僅僅路過，而是會直接「搞破壞」：首先，L5 會直接損傷內皮細胞，讓細胞凋亡，甚至讓血管壁的通透性增加，如同在血管壁上鑿洞。接著，L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後，血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

然而，這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後，會堆積在血管壁上，逐漸形成硬化斑塊，使血管日益狹窄，這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂，可能引發急性血栓，直接堵死血管！若發生在供應心臟血液的冠狀動脈，就會造成心肌梗塞；若發生在腦部血管，則會導致腦中風。

L5：心血管風險評估新指標

現在，我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此，是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在，除了關注 LDL-C 的「總量」，我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」，即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念，從世界知名的德州心臟中心帶回台灣，並創辦了美商德州博藝社科技（HEART）。HEART 在台灣研發出嶄新科技，並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可，日本也正在申請中，希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說，如果您的 L5% 數值小於 2%，通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%，您就屬於高風險族群，建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時，務必提高警覺，這可能預示著心血管疾病即將發作，或已在悄悄進展中。

對於已有心肌梗塞或中風病史的患者，定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外，糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群，以及長期吸菸者，L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代，無論是癌症還是心血管疾病的防治，都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標，而是進一步透過更精密的生物標記，例如特定的蛋白質或代謝物，來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值，或是對這項新興的健康指標感到好奇呢？

• 作者 / 照護線上編輯部
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劉育志醫師：大家好，我是劉育志醫師，歡迎辛和宗醫師來到照護線上。

辛和宗醫師：大家好，我是亞東醫院辛和宗主任。

劉育志醫師：請問辛醫師，冬天對於心衰竭的患者有什麼影響？

辛和宗醫師：冬天到了、天氣冷，我們身體為了保持體熱讓身體不要過度寒冷，所以周邊的血管會收縮，收縮的結果造成血管的阻抗整個上升之後，對一個有心臟衰竭的病人，他的心臟功能已經不好了，這個時候心臟的壓力跟負擔就更大。

劉育志醫師：心衰竭惡化的時候，患者會有什麼症狀？

辛和宗醫師：病人很容易水腫，水腫最常見是看到腳的水腫，腫到其他地方。譬如腫到肺部裡面，我們叫肺水腫、肺鬱血，這時候病人就很容易喘，可能原來走個三層樓沒有問題但是症狀開始嚴重的時候，其實可能爬一層樓就覺得很喘，原來可以做的事情，運動等等就沒有辦法做了，這叫運動耐受力下降。甚至還有更嚴重的是連躺平都會喘，所以很多病人心臟衰竭變差時，他晚上睡到一半會爬起來，說他晚上會非常喘、沒有辦法睡著，枕頭越疊越高，就會有這種很特殊的表現。

劉育志醫師：在冬天的環境，患者應該要如何保養他的心臟？

辛和宗醫師：按時服藥是最重要的，心臟病病人有三分之一以上有共同疾病，像糖尿病、高血壓或高血脂，這些藥物要按時服用。我剛提到的在冬天到了，尤其我們的血壓的變化，甚至會明顯升高，這時候你就要跟你的醫師討論，需不需要在這個時候，血壓藥該做什麼調整；甚至血壓的量測要更加頻繁，最重要的是早上的血壓不要超過心臟的負荷，所以早上的血壓非常重要。

劉育志醫師：心臟衰竭的患者適合冬令進補嗎？

辛和宗醫師：我們發現其實在這些飲食的習慣裡，含有大量的鹽，鹽分很容易讓水分留在身體裡面，造成心臟的負擔，然後造成水腫。這些鹽分過多的狀況下，也會造成腎臟的負擔，所以心跟腎兩個負擔一加重的狀況下，在有些心臟衰竭的病人，就會造成症狀惡化很容易在這個階段，發生心臟衰竭、造成住院，或甚至發生不幸的事件都有可能，所以建議其實像這樣心臟衰竭的病人，或者剛提到的那些共病的病人，其實維持你原來的正常生活型態就可以了，不用特別強調進補，進補其實對你原來身體這些疾病，大吃大喝、高糖、高鹽、高油的飲食，其實都不是好事。

劉育志醫師：心臟衰竭患者在冬天或者寒流來襲的時候，飲食上有什麼限制？

辛和宗醫師：心臟衰竭最重要的是防止體液過度累積，所以要注意的是不要吃太多鹽分，鹽分過多就會造成體液累積，造成心臟的負擔。所以在飲食方面，鹽分不要過多以外，如果你的心臟衰竭是已經到一定嚴重程度，中等程度以上的心臟衰竭的話，水分的攝取要特別注意。因為冬天我們不太會排汗，如果又照著夏天習慣的喝水方式，可能會造成攝取太多水分，累積在裡面之後造成心臟衰竭變差，這是要特別注意的， 剛講的鹽還有水、其他蛋白質或是脂肪、熱量的攝取，維持平常就可以了。

劉育志醫師：規則服藥對心臟衰竭患者來說非常重要，有沒有什麼方法可以提高他們的遵醫囑性？

辛和宗醫師：這些患者很容易有相對的共病，剛講的糖尿病、高血壓等等…這些共病的治療也都需要服藥，所以基本上他們吃的藥是一大把，所以在治療心臟衰竭，現在最重要的是提高服藥跟治療的服從性或遵醫囑性，可以讓病人的存活或者是治療結果都會變好。所以基本上我們現在都會非常強調，在藥物治療上面，有雙重機轉或多重機轉的藥物，使用這樣的藥物會讓病人，吃藥的顆數，原來可能雙重機轉的藥物，他必須吃兩顆，但是有雙重機轉合併在一起的藥物，他就只要吃一顆，再加上其他高血壓藥物等等。也有三重機轉的，就把它合併在一起吃的話，他就可以從原來的三重、二重，加起來五顆藥物，變成兩顆藥物。所以基本上這樣可以大幅提升，心臟衰竭病人吃藥的舒適度，或是他願意好好規則吃藥，這對他們治療跟後面的結果是非常重要的。

辛和宗醫師：我記得一個老人家大概八十幾歲，其實那個病人我看很久了，都已經看了十來年了，就是剛講的到冬天的時候，老人家在家裡子女有孝心，就說要給他進補，弄的非常補的人蔘雞或是羊肉爐，一個禮拜之後他腳腫起來了，他說晚上睡覺會一直咳嗽，一躺下去就咳嗽，他就說不太對，果然一照 X 光，就發現他有肺水腫的狀況，腳當然是腫起來，小便也變少了。

辛和宗醫師：所以他有好幾個原因，第一個他吃了進補，蛋白質的量大幅上升，鹽分又增加了，這些狀況下讓他的腎臟功能突然急劇惡化，水份上升造成他心臟衰竭也變差，後來趕快幫他調整一下水份、利尿劑，然後飲食恢復正常，甚至讓他先脫一點水，大概一個禮拜之後再回來門診，這些狀況就改善了。

辛和宗醫師：冬天就是一個很嚴苛的考驗，我們很常見在冬天的時候，這些患者會有重症的表現跑出來，不得已插管，甚至發生一些不幸的事情。其實大家都不用擔心，只要維持你原來的生活習慣，不用刻意強調進補、大魚大肉、大吃大喝也盡量避免，原來該吃的藥物、該有的健康生活習慣，請大家維持，有問題、有其他的症狀跑出來，請趕快連絡您原來熟悉的醫生。

劉育志醫師：感謝辛醫師來到照護線上，我們下次再見，掰掰。

辛和宗醫師：掰掰。

【本衛教文章由台灣諾華協助刊登】

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「醫師，我母親前兩天又昏倒了。」王小姐憂心地說。

「可能是主動脈瓣狹窄的問題又惡化了，」醫師蹙起眉頭說，「我們再做一次心臟超音波，評估目前主動脈狹窄的狀況。」

「最近已經昏倒三次了，是不是應該開刀換瓣膜？」王小姐問。

「主動脈瓣狹窄惡化會危及性命，的確要考慮把損壞的瓣膜換掉。」醫師點點頭說。

主動脈瓣狹窄初期大多沒有症狀，一旦出現症狀，就像啟動了倒數計時器，嘉義長庚心臟外科副教授黃耀廣醫師指出，患者在出現胸痛、昏厥、心衰竭等症狀後的平均存活時間，分別剩下 5 年、3 年、2 年〔1〕。建議要進行手術介入，更換損壞、狹窄的瓣膜。

我們的心臟收縮時可以推動血液循環，為了讓血液朝正確的方向流動，心房與心室的出口都具有瓣膜，像單向式閘門，可以防止血液逆流。

「主動脈瓣位於左心室與主動脈的交界，負責讓心臟的血液朝著主動脈的方向前進」，黃耀廣醫師解釋，「當左心室收縮時，主動脈瓣會開啟，讓血液從左心室流入主動脈；當左心室舒張時，主動脈瓣會關閉，避免血液流回左心室。無論是瓣膜關不緊，或是瓣膜打不開，都會造成大問題。」

關不緊的瓣膜，主動脈瓣閉鎖不全

「導致主動脈瓣膜閉鎖不全的原因包括老化、感染、風濕性心臟病等，在過去大部分是風濕性心臟病，現在則是感染，而造成瓣膜損壞。」黃耀廣醫師說，「部分患者是天生的，因為主動脈瓣膜的構造長得不太一樣，而在關閉時無法密合。」

如果主動脈瓣無法完全關閉，血液便會在心臟舒張的時候，從主動脈灌回心臟裡，進而導致肺高壓。黃耀廣醫師說，肺高壓容易讓患者咳嗽，若出現肺水腫，就會越來越喘。

打不開的瓣膜，主動脈瓣狹窄

「大部分的主動脈狹窄，是因為年紀大而使主動脈瓣老化、變硬，較常出現在八十歲左右。」黃耀廣醫師說，「另一種情況是有些人的瓣膜先天長得不一樣，大部分人的主動脈瓣都是三個葉片，但是他只有兩個葉片，所以主動脈瓣狹窄會比較早發生，大概在五、六十歲便開始出現症狀。至於風濕性心臟病，是小時候感染 β 溶血性 Ａ 群鏈球菌，使主動脈瓣膜漸漸黏在一起，現今在台灣已經非常少見。」

主動脈瓣狹窄時，血液無法在心臟收縮時順利流出心臟，使心臟必須更費力收縮，而身體則無法獲得足夠的血液供應。

主動脈瓣狹窄初期都沒有症狀，黃耀廣醫師分析，隨著主動脈瓣狹窄惡化，器官得不到足夠的血液供應時，便會出現問題，例如冠狀動脈血流不足，會導致胸悶、胸痛；腦部血流不足，會出現頭暈、昏厥；全身的血流不足，病人就會喘、心衰竭。

何時會需要接受主動脈瓣置換手術？

一開始的主動脈瓣狹窄或逆流，都是以藥物控制為主，醫師會根據患者的狀況使用合適的藥物，黃耀廣副教授指出，如果瓣膜功能變差，心臟收縮率也跟著下降，就要趕快動手術，只有手術治療能夠有效解決主動脈瓣狹窄的問題。

由於大部分患者的主動脈瓣已經不堪使用，所以主要使用主動脈瓣置換手術。黃耀廣醫師說明，更換主動脈瓣目前有兩種方式，一種是利用導管從血管內進行主動脈更換，另一種是打開主動脈，將損壞的主動脈瓣切除，然後縫上人工瓣膜。

機械瓣膜、生物瓣膜，人工瓣膜怎麼選？

人工瓣膜可分成機械瓣膜與生物瓣膜，黃耀廣醫師分析，機械瓣膜的優點是很耐用，不太容易損壞，至於機械瓣膜的缺點是必須終身服用抗凝血劑，而且使用機械瓣膜的患者中風的機率會比生物瓣膜還要高一些。

生物瓣膜的優點是不需要終身使用很強的抗凝血劑，甚至有些病患不需要抗凝血劑。

「剛換完生物瓣膜後，會先吃一段時間的抗凝血劑，等到血管內皮細胞慢慢長到瓣膜上。」黃耀廣醫師說，「但是因為有部分患者合併有心房顫動，吃抗凝血劑能預防血栓形成，會比較安全，所以這類病患得請他繼續吃抗凝血劑，只是劑量可以比較低。」

生物瓣膜包括豬組織瓣膜和牛組織瓣膜，黃耀廣醫師說，牛組織瓣膜具有結構上的優勢，最大開口可以開的比較大，有效開口面積和血液動力學比豬組織瓣膜好，讓患者擁有較好的活動能力與心肺功能。由於有效面積大，未來發生狹窄的機會就比較低，根據國外的研究，應該可以使用到 15 年以上。

貼心小提醒

主動脈瓣狹窄初期，患者通常沒有感覺，隨著主動脈瓣狹窄惡化，身體各器官漸漸得不到足夠的血液供應，於是患者會開始感到胸悶、胸痛、心悸、頭暈、昏厥、疲倦無力、活動時很容易喘。

如果出現相關症狀時，千萬不要自認為是單純的老化而延誤就醫，黃耀廣醫師提醒，主動脈瓣狹窄會對性命造成威脅，最好能及早發現、及早治療！