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出現昏厥時,平均剩3年!治療主動脈瓣狹窄,心臟外科醫師圖解懶人包

careonline_96
・2021/11/02 ・2060字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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「醫師,我母親前兩天又昏倒了。」王小姐憂心地說。

「可能是主動脈瓣狹窄的問題又惡化了,」醫師蹙起眉頭說,「我們再做一次心臟超音波,評估目前主動脈狹窄的狀況。」

「最近已經昏倒三次了,是不是應該開刀換瓣膜?」王小姐問。

「主動脈瓣狹窄惡化會危及性命,的確要考慮把損壞的瓣膜換掉。」醫師點點頭說。

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主動脈瓣狹窄初期大多沒有症狀,一旦出現症狀,就像啟動了倒數計時器,嘉義長庚心臟外科副教授黃耀廣醫師指出,患者在出現胸痛、昏厥、心衰竭等症狀後的平均存活時間,分別剩下 5 年、3 年、2 年〔1〕。建議要進行手術介入,更換損壞、狹窄的瓣膜。

我們的心臟收縮時可以推動血液循環,為了讓血液朝正確的方向流動,心房與心室的出口都具有瓣膜,像單向式閘門,可以防止血液逆流。

「主動脈瓣位於左心室與主動脈的交界,負責讓心臟的血液朝著主動脈的方向前進」,黃耀廣醫師解釋,「當左心室收縮時,主動脈瓣會開啟,讓血液從左心室流入主動脈;當左心室舒張時,主動脈瓣會關閉,避免血液流回左心室。無論是瓣膜關不緊,或是瓣膜打不開,都會造成大問題。」

關不緊的瓣膜,主動脈瓣閉鎖不全

「導致主動脈瓣膜閉鎖不全的原因包括老化、感染、風濕性心臟病等,在過去大部分是風濕性心臟病,現在則是感染,而造成瓣膜損壞。」黃耀廣醫師說,「部分患者是天生的,因為主動脈瓣膜的構造長得不太一樣,而在關閉時無法密合。」

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如果主動脈瓣無法完全關閉,血液便會在心臟舒張的時候,從主動脈灌回心臟裡,進而導致肺高壓。黃耀廣醫師說,肺高壓容易讓患者咳嗽,若出現肺水腫,就會越來越喘。

打不開的瓣膜,主動脈瓣狹窄

「大部分的主動脈狹窄,是因為年紀大而使主動脈瓣老化、變硬,較常出現在八十歲左右。」黃耀廣醫師說,「另一種情況是有些人的瓣膜先天長得不一樣,大部分人的主動脈瓣都是三個葉片,但是他只有兩個葉片,所以主動脈瓣狹窄會比較早發生,大概在五、六十歲便開始出現症狀。至於風濕性心臟病,是小時候感染 β 溶血性 A 群鏈球菌,使主動脈瓣膜漸漸黏在一起,現今在台灣已經非常少見。」

主動脈瓣狹窄時,血液無法在心臟收縮時順利流出心臟,使心臟必須更費力收縮,而身體則無法獲得足夠的血液供應。

主動脈瓣狹窄初期都沒有症狀,黃耀廣醫師分析,隨著主動脈瓣狹窄惡化,器官得不到足夠的血液供應時,便會出現問題,例如冠狀動脈血流不足,會導致胸悶、胸痛;腦部血流不足,會出現頭暈、昏厥;全身的血流不足,病人就會喘、心衰竭。

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何時會需要接受主動脈瓣置換手術?

一開始的主動脈瓣狹窄或逆流,都是以藥物控制為主,醫師會根據患者的狀況使用合適的藥物,黃耀廣副教授指出,如果瓣膜功能變差,心臟收縮率也跟著下降,就要趕快動手術,只有手術治療能夠有效解決主動脈瓣狹窄的問題。

由於大部分患者的主動脈瓣已經不堪使用,所以主要使用主動脈瓣置換手術。黃耀廣醫師說明,更換主動脈瓣目前有兩種方式,一種是利用導管從血管內進行主動脈更換,另一種是打開主動脈,將損壞的主動脈瓣切除,然後縫上人工瓣膜。

機械瓣膜、生物瓣膜,人工瓣膜怎麼選?

人工瓣膜可分成機械瓣膜與生物瓣膜,黃耀廣醫師分析,機械瓣膜的優點是很耐用,不太容易損壞,至於機械瓣膜的缺點是必須終身服用抗凝血劑,而且使用機械瓣膜的患者中風的機率會比生物瓣膜還要高一些。

生物瓣膜的優點是不需要終身使用很強的抗凝血劑,甚至有些病患不需要抗凝血劑。

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「剛換完生物瓣膜後,會先吃一段時間的抗凝血劑,等到血管內皮細胞慢慢長到瓣膜上。」黃耀廣醫師說,「但是因為有部分患者合併有心房顫動,吃抗凝血劑能預防血栓形成,會比較安全,所以這類病患得請他繼續吃抗凝血劑,只是劑量可以比較低。」

生物瓣膜包括豬組織瓣膜和牛組織瓣膜,黃耀廣醫師說,牛組織瓣膜具有結構上的優勢,最大開口可以開的比較大,有效開口面積和血液動力學比豬組織瓣膜好,讓患者擁有較好的活動能力與心肺功能。由於有效面積大,未來發生狹窄的機會就比較低,根據國外的研究,應該可以使用到 15 年以上。

貼心小提醒

主動脈瓣狹窄初期,患者通常沒有感覺,隨著主動脈瓣狹窄惡化,身體各器官漸漸得不到足夠的血液供應,於是患者會開始感到胸悶、胸痛、心悸、頭暈、昏厥、疲倦無力、活動時很容易喘。

如果出現相關症狀時,千萬不要自認為是單純的老化而延誤就醫,黃耀廣醫師提醒,主動脈瓣狹窄會對性命造成威脅,最好能及早發現、及早治療!

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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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二瓣式主動脈瓣易形成主動脈瓣狹窄,即使沒有症狀也要定期檢查!
careonline_96
・2023/08/17 ・2178字 ・閱讀時間約 4 分鐘

「醫師,心臟超音波檢查發現我的主動脈瓣只有兩瓣,但是我沒有症狀,這樣有關係嗎?」30 歲的李先生問。

「你的心臟超音波顯示已有重度主動脈瓣狹窄,且心臟功能已有退化現象」醫師翻開病歷說,「應該要及早開刀治療會比較好。」

「沒有症狀也要開刀嗎?」李先生問。

「是的。」醫師肯定地點點頭,「重度主動脈瓣狹窄有猝死風險,拖延只會更危險!」

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正常的主動脈瓣是三片,但是約有 1% 至 2% 的人天生只有兩片,所以被稱做雙瓣式、兩瓣式或雙葉式主動脈瓣(bicuspid aortic valve)。林口長庚心臟外科教授陳紹緯醫師指出,由於瓣膜結構異常,容易形成主動脈瓣狹窄。

正常的瓣膜可以用到七、八十歲以上,所以大部分主動脈瓣狹窄的患者,都是老年人。陳紹緯醫師說,「兩瓣式主動脈瓣的患者會在較年輕時出現主動脈瓣狹窄,可能五、六十歲就需要治療。甚至曾經有遇過大約三十歲的患者便需要動手術更換主動脈瓣。」

使用超音波能夠確定診斷兩瓣式主動脈瓣,部分患者在小時候,醫師就會發現有這個狀況,陳紹緯醫師說,不過很多患者直到出現主動脈狹窄的狀況後,才確定診斷。

發現有兩瓣式主動脈瓣後,即使沒有明顯症狀,患者也要定期接受超音波檢查。陳紹緯醫師說,因為病情可能進展較快,而且不只有主動脈瓣,患者的主動脈可能會擴大,有較高的風險出現主動脈瘤或主動脈剝離。根據統計,大約 50% 的兩瓣式主動脈瓣患者會需要接受手術治療,而 20~30% 的病人會在 10~20 年間發展成主動脈瘤。

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兩瓣式主動脈瓣患者在初期通常沒有症狀,直到主動脈瓣狹窄惡化才會出現胸悶、胸痛、心悸、呼吸困難等狀況。陳紹緯醫師說,患者在平躺時會比較喘,所以需要端坐呼吸;有時會昏厥、中風,甚至猝死。

針對主動脈瓣狹窄,現在的建議是不要等到症狀出現,因為是不可逆心臟結構性問題,一旦疾病進展到重度就得盡快進行手術治療。陳紹緯醫師說,最主要的檢查是心臟超音波,如果心臟超音波顯示為重度主動脈瓣狹窄,就建議接受治療。

「即使沒有任何症狀,也不可輕忽。因為主動脈瓣已經嚴重狹窄,便會有猝死的風險!」陳紹緯醫師說,「尤其是這些病人可能很年輕,拖延並沒有任何好處,只會愈來愈危險。」

根據目前的國際治療指引,兩瓣式主動脈瓣建議採用外科手術治療。陳紹緯醫師解釋,因為兩瓣式主動脈瓣的型態是橢圓形,而且鈣化會很厲害,所以用導管瓣膜治療的效果會比較差,中風比例也會比較高。除非患者拒絕手術,或是手術風險太高,才會使用導管瓣膜治療。

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心臟血管外科醫師會把鈣化的主動脈瓣清除乾淨,然後換上一個人工瓣膜,未來若有問題可再使用導管瓣膜治療。如果有主動脈瘤問題,也建議於手術一併處理進行人工血管置換。陳紹緯醫師說,對於較年輕的患者,一般不太會建議在第一次就做導管瓣膜治療。

目前的手術方式可採用標準開胸手術,也可以選擇小傷口微創手術。陳紹緯醫師說,微創手術的傷口較小,術後疼痛較少,不過如果患者的主動脈或其它心血管疾病需一併處理,就會建議標準開胸手術,同時處理主動脈瓣及其它心血管問題。

人工主動脈瓣膜有機械瓣膜與生物瓣膜,陳紹緯醫師說,一般建議 50 歲以下使用機械瓣膜,65 歲以上使用生物瓣膜,介於 50 到 65 歲之間兩者皆可。生物瓣膜持續進步,耐用性也愈來愈好。術前可與和醫師詳細討論,選擇合適的人工瓣膜。

「此外,過去由於生物瓣膜退化後只能再次開胸手術,但由於經導管瓣膜置換術的進步,第一次使用的外科生物瓣膜若退化,在於未來有很大的機會使用導管瓣膜治療。」陳紹緯醫師說,「因為使用一、二十年後,生物瓣膜可能逐漸退化,而出現狹窄或閉鎖不全,屆時可以使用導管放入新的人工(生物)瓣膜,風險比較低,患者也會比較輕鬆。」

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貼心小提醒

兩瓣式主動脈瓣是先天性疾病,主動脈瓣的退化速度較快,而在年輕的時候便出現主動脈瓣狹窄。因為主動脈瓣打不開,患者可能昏厥、中風、甚至猝死。

如果知道自己是兩瓣式主動脈瓣,請務必定期追蹤。陳紹緯醫師說,如果心臟超音波已發現重度主動脈瓣狹窄,即使沒有症狀,也要接受手術治療!

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感染性心內膜炎——細菌附著瓣膜,疲倦、反覆發燒症狀多樣化
careonline_96
・2023/08/01 ・2166字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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「醫師,我最近…幾個禮拜…都會發燒。診所說…我心臟有雜音…」小瑜呼吸急促,說話斷斷續續。

她是位 18 歲的女大生,平時健康狀況良好,沒有慢性病史。林口長庚心臟外科教授陳紹緯醫師指出,幾個禮拜前因為蛀牙較厲害而接受過根管治療,幾天後便有發燒的狀況。吃藥雖然有改善,但是隔幾天又會開始發燒。

「輾轉來到我們醫院時,患者有明顯的心雜音也越來越喘。」陳紹緯醫師說,「進一步檢查後,確定是感染性心內膜炎,且二尖瓣已經損壞,導致嚴重二尖瓣逆流,於是安排手術。術中,先清除遭到感染破壞的組織,接著進行二尖瓣修補術。」

完成二尖瓣修補後,患者復原順利,症狀大幅改善,也持續接受抗生素治療。

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「心臟有四個房間,每個房間的出口都有一扇門,這個門就是瓣膜。瓣膜會在送出血液時打開,然後便會關閉,避免血液逆流。」陳紹緯醫師解釋,如果心臟瓣膜遭到感染,可能造成感染性心內膜炎,而導致瓣膜功能變差,無法完全閉合,或是瓣膜上形成贅生物。

瓣膜上的贅生物相當不穩固,容易脫落並隨著血液流向身體各處。陳紹緯醫師說,贅生物可能塞住血管,造成腦中風、器官肢體急性缺血。

感染性心內膜炎的症狀非常多樣化,從很輕微到很嚴重都有,所以很難診斷。陳紹緯醫師說,輕微的非特異性症狀,如倦怠、發燒、畏寒、起疹子、關節疼痛等,嚴重時會呼吸急促、休克、中風等。症狀較嚴重的患者通常會到醫院接受完整的檢查,而較早確定診斷。

感染性心內膜炎的危險因子,包括皮膚傷口、口腔衛生不佳、有血管植入物、注射毒品、腸道疾病、免疫不全等,因為細菌較容易進入體內,並隨著血液循環全身。陳紹緯醫師說,先天性心臟病、二尖瓣脫垂、兩瓣式主動脈瓣等狀況可能影響血流,使細菌較容易附著在心內膜上造成感染。

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「口腔細菌是常見的來源,因為我們每次刷牙的時候,都可能有細菌從黏膜破損的地方進入血液中。大家一定要注意口腔衛生!」陳紹緯醫師說,「有些患者是因為青春痘感染、破皮,細菌便侵入體內。」

細菌也可能從泌尿道、消化道入侵,如果免疫力較弱,心臟瓣膜又有狀況,就有較高的機會出現感染性心內膜炎。

感染性心內膜炎該如何治療?

針對感染性心內膜炎,抗生素是相當重要的治療,醫師會根據細菌培養的結果調整合適的抗生素。陳紹緯醫師說,如果有以下三個狀況,便需考慮進行瓣膜手術。

第一個是心臟瓣膜結構遭到嚴重破壞,瓣膜閉鎖不全可能導致急性心臟衰竭,得趕緊開刀,更換瓣膜。

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第二個是感染無法控制,心內膜炎上出現膿瘍、穿孔,就會建議利用外科手術清創。

第三個是心內膜上形成大於 1 公分的贅生物或有栓塞症狀,為了避免贅生物繼續脫落,導致腦中風、腸中風、肢體缺血等狀況,建議手術治療。

因為要處理感染的組織,所以必須使用傳統手術清創,無法透過導管進行。陳紹緯醫師說,開完刀後,也要持續使用抗生素治療。

進行手術時,心臟外科醫師會先清創,把遭到感染破壞的組織清乾淨。陳紹緯醫師說,如果是主動脈瓣,大多會進行瓣膜置換術;如果是二尖瓣、三尖瓣,則會在術中根據瓣膜受損的程度評估瓣膜修補的可能性。

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修補手術能夠保留病患自己的瓣膜,長期預後較佳,但是修補手術較為困難,需要仰賴經驗豐富的醫療團隊。若瓣膜已嚴重損壞,便得置換人工瓣膜。

一般而言,如果沒有出現腦中風,會建議年紀較輕的患者考慮機械瓣膜,年紀較大的患者考慮生物瓣膜,術前都會詳細討論。陳紹緯醫師說,原則上就是能夠修補二尖瓣就修補二尖瓣,無法修補就置換瓣膜。

貼心小提醒

感染性心內膜炎是因為細菌從皮膚、口腔、消化道、泌尿道進入體內,隨著血液循環全身,並附著於心臟瓣膜,導致感染。初期可能出現疲倦、發燒、皮疹、關節痠痛等非特異性症狀,而容易被忽略。瓣膜遭到破壞後,可能出現呼吸急促、休克等狀況,危及性命。

感染性心內膜炎的治療以抗生素為主,必要時得開刀清創、修補或置換瓣膜。陳紹緯醫師提醒,由於治療過程較複雜,患者、家屬要與經驗豐富的醫療團隊共同討論,才能達到較好的預後。

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