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癌友們注意!沒外傷卻痛到骨子裡?可能是「癌症骨轉移」

careonline_96
・2021/10/19 ・2431字 ・閱讀時間約 5 分鐘

痛入骨髓很煎熬!治療癌症骨轉移,乳癌專家圖文解析

曾經擔任多年空姐的陳女士,雖然已五十多歲,但外型依然相當亮麗。

「醫師,我的左邊乳房有摸到硬塊。」陳女士憂心地說。

「有其他的不舒服嗎?」醫師問。

陳女士搖搖頭,說:「沒有特別不舒服,但是最近體力變得比較差,經常會覺得很累。」

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從乳房超音波檢查可以見到形狀不規則、疑似乳癌的腫瘤,於是又安排了系列檢查,以擬定治療計畫,新光吳火獅紀念醫院一般外科主任鄭翠芬醫師表示,全身骨骼掃描檢查顯示,她的癌細胞已經轉移到多處骨骼。

「患者看到全身骨骼掃描的影像時非常驚訝,自己形容說像滿天星一樣,因為到處都是黑點。」鄭翠芬醫師回憶,「後續替她安排了針對乳癌的療程,也使用單株抗體來治療骨轉移的部分。半年以後追蹤全身骨骼掃描檢查,滿天星的狀況改善許多,讓她很有信心,也願意繼續接受治療。」

痛入骨髓的骨轉移

癌細胞是一群異常增生、不受控制的細胞,除了會侵犯周遭的器官之外,還可能隨著血液循環於體內流動,並在骨髓、肝臟、肺臟、腦部等處落地生根。鄭翠芬醫師指出,較容易發生轉移的癌症包括乳癌、攝護腺癌、肺癌、多發性骨髓瘤等,不過各種癌症皆有轉移的可能。

疼痛是讓骨轉移患者非常煎熬的症狀,鄭翠芬醫師說,「骨轉移的痛是一種很深層的痛,那是晚上睡覺的時候,會有從骨髓裡面痛出來的感覺。」

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癌症骨轉移

鄭翠芬醫師分析,骨頭轉移常出現在比較靜止的骨頭,像是肋骨、脊椎、骨盆、大腿骨、頭蓋骨等。

「有些病人以為骨頭疼痛是老化的現象,經過檢查後才發現是乳癌轉移到骨頭。有些病人會常常感覺頭痛,後來才知道其實不是頭痛,而是頭蓋骨在痛。」鄭翠芬醫師說,「有些患者是在活動時會痛,所以走路一拐一拐。癌友如果沒有受傷,卻經常感到疼痛,就要考慮是否有骨頭轉移的問題。」

癌症骨轉移,併發症很多

癌症轉移到骨頭後,除了造成疼痛之外,還會衍生多種併發症。由於骨骼結構遭到破壞,很容易出現病理性骨折,鄭翠芬醫師解釋,「骨頭被癌細胞吃得都空掉了,變得非常脆弱。有患者是在騎腳踏車剎車時,就親耳聽到骨頭斷裂的聲音。這些地方骨折後,會很難復原。」

發生病理性骨折後,勢必讓患者行動不便,倘若又壓迫脊椎神經,還可能導致感覺異常、下肢癱瘓、大小便失禁等問題。

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癌症骨轉移,併發症很多

「曾經有個病人原本的身高有 155 公分,可是來門診的時候,整個人縮在一起,坐立難安、明顯駝背,看起來只有 140 幾公分,」鄭翠芬醫師回憶,「檢查發現有很多骨頭轉移,而且脊椎已經骨折,一節脊椎骨被壓扁,整個人就縮小,挺不起來,非常痛苦。若對疼痛評分,以 10 分為最痛的話,她大概一整天都是 10 分的狀態。」

我們的骨髓具有造血功能,如果骨髓空間都被癌細胞占滿了,造血功能可能受到影響,而出現貧血、血小板低下、白血球低下的狀況。癌細胞破壞骨質的過程中,會釋出骨頭中的鈣,而導致高血鈣,使患者感到噁心嘔吐、疲倦無力。

各式各樣的骨骼併發症讓患者的身體和心靈飽受煎熬,生活品質大打折扣,還會衍生大量醫療費用。

積極治療骨轉移,有助提升生活品質

發現癌症骨轉移時,要積極治療,才能降低出現骨骼併發症的機會,鄭翠芬醫師說明,一方面要針對癌細胞治療,一方面要針對骨轉移的部分治療。

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針對癌細胞的部分,可以使用抗癌藥物進行全身性治療,也可以使用放射線進行局部治療。

積極治療骨轉移,有助提升生活品質

針對骨轉移的部分,可以使用藥物抑制破骨細胞的活性。骨頭中具有造骨細胞(Osteoblast)與破骨細胞(Osteoclast),造骨細胞可生成新骨質,破骨細胞會吸收骨質。轉移到骨頭的癌細胞會刺激破骨細胞過度活化,使骨質快速流失。單株抗體、雙磷酸鹽等藥物可以抑制破骨細胞,減少骨質被吸收。

「單株抗體是採皮下注射,一個月只須施打一次,且很快就可以完成注射。能延緩骨骼併發症的發生,減少失能的機率,有助提升生活品質。」鄭翠芬醫師說。

在抑制破骨細胞的同時,我們也需要提供造骨細胞充足的原料,以生成新骨質。每天的鈣質攝取建議達到 1,000 mg(毫克),維生素 D 攝取建議達到 400 IU(國際單位)。

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使用骨轉移藥物,約 1-2% 的機率會出現顎骨併發症。接受骨轉移治療前,請先至牙科檢查,治療牙周病、蛀牙等問題;治療期間,也要做好口腔保健,避免侵入性治療。

貼心小提醒

乳癌初期沒有症狀,建議女性從 30 歲左右就要定期接受乳房檢查,才能提早發現、提早治療,鄭翠芬醫師,如果有摸到乳房腫塊,更需要立刻就醫,把握治療時機。

癌症的治療日新月異,即使出現骨轉移,也有治療對策,有助延緩骨骼併發症的發生、提升生活品質!

本衛教訊息由台灣安進協助提供TW-02784-XGA-2021-SEP

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不是不會髒,而是更難沾:耐污馬桶的表面科學
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/09/22 ・3364字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 Panasonic 合作,泛科學撰文 

●以下科學研究內容作為知識分享,不直接與Panasonic A La Uno全自動洗淨馬桶產品功能連結

在做家務的痛苦排行榜上,「刷馬桶」絕對名列前茅。明明天天都在沖水,但過不了幾天,馬桶內壁邊角總會浮現黃黃的水垢、角落發黑的霉斑,甚至是那些刷掉又長出來的粉紅色污垢(黏質沙雷氏菌)。

許多市售衛浴設備常標榜「神奇抗污」或「永久不沾」,讓人誤以為安裝後便能永保潔淨。然而從材料科學的角度來看,世上並無能使污垢憑空消失的魔法。所謂「耐污」的實質機制,並非打造完全不沾染髒污的材質,而是調整表面的物理與化學屬性,使水垢和微生物難以強力附著。一旦降低了污垢與內壁之間的附著力,透過日常水流沖刷,便能輕易地將髒污帶走。

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為什麼污垢「黏不住」? 

要搞懂為什麼某些特殊表面能做到「耐污」,我們得先像偵探一樣,拆解馬桶裡的髒污究竟是怎麼「抓緊」材料表面的。馬桶內壁的污垢主要有兩大難纏的元兇:

  1. 水垢與礦物沉積*1:我們日常使用的自來水中含有鈣、鎂等金屬離子。當水滴在表面經歷反覆的濕潤與蒸發乾燥循環時,這些離子會逐漸結晶析出,變成硬度極高、緊緊「卡」在微觀縫隙裡的礦物質水垢。
  2. 生物膜與有機物*2:包含尿液中的無機鹽、油脂殘留,以及細菌入侵後分泌出像超強膠水一般的聚合物,所組成的黏滑防禦大本營。
關鍵不是沖水,而是「這些污垢如何抓住表面」

這兩大類污垢想要在材料上「落腳」,前提是它們必須能在表面找到足夠的附著點與黏合力。那麼,材料科學家是如何讓這些髒污「站不穩」的呢?答案就藏在「表面能(Surface Energy)」與「濕潤性(Wettability)」這兩個核心概念中。

當我們把水滴在某個表面上時,水滴會聚成一顆圓滾滾的水珠,還是迅速攤平開來?這取決於表面的特性:

  • 疏水路線(Hydrophobic)*1:具備低表面能的疏水表面,能顯著減少水分子或污染物與表面之間的極性作用力與氫鍵。水滴在這種表面上會因為表面張力而收縮成水珠,當水珠滾動滑落時,就能順便把表面的灰塵與礦物質顆粒帶走,這就是著名的「自清潔效應」。
  • 親水路線(Hydrophilic / Superhydrophilic)*2:相反地,極度親水的超親水表面則會強烈地吸引水分子,在材料最外層形成一層薄薄的「水化層(Hydration Layer)」。這層水化層就像是實體的液體盾牌,讓油污、蛋白質或細菌無法直接接觸到材料基底,只能漂浮在水膜上方。

如果要用攀岩來比喻:傳統粗糙的表面就像是有許多凹槽的攀岩牆,髒污就像攀岩者,需要找到落腳點並用力撐住才能攀附;而我們做的是抽掉把手點,或是在把手上塗上潤滑油,讓髒污找不到施力點,自然難以停留。

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材料科學的核心:想辦法讓污垢「抓不住」

不給細菌「握手」的機會

解決了水垢,下一個更棘手的對手是「細菌」。

馬桶內壁那些黑黑粉粉、摸起來滑滑的污垢,在微生物學中被稱為「生物膜(Biofilm)」。細菌並不是孤立生長的,當單顆細菌落在表面後,如果覺得環境舒適,它就會開始分泌胞外聚合物(EPS),這是一種天然的超強膠水。細菌們用這種膠水把自己與同伴緊緊黏在一起,並築起堅固的防禦堡壘,這時一般的沖水就很難把它們沖洗乾淨了。

根據《Nature Communications》與《Microsystems & Nanoengineering》的學術期刊研究指出,要阻止生物膜形成,除了化學上的抗菌,材料的「表面微幾何結構」扮演了至關重要的角色。

材料科學領域中有一個著名的「附著點理論(Attachment Point Theory)」:

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  1. 粗糙與微孔洞表面:如果材料表面存在許多微小的裂縫、氣孔或微米級凹洞,細菌(體積通常約 1 到 3 微米)就會興高采烈地鑽進這些小凹槽裡。這些凹槽不僅提供了極佳的機械咬合支點,還能幫細菌擋掉水流的沖刷。
  2. 極致平滑與微結構表面:相反地,如果材料表面做到極致平滑,完全沒有微米級的缺陷;或者反過來設計出尺寸遠小於細菌的奈米結構,細菌的足跡構造(如鞭毛或纖毛)就無法在表面找到穩固的「接觸附著點(Contact Points)」。

當細菌發現自己在這個表面上連「手都握不緊」、隨時會被水流吹走時,它就無法順利定殖並分泌膠水築巢。此外,現代衛浴結構在設計時,也越來越強調「一體成形」與「無接縫工藝」。消除接縫與死角,等於直接拔除了細菌與水垢最喜歡的避風港。

阻止細菌、生物膜找不到「落腳點」

當材料、結構與流體科技組隊聯防 

了解了材料化學與微觀幾何,我們就能勾勒出一座現代耐污馬桶的完整防禦體系:【材料層(低附著力)】+【結構層(無縫平滑)】+【動態流體層(泡沫與水流剪切力)】= 高效清潔!

以市面上備受矚目的 Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶為例,就是將材料科學、結構工程與流體力學發揮到極致的典型代表:

1. 材料層:有機玻璃系新素材

A La Uno 全自動洗淨馬桶採新開發的「有機玻璃系新素材」(以壓克力高分子為基礎研發的衛浴專用材料,這類高分子成形技術亦被廣泛運用於大型水族館高壓觀景窗與飛機機艙罩)。這種材料表面具備極佳的疏水性與耐水垢特性,水滴不易長時間攤平停留;材質堅固、不易破裂,耐刮、不易造成細小傷痕。通過實驗測試,這種素材配合泡沫洗淨,在沖洗後能有效沖刷掉高達 99.99% 的大腸桿菌,從源頭阻斷細菌定殖。

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2. 結構層:無接縫工藝與三重防濺防護

在宏觀結構上,A La Uno 全自動洗淨馬桶採用無水箱沖水與便器、溫水洗淨便座一體成型設計,減少傳統水箱與座體之間的結構層次及接縫,並搭配可動迴轉式排水系統完成沖洗。更貼心的是其「三重防護」設計:

  • 泡沫防護:在水面上製造一層充沛的泡沫緩衝層,有效抑制男性站立小便時的尿液與污水飛濺;
  • 外圍防護:馬桶邊界特別設計了高約 3mm 的水檔,防止液體延著外壁滴落至地板;
  • 測漏防護:便座與馬桶本體採用不外露的防護設計,避免液體從縫隙飛濺滲漏。
Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶

3. 動態流體層:雙效泡沫洗淨、漩渦水流與 nanoe™ X

當污垢降落在馬桶內壁時,A La Uno全自動洗淨馬桶 的動態流體科技便接手進行徹底打掃。其「雙效泡沫洗淨」會先釋放直徑約 5mm 的「毫米泡沫」包裹並帶走大塊髒污,再透過直徑約 60微米的「微米泡沫」深入微觀縫隙,徹底溶解殘餘的油脂與細微污垢。接著,配合高度清潔力的「漩渦型強力水流」,利用旋轉產生的流體剪切力,一口氣將附著力已被削弱的污垢剝離並沖走。此外,Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶還搭襯了 nanoe™ X 健康科技,釋放氫氧離子有效抑制異味與髒污,維持空氣與內壁的良好衛生狀態。

科技讓生活變輕鬆,但物理法則依然誠實

從材料化學的低表面能設計,到微觀幾何的附著點控制,再到流體力學的水流沖刷,一座現代抗污馬桶的演進,縮影了人類如何運用基礎科學來解決日常生活痛點的智慧。

我們習慣將衛生清潔想像成一場與細菌髒污的硬碰硬死鬥。然而,A La Uno全自動洗淨馬桶 等現代衛浴技術的突破,展示了材料科學的另一種聰明思維:不靠強酸強鹼硬打,而是透過物理與化學邏輯,將「污垢固著」的機率降到最低。

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當材料科學與現代衛浴技術結合,刷馬桶不再是一件令人頭痛的辛苦瑣事。透過這些前沿科技的加持,我們得以從繁重的家務勞動中解放,享受更加乾淨、舒適且有品質的日常生活。

*1 參考論文:A metallic anti-biofouling surface with a hierarchical topography containing nanostructures on curved micro-riblets

*2 參考論文:Brushing up functional materials

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打破小細胞肺癌復發魔咒!PD-L1免疫合併化療讓存活率翻倍,健保給付條件一次看
careonline_96
・2026/05/12 ・1905字 ・閱讀時間約 3 分鐘

擴散期小細胞肺癌第一線健保治療首選:PD-L1免疫抑制劑合併化療存活率翻倍有望!專科醫師圖文解析

小細胞肺癌惡性高且復發快。如今「PD-L1免疫合併化療」打破治療瓶頸,有效阻斷腫瘤逃逸,讓患者五年存活率翻倍!健保已將其納入一線給付,助病友延長壽命並兼顧生活品質。

「過往小細胞肺癌患者往往在第一線化療結束後,兩、三個月就面臨猛烈復發,高達三分之二的病人活不過一年,身為醫師不禁常感覺束手無策之憾。」三軍總醫院內科部胸腔內科主任蔡鎮良醫師表示,「如今,在PD-L1免疫抑制劑問世後,越來越多小細胞肺癌病友能跨過『存活一年』的門檻,且在進入維持治療後,得以卸下化療的沉重負擔,單用PD-L1免疫抑制劑也有機會穩定控制疾病,重拾美好的日常生活。」

肺癌主要分為小細胞與非小細胞兩大類,其中與抽菸高度相關的小細胞肺癌雖罹病比例逐年下降,僅佔約7-8%,但因其細胞分裂增殖與擴散極快,即使進行低劑量電腦斷層(LDCT)也不一定能早期揪出疾病。小細胞肺癌患者多數確診時已無法進行手術,過往近六成存活期少於一年,能活超過五年者僅約6%,被視為惡性度極高的癌症。

蔡鎮良醫師指出,小細胞肺癌預後極差的關鍵點在於「復發快速」。雖然初期對化學治療反應率高,但極易產生抗藥性;一旦復發,僅剩少數患者對化療仍有反應,也沒有其他有效藥物選擇,導致治療陷入難以突破的瓶頸。

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破解小細胞肺癌的「免死金牌」:PD-L1免疫抑制劑破壞腫瘤免疫逃逸!

所幸,醫學迎來了近二十年來極為重要的進展–PD-L1免疫抑制劑。蔡鎮良醫師說,醫學界發現小細胞肺癌腫瘤會利用PD-1與PD-L1的結合機制,躲避免疫系統的追殺,就宛如拿著「免死金牌」般。PD-L1免疫抑制劑能精準阻斷這項結合,破解腫瘤的免疫逃逸機制,讓免疫系統重新主動攻擊癌細胞。

PD-L1免疫抑制劑破解小細胞肺癌的「免死金牌」

顯著降低死亡風險!PD-L1免疫抑制劑合併化療受國際治療指引肯定

研究證實,PD-L1免疫抑制劑合併化學治療可顯著改善無惡化存活期,降低死亡風險。蔡鎮良醫師分享診間觀察,過往能存活過一年的患者很少,如今可說過半數都有機會可存活超過一年;最新的延續性追蹤更顯示,試驗組的五年存活率從過往的6%成功翻倍達12%,為患者帶來了長達五年的長期生存效益。目前PD-L1免疫抑制劑合併化療,已被國際權威癌症治療指引NCCN列入擴散期小細胞肺癌的第一線治療首選。

PD-L1免疫抑制劑合併化療

免疫治療分階段:維持期可免除化療或搭配新型化療兼顧療效與生活品質

小細胞肺癌免疫合併化療可分為前、後兩治療階段:

  • 第一階段(起始治療):前4到6個療程會同步使用化學治療與PD-L1免疫抑制劑。因化學治療較易導致白血球低下,預防感染是保命關鍵。
  • 第二階段(維持治療):進入維持治療期後,視情況患者可完全移除化學治療,或是亦可PD-L1免疫抑制劑合併來自於海洋生物衍生物的新機轉化療藥物,為已接受過含鉑化療又復發的小細胞肺癌患者,提供了有效且副作用較低的治療選擇,成為維持治療的首選組合。

在整體治療期間,病友務必落實健康生活,並且「絕對要戒菸」,同時維持充足營養,確保有足夠體力應付療程。PD-L1免疫抑制劑的安全性較高,但仍需配合常規監測甲狀腺、血糖等數值,若出現症狀如皮疹、腹瀉等,請及時向醫師反應。

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維持期可免除化療或搭配新型化療 兼顧療效與生活品質

蔡鎮良醫師說,目前台灣健保針對擴散期小細胞肺癌患者,將PD-L1免疫抑制劑合併標準化療納入第一線給付,至今已滿兩年;給付條件雖限定於「無腦部轉移」,但若經濟許可或有私人保險時,仍建議腦轉移病友自費使用,因為從臨床實際療效來看,PD-L1免疫抑制劑合併化療對腦轉移病患也有效果,長遠也呼籲健保可積極考慮放寬限制,以盡可能嘉惠更多有需要的病友。

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腹瀉不一定是腸胃炎!解析大腸直腸癌早期症狀與治療重點
careonline_96
・2025/11/11 ・1909字 ・閱讀時間約 3 分鐘

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劉育志醫師:大家好,我是劉育志醫師,歡迎彭上軒醫師接受我們的訪談。

彭上軒醫師:大家好,我是彭上軒醫師。

劉育志醫師:進入夏季後,很多人都會有腹瀉、腹痛、噁心、嘔吐的問題,請問這些症狀是否會跟大腸直腸癌的症狀混淆?

彭上軒醫師:氣溫炎熱的關係,食物保存問題常常會導致民眾朋友會遇到腹瀉、噁心、嘔吐等等的問題。這些如果和大腸癌有直接關聯的話,通常都是比較晚期的症狀。常見大腸直腸癌的症狀包含,第一是排便習慣的改變,第二是直腸出血或者是直腸的腫塊。再來就是可能會有腹痛、體重減輕等等的症狀。如果有上述這些症狀,當然就是建議第一時間就醫。

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劉育志醫師:請問大腸直腸癌在不同分期的存活率?

彭上軒醫師:大腸直腸癌在早期,比如第一、二期,當腫瘤還在腸道內,還沒有侵犯到附近的淋巴結,甚至遠端轉移的時候,五年存活率是高達九成。當侵犯到淋巴結的時候,五年存活率就來到七成左右。如果今天是不幸發現的時間較晚,或者是復發有產生轉移等等的情況的時候,就是算第四期。第四期的存活,雖然說五年存活率是大約兩成左右,但是透過藥物的治療可以大大改善生活品質,進而提升存活率。

劉育志醫師:請問第一期到第四期大腸直腸癌的主力治療為何?

彭上軒醫師:早期的大腸癌包含一到三期,主力的治療是手術。一般在手術完之後,會接受輔助性的藥物治療來降低復發的風險,進而改善病患的存活。甚至在特殊的狀況會先考慮做藥物的治療,之後再轉介到治癒性的手術。在第四期的大腸癌跟第四期的直腸癌,病患已經發生遠端轉移或是無法再做局部的手術或是放射線治療的情況時,藥物治療目的是希望控制腫瘤,甚至有些病患可以透過很好的藥物治療,腫瘤在達到最好的反應的時候,再轉介到治癒性的手術。

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劉育志醫師:請問基因檢測在大腸直腸癌治療前扮演什麼角色?

彭上軒醫師:大腸直腸癌第四期的治療以藥物治療為主。藥物治療前,我們會將病患的腫瘤做相關的基因檢測,是因為這樣可以選用合適的標靶藥物,提升腫瘤縮小的機會、提升控制的時間跟改善存活。

劉育志醫師:請問目前最關鍵的基因檢測項目有哪些?

彭上軒醫師:第一個是RAS基因,有突變或是沒有突變,也是攸關到標靶藥物的選用,甚至它的順序如何選,是可以提升病患存活率最大的機會。第二個基因則是BRAF基因。第三個則是MMR, MMR中文的全名是錯位修補機制。

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劉育志醫師:請問單株抗體標靶可為患者帶來哪些好處?

彭上軒醫師:單株抗體有分成兩類,一類是EGFR單株抗體,另外一類是VEGF單株抗體。標靶藥物加上化療,可以大大的提升腫瘤縮小的機會,延長存活的時間,也可以延長控制的時間。甚至在有些病患腫瘤縮小到一定的深度的時候,可以橋接到治癒性的手術。

劉育志醫師:請問在使用藥物縮小腫瘤之後,再接續進行手術會有何優勢?

彭上軒醫師:透過藥物治療,腫瘤達到最小的狀況,這時候就可以透過多專科團隊的討論,來看看病患是否合適做治癒性的手術,一併將原發以及轉移處的腫瘤做切除,達到長期的存活。

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彭上軒醫師:我曾經遇到一位病患, 原發的腫瘤在他起初發病的時候已經先做切除了。轉移處的腫瘤在透過藥物治療達到最小、最深的時候,我們讓他去接受肝臟轉移相關的治療,包含動脈的栓塞,或者是肝臟的切除。這位病患目前是服用口服的藥物來做維持性的治療。所以第一線的單株抗體標靶藥物加上化學治療,再橋接這些治癒性的手術之後,是有辦法讓病患達到長期的存活,只靠維持性的口服藥物,也可以改善病患的生活品質。

彭上軒醫師:目前國健署有將部分民眾納入篩檢的條件,比如45歲到74歲的民眾是可以每兩年接受一次糞便潛血的檢查。如果糞便潛血檢查異常,將會轉介相關的專科再做進一步的大腸鏡檢查。如果是40到44歲有家族史,或者是具有癌症基因相關遺傳的話,也建議在40到44歲提早做篩檢。

劉育志醫師:感謝彭醫師接受我們的訪談,我們下次再見,掰掰。

彭上軒醫師:掰掰。

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