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有批蛋白質好便宜的?想說這句話你需要一座「蟲蟲生物工廠」——《科學月刊》

科學月刊_96
・2021/09/15 ・4502字 ・閱讀時間約 9 分鐘

  • 作者/林家揚|臺大昆蟲學系碩士生。
  • 作者/林鈺淳|臺大昆蟲學系博士生。
  • 作者/吳岳隆|臺大昆蟲學系副教授。
  • 作者/黃榮南|臺大昆蟲學系教授。

Take Home Message

為了大規模生產出我們想要的蛋白質,以製造出疫苗、蛋白質藥物、保養品等產品,目前已有許多方式能進行蛋白質表現。而昆蟲表現系統在細胞培養的成本低,且其蛋白質轉譯後修飾系統和真核生物比較接近,使其具有生產上的優勢,但它還是難以供應大量市場需求。

若能直接把昆蟲當作生產蛋白質的工廠,利用病毒感染蟲體後,再從蟲體的體液中回收蛋白質,便能提高產量、降低生產成本,而這也是所謂「生物工廠」的概念。

嚴寒的冬季往往是許多病毒歡樂肆虐的嘉年華,狡猾的它們趁著天氣寒冷、人們免疫力下降時趁虛而入,並在人體內引起如發燒、咳嗽、流鼻水等症狀。為了避免這樣的情況發生,許多人選擇施打疫苗以抵抗這些病毒,但是我們該如何快速生產這麼多疫苗來供應所有需求? 

傳統疫苗大多由蛋白質組成,而且需求量極高。因此需要一個能夠大規模生產、效率夠高,同時成本較低的蛋白質生產模式,而此生產模式也可以應用在其他和蛋白質相關的產品上,例如蛋白質藥物或保養品等,不過有哪種生產模式能符合這麼多要求呢?

哪些方法能製造出想要的蛋白質?

你第一個想到的也許是基因改造生物(genetically modified organism, GMO,簡稱基改生物),只要靠著修改生物的基因序列,便能替我們生產出需要的蛋白質。雖然這是一種可行的方式,不過以大規模生產的角度來說卻不可行,因為創造基改生物並非一朝一夕就能達成,從完整的生物個體層級來看也是非常困難的事情,更牽涉到生物體內各式各樣的生物系統。

也許我們修改的基因會對生物造成負面影響;又或是修改的基因序列表現量不佳,無法工業化大規模生產,這些潛在因素都可能使得修改基因序列難以成功且無法預測。此外,創造基改生物的成本高昂,以表現特定蛋白質來說,投資基改生物所需的時間和成本並不符合效益。

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隨著科技進步,我們目前已經有更多選擇能進行蛋白質表現,包括大腸桿菌表現系統、酵母菌表現系統、昆蟲表現系統、哺乳動物表現系統等(圖一)。由於真核生物(eukaryote)和原核生物(prokaryote)的蛋白質轉譯後修飾(post-translational modification)有所差異,因此大部分會將大腸桿菌和酵母菌的表現系統,應用在原核生物的蛋白質表現;而昆蟲和哺乳動物的表現系統,則應用在真核生物的蛋白質表現。雖然酵母菌是真核生物,但因為其蛋白質轉譯後修飾系統和原核生物比較接近,所以大多還是使用在原核生物的蛋白質表現,那麼我們要如何選擇這幾個表現系統? 

圖一:四種不同的蛋白質表現系統

真核生物和原核生物的蛋白質轉譯後修飾不同,因此大部分會將大腸桿菌和酵母菌的表現系統,應用在原核生物的蛋白質表現;而昆蟲和哺乳動物的表現系統,則應用在真核生物的蛋白質表現。雖然酵母菌是真核生物,但因為其蛋白質轉譯後修飾系統和原核生物比較接近,所以大多還是使用於原核生物的蛋白質表現。圖/Rocky Mountain Laboratories, NIAID, NIH, Public Domain, Wikimedia Commons; 123RF; Photo by Andrew Claypool on Unsplash; 123RF)

若是從人類的角度來看,由於人類屬於真核生物,我們該選擇的不是昆蟲表現系統,就是哺乳動物表現系統。而這兩個表現系統又以昆蟲更勝一籌,在大規模生產的考量之下,昆蟲的表現系統在細胞培養的成本遠低於哺乳動物。哺乳動物的細胞培養需要非常多精密又昂貴的儀器和消耗品,例如能控制溫度和二氧化碳濃度的恆溫箱及細胞培養液,使得培養哺乳動物細胞的條件變得非常嚴苛。

由於生產過程的高成本,若想利用哺乳動物的表現系統大量生產蛋白質,便會有一定的困難度,更不用說哺乳動物系統不管是在細胞層級,還是生物個體等,大多都有法規上的問題,這些因素造就昆蟲表現系統在生產上的優勢。

用「病毒」製造出我們要的蛋白質吧!

既然如此,究竟要如何利用昆蟲來大量製造特定的蛋白質呢?答案其實很簡單,就是「病毒」。

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病毒在感染寄主細胞後,能夠用寄主細胞內的資源來表現自己的基因,因此只要將病毒基因中的一部分序列,修改成我們想要的目標蛋白質序列,就能藉由病毒製造出特定蛋白質。也因此,「選擇何種病毒」是昆蟲表現系統中的關鍵,這個病毒必須具備能大量表現特定基因的能力,而且其宿主細胞也必須容易培養,這樣才能將產量提升到最高。而在這麼多種的病毒中,能滿足這麼多條件的就只有「桿狀病毒」(baculovirus)了。

目前在昆蟲表現系統上,最被廣泛使用的桿狀病毒是加州苜蓿夜蛾核多角體病毒(Autographa californica multiple nucleopolyhedrovirus, AcMNPV),屬於桿狀病毒科的一員,是一種雙股 DNA 病毒。核多角體病毒(nucleopolyhedrovirus, NPV)能感染多種鱗翅目(Lepidoptera)幼蟲,例如蝴蝶、飛蛾類幼蟲,而且在病毒感染蟲體後,會產生一種由「多角體蛋白」組成的結構,稱為「包涵體」(inclusion body)。

我們可把包涵體想像為一個用來包裹病毒的堅硬外殼,不只能保護病毒不受到外界傷害,甚至還可以讓病毒在自然環境中存續一年以上。這些能力讓它成為一種具有防治潛力的生物農藥,能以不使用化學農藥的方式控制蟲害。核多角體病毒的感染途徑從鱗翅目幼蟲的口器開始,當幼蟲取食到含有包涵體病毒的葉片後,包涵體就會順著幼蟲的食道進入其體內,到達中腸後,包涵體的多角體蛋白結構會被幼蟲中腸裡的鹼性腸液分解,並釋放出病毒粒子。

由於病毒粒子非常細小,直徑只有 250~300 奈米(nm),寬度也只有 30~60 奈米,可以直接穿過幼蟲中腸的圍食膜(peritrophic membrane)〔註〕;當病毒粒子穿過圍食膜後,會和中腸的上皮細胞接觸並發生膜融合。此時,病毒的蛋白質外殼會在細胞內被分解,而病毒 DNA 則會被送入細胞核中,開始製造出芽型態的病毒(budded virus),這些出芽型態的病毒會在細胞裂解後進入血體腔(hemocoel)內,進一步感染其他組織和細胞,造成二次感染(圖二)。在感染階段的晚期,病毒會大量表現多角體蛋白並組裝成包涵體,在蟲體死亡後釋出到環境中,因此多角體蛋白結構正是昆蟲表現系統中的關鍵。

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圖二:核多角體病毒的感染機制

圖/科學月刊提供

該怎麼做出目標蛋白質?

由於多角體蛋白會在病毒感染晚期大量表現,所以只要將多角體蛋白序列換成目標蛋白質序列,就能靠著核多角體病毒大量製造出我們想要的蛋白質。這個概念聽起來非常簡單,不過步驟卻有些複雜。

首先,需要準備一個複製載體(cloning vector)和一個轉移載體(transfer vector),複製載體裡含有我們要插入的蛋白質基因序列,並藉由聚合酶鏈鎖反應(polymerase chain reaction, PCR)或是大腸桿菌培養的方式來大量複製;轉移載體則含有多角體蛋白的啟動子(polyhedrin promoter)和一個外來基因的插入位置(multi-cloning site)。之後再利用限制酶(restriction enzyme)和連接酶(ligase),我們便可以將目標基因序列插入轉移載體中,形成重組轉移載體(recombinant transfer vector)。

第二步要準備切除處理過,呈現線狀的桿狀病毒 DNA。由於切除處理過的病毒 DNA 不具活性,因此不會影響接下來轉染(transfection)細胞的步驟;此外,因為它們可能也會被細胞攝入,感染與生成不含有目標序列的野生型病毒,因此先行去除病毒活性對實驗成功率來說相當重要。

最後一個步驟是轉染,將桿狀病毒 DNA 和重組轉移載體一同加進培養好的細胞中。由於重組轉移載體上有桿狀病毒的同源基因(homologous genes),所以當細胞攝入重組轉移載體和桿狀病毒 DNA 後,兩者會發生同源重組(homologous recombination),使得轉移載體上含有目標序列的同源片段,與桿狀病毒 DNA 上同源的位置互換,形成含有目標序列的桿狀病毒,也就是重組桿狀病毒(recombinant baculovirus)。這些重組桿狀病毒便會開始感染細胞,並表現出我們想要的蛋白質(圖三)。

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圖三:桿狀病毒表現蛋白質的步驟

圖/科學月刊提供

❶準備複製載體和轉移載體,複製載體裡含有要插入的目標基因序列,再以聚合酶鏈鎖反應或大腸桿菌培養大量複製;轉移載體含有多角體蛋白的啟動子,和外來基因的插入位置。之後利用限制酶和連接酶,將目標基因序列插入轉移載體中,形成重組轉移載體。

❷準備切除處理過線狀的桿狀病毒 DNA。

❸將桿狀病毒 DNA 和重組轉移載體一同加進培養好的細胞中。由於重組轉移載體上有桿狀病毒的同源基因,當細胞攝入重組轉移載體和桿狀病毒 DNA 後,兩者會發生同源重組,使得轉移載體上含有目標序列的同源片段,與桿狀病毒 DNA 上同源的位置互換,形成含有目標序列的桿狀病毒,也就是重組桿狀病毒。這些重組桿狀病毒便會開始感染細胞,並表現出我們想要的蛋白質。

將昆蟲當做「生物工廠」?

以目前桿狀病毒的發展來說,不論生產成本、速度還是生產線建立的難易度,都比哺乳動物的表現系統優勢很多,然而它還是難以供應大量的市場需求。利用昆蟲細胞生產蛋白質依然有一定的成本,若想擴大細胞培養系統也不容易,那如果我們使用整隻昆蟲進行蛋白質生產呢?利用病毒感染蟲體後,再從蟲體的體液中回收這些蛋白質,這樣是否能提高產量、同時降低生產成本呢?

其實這就是所謂「生物工廠」的概念,也就是直接把昆蟲當作我們生產蛋白質的工廠(圖四)。和細胞相比,昆蟲在培養上更加簡單,操作也更為容易,不像細胞需要特別注意有無汙染的情況,也不需要無菌操作台、細胞培養液、恆溫箱,以及提供細胞生長因子的胎牛血清(fetal bovine sera, FBS)等昂貴設備和耗材。以鱗翅目幼蟲的寄主來說,只需要透氣的塑膠容器和人工飼料就可以培養,而這些東西的成本都遠低於細胞所需,加上一隻幼蟲個體所含有的細胞數量也遠超過一個細胞培養皿,使得生物工廠這個概念成為昆蟲表現系統的一個新方向。

以真核生物或是人類需要的蛋白質來說,昆蟲表現系統具有許多哺乳動物的表現系統所沒有的優勢。以桿狀病毒感染昆蟲寄主、從而表現特定蛋白質的方式,不僅成本低、產量高、不受法規上的限制,也更容易設計出產業上的供應鏈,若是有真核生物蛋白質的需求,不妨考慮看看昆蟲表現系統吧!

圖四:利用蟲體作為生物工廠

圖/科學月刊提供

註解

  • 〔註1〕圍食膜是一種在昆蟲中腸裡,用來保護腸壁細胞的膜狀結構,有如人類腸胃中的黏膜。
  • 科學月刊/在一個資訊不值錢的時代中,試圖緊握那知識餘溫外,也不忘科學事實和自由價值至上的科普雜誌。
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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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迎戰高傳染力RSV!醫師解析「出生即防護」策略,給新生寶寶最安心的見面禮
careonline_96
・2026/05/26 ・2553字 ・閱讀時間約 5 分鐘

給寶寶的第一份見面禮,呼吸道細胞融合病毒(RSV)長效型單株抗體「出生即防護」策略解析,專科醫師圖文懶人包

呼吸道細胞融合病毒(RSV)傳染力強,易致新生兒重症與未來氣喘風險。醫師建議施打長效型單株抗體,出生即刻提供至少5個月保護力,是給寶寶最好的健康見面禮。

隨著預產期接近,為了迎接孩子的出生,父母往往會開始進行規劃與安排,無論從嬰兒用品、奶粉選擇、甚至到疾病預防,都讓人傷透腦筋,因為每一項選擇都可能影響寶寶未來的健康,帶來長期的影響。

聖馬爾定醫院小兒科李欣蓉醫師指出,呼吸道細胞融合病毒(RSV)具有高度傳染力,感染後初期症狀不明顯,但可能在短短數日就會發展成重症、需要住院;就算康復了,也可能增加未來氣喘的風險。聖馬爾定產後護理之家龔亭方主任也提醒,RSV很容易在產後護理中心或托嬰中心發生交叉感染,特別是RSV可能潛伏在往來的家長衣服、手上,甚至存活於牆壁上,若沒有主動為孩子預防,無疑是將心肝寶貝暴露在感染風險中。

為了讓孩子健康、父母安心,給寶寶第一份重要的見面禮,就是RSV長效型單株抗體。因RSV長效型單株抗體安全性極高,可直接在寶寶出生後立即施打,且不需等待免疫反應,可直接建立起戰力,保護力更可持續至少5個月以上,近期有更多文獻證實抗體保護時間可達一年以上,無疑是家中新生兒早期防護的重要選擇。

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呼吸道細胞融合病毒(RSV)威脅不容忽視:病程快速且具長期影響

李欣蓉醫師提醒,RSV具有極高的傳染力,僅1個感染個案,就可能傳播給4至5人。日常的接觸、甚至環境都可能成為傳染途徑。更令人擔心的是,就算嬰幼兒看起來康復了,但體內仍可能存有RSV,傳染期長達3至4週。也就是說,RSV可能潛藏在環境、身邊親友、甚至其他嬰幼兒間,而家長卻不自知。

嬰幼兒感染後,初期症狀常不明顯,僅輕微咳嗽、流鼻水,但因為嬰幼兒呼吸道較狹窄,一旦發炎產生分泌物,容易造成呼吸道阻塞,進而出現呼吸急促、喘鳴等症狀。很可能在短時間內迅速惡化為細支氣管炎或肺炎,嚴重者甚至需住院或接受氧氣、呼吸器治療。根據研究顯示,1歲以下嬰兒因RSV感染導致住院的機率約為流感的16倍。

呼吸道細胞融合病毒

除了急性重症風險外,RSV感染也可能帶來長期影響。研究指出,嬰幼兒在生命早期感染RSV未來罹患氣喘的風險可能增加約3倍。對此,李欣蓉醫師表示,這主要與呼吸道發炎後產生的敏感化、高反應性有關,因為會提高未來罹患氣喘的風險,請家長務必要提高警覺。

RSV未來罹患氣喘的風險

照護場所群聚與日常接觸皆可能成為呼吸道細胞融合病毒(RSV)感染來源

在產後護理中心或托嬰中心中,RSV感染風險往往來自日常接觸、甚至環境。龔亭方主任提醒,RSV病毒可在平滑牆面、門把、扶手上存活超過24小時,在衣物上也可存活長達1小時。在家長、照護者與寶寶的互動中,就可能悄悄的傳染給寶寶。因此,政府建議除了要勤加消毒、洗手以外,甚至要視情況縮短在機構內的時間。

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龔亭方主任鼓勵,父母無需過度擔心,在進入產後護理之家或是托嬰中心前,如有施打RSV長效型單株抗體,就可以有效降低感染機會以及重症的風險,透過安全且直接的方式,為寶寶建立關鍵保護力,避免孩子暴露於RSV風險而不自知。

也提醒,許多家長會覺得孩子已經感染過RSV了,就無需再預防了。但事實上,感染RSV後並無法終生免疫RSV,嬰幼兒仍可能面臨反覆感染的情況,因此即使感染過仍可考慮施打RSV長效型單株抗體,保護孩子最脆弱的一年。

新生兒照護環境下的呼吸道細胞融合病毒(RSV) 建立「出生即防護」成為關鍵

針對RSV預防方式,目前臨床上常見預防措施包括RSV長效型單株抗體與RSV孕婦疫苗。李欣蓉醫師說明,RSV長效型單株抗體可在寶寶出生後施打,直接提供抗體防護,施打後即可發揮保護效果。單次施打可提供5個月以上的保護力,近期也有更多文獻證實,抗體保護時間可達一年以上,對於免疫系統尚未成熟的新生兒而言,可在生命初期建立穩定且可預期的防護。另外,RSV孕婦疫苗是透過母體產生抗體,再經胎盤傳遞給胎兒,保護力會依據母體健康狀況等有所變化。

呼吸道細胞融合病毒(RSV) 建立「出生即防護」成為關鍵

即時建立呼吸道細胞融合病毒(RSV)防護,是給寶寶最重要的健康見面禮

隨著預防醫學的進展,RSV已不再是只能被動面對的感染風險。透過為新生兒施打RSV長效型單株抗體等,家長可以在寶寶出生後就建立重要的防護力。李欣蓉醫師表示,若能在寶寶出生之際,就提供直接且穩定保護力,有望避免嬰幼兒感染RSV後的健康衝擊,正是父母送給孩子的第一份重要「見面禮」

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龔亭方主任也補充,除了醫療預防,也別忘了日常感染控制措施,雙管齊下更能降低感染風險。舉例而言,照護者接觸寶寶前應落實手部清潔、定期清潔消毒環境表面(如門把、床欄、玩具)、維持室內通風,以及適度控管訪客數量與接觸距離等,都是降低RSV傳播風險的關鍵重要措施。

筆記重點整理

  • 呼吸道細胞融合病毒(RSV)具有極高的傳染力,僅1個感染個案,就可能傳播給4至5人。
  • 一歲前若反覆感染RSV,未來孩子衍生氣喘體質的機率高達3倍
  • RSV長效型單株抗體可於出生後施打,提供寶寶立即到位的「抗體大軍」,單次施打可提供5個月以上保護力,近期也有更多文獻證實,抗體保護時間可達一年以上;同時呼籲除醫療預防外,須結合日常感控措施,也有助降低感染風險與照護負擔
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