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番茄或茄紅素也無法抗癌

PanSci_96
・2012/12/16 ・1055字 ・閱讀時間約 2 分鐘 ・SR值 499 ・六年級

作者:大衛.阿格斯 / 譯者:陳婷君

如果我們拿一千人在特定時間後不攝取茄紅素的樣品,再用茄紅素營養品來重複這項實驗〈最好做兩個接連進行的實驗:一個使用藥丸,另一個使用富有茄紅素的食物〉,然後我們把結果的數據跟大型心血管結果的資料相對照,我們就能問:茄紅素含量高者和茄紅素不足者,其心血管疾病的風險有什麼不同?像這樣的相關研究可以產生引導數據,供所需的未來研究使用。如此我們就可以更精確得知,誰能從營養素當中得益,比如說番茄裡最重要的茄紅素。

我選擇了茄紅素,是因為這個營養素常被當作抗癌養分的英雄,這也是吃番茄的主要原因。但茄紅素跟其他許多營養界的寵兒一樣,並沒有研究可以證實這樣大肆宣傳的療效, 哈佛大學發表的頭條就說明了一切:「茄紅素和番茄:無法抗癌」。

這是針對二○○七年九月發表的一項研究而來,這項研究包含了八個國家的兩千名參與者,結論是:像茄紅素這樣的類胡蘿蔔素並不能預防前列腺癌。其中有不少研究人員來自英國牛津大學,他們發現,高劑量的類胡蘿蔔素能減少六十%現有腫瘤發展成末期前列腺癌的風險,他們卻也註明了類胡蘿蔔素對疾病的早期發展發生率並沒有影響。

再者,食品藥物管理局檢驗了八十一項茄紅素的研究,結論是沒有任何一項研究具有可靠證據,可證明服用茄紅素和罹患前列腺癌風險之間有任何關聯。他們也檢視了攝取番茄的三十九項研究, 找到非常有限的證據來證明番茄和番茄製品可以減少罹癌風險。

這並不是說,今晚用番茄製作的大蒜茄汁醬雞肉或義大利麵就沒有價值。這樣美味的餐點可能會對我們有其他的益處,但跟茄紅素沒有關係。所以,請盡量享用健康的一餐吧,不用太過相信什麼制癌、抗癌的神奇妙藥這類想法。

資料來源:
Key TJ, Appleby PH, Allen NE, et al. Plasma Carotenoids, Retinol, and Tocopherols and the Risk of Prostate Cancer in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition Study. American Journal of Clinical Nutrition 2007;86:672–81. PMID: 17823432.

延伸閱讀:
Peters U, Leitzmann MF, Chatterjee N, et al. Serum Lycopene, Other Carotenoids, and Prostate Cancer Risk: A Nested Case-Control Study in the Prostate, Lung, Colorectal, and Ovarian Cancer Screening Trial. Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention 2007;16:962–68. PMID: 17507623.

Kavanaugh CJ, Trumbo PR, Ellwood KC. The U.S. Food and Drug Administration’s Evidence-Based Review for Qualified Health Claims: Tomatoes, Lycopene and Cancer. Journal of the National Cancer Institute 2007;99:1074–85. PMID: 17623802.

本文摘錄自《無病時代:終結盲目醫療、無效保健,拒絕在病痛中後悔!》,漫遊者文化出版。只要在12/31日前回答天天問的問題「[贈書天天問]你聽過最唬爛的保健食品是什麼?為什麼唬爛?」就有機會獲得《無病時代》新書一本喔!

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對腫瘤最終兵器!癌症療法新選擇,基改溶瘤病毒為何備受期待?
PanSci_96
・2023/09/04 ・5575字 ・閱讀時間約 11 分鐘

我們先前詳細介紹過用細菌以毒攻毒對付癌細胞的新進展,另一種我們也很熟悉但是避之惟恐不及的微生物,現在居然也華麗轉身,成了抗癌新利器,那就是——病毒。

科學家已經製造出基因改造病毒,注射到癌症患者體內,讓病毒感染癌細胞,把惡性腫瘤像一坨冰淇淋般溶化。這些超微型對癌必殺兵器是怎麼打造出來的呢?而且這樣做,就像開大門放一群餓狼進來咬老虎,難道不會害死正常細胞嗎?

能殺死癌細胞的病毒是什麼?請叫我「溶瘤病毒」!

很多病毒能感染人體,造成各種不舒服和損害,舉個例子,疱疹病毒讓人長出一片又熱又痛的水泡,腺病毒害人發燒、眼睛佈滿血絲或腹瀉。更具體地說,病毒有鑽進活細胞的特殊能力,接著搶走細胞裡面製造各種生物分子的生產線,用來組裝和複製它自己,最後一窩蜂的病毒再一起打破或鑽出細胞,繼續向四面八方擄掠燒殺。經歷過 covid-19,大家應該都很清楚了。 

從另一個角度看,病毒就像是一群強行入侵人體的超微型機器人,準確鎖定攻擊目標,把細胞的物資掠奪個精光,臨走前還從內部爆破活細胞,手段可說相當的惡劣。

然而病毒這種高效率的惡劣,就如同其他危險且糟糕的事物一樣,吸引了科學家的好奇心,激發了他們的創意,有科學家就問啦:那有沒有辦法挑選出病毒煉成新藥,去爆破癌細胞呢?打一針兇惡的病毒去獵殺狡詐的癌細胞,使腫瘤崩潰溶解,以毒攻毒,豈不是一等巧招。

而且,溶瘤病毒可以引發後續一連串針對癌細胞的免疫反應,繼續擴大戰果。也因為病毒會激發免疫反應,所以溶瘤病毒也歸類為癌症免疫治療的一種。

我們在之前介紹免疫新藥的影片,有說明過癌細胞躲過免疫系統偵查的三大詭異功夫,這邊超快速回顧一下:第一招是癌細胞把身上的識別分子減少,使自己隱形;第二招是癌細胞戴上面具假裝成好細胞,矇騙過關;第三招是強行踩下免疫細胞的剎車板,中斷免疫攻擊。

癌細胞有躲過免疫系統偵查的三大詭異功夫。圖/PanSci YouTube

溶瘤病毒的根本原理,是只要癌細胞的細胞膜表面存在著病毒的受體,病毒就能強行突破防禦、攻進細胞,無視癌細胞的第一和第二招。這就好像癌細胞耍大刀耍得虎虎生風,病毒根本不管這些,直接先給它一槍就對了。

2015 年,美國食品及藥物管理局(FDA)核准一款治療黑色素細胞瘤的 T-VEC 溶瘤病毒上市,使用的素材是第一型單純疱疹病毒(HSV-1),被視為是這個領域的里程碑。這種病毒其實我們很熟悉,它就是唇疱疹的病原體,感染後容易在嘴唇、鼻子、下巴這一帶長出一片水泡或潰瘍。

T-VEC 也是目前唯一一款世界多國普遍核可使用的溶瘤病毒。其他像是中國 2005 年核准治療鼻咽癌的 H101,或是日本 2021 年核准治療腦部惡性腫瘤的 Delytact,取得的都只有本國或少數幾個國家的許可證。

T-VEC 是目前唯一一款世界多國普遍核可使用的溶瘤病毒。圖/PanSci YouTube

病毒連續技,打得癌細胞難以招架

病毒為什麼能溶解摧毀腫瘤?大致來說,溶瘤病毒能以三連發的連續技來攻擊癌細胞。

第一擊,經過基因改造的病毒先感染癌細胞,侵入細胞內,開始繁殖,然後破壞癌細胞。這些病毒先經過人工移除掉一些致病基因,降低危險性,同時放入能增加治療效果的基因,例如常用的一種基因是顆粒單核球群落刺激生長因子,簡稱 GM-CSF,這種因子能活化和吸引更多免疫細胞來圍攻癌細胞,這個功效就和病毒的第二擊有關係。

第二擊,癌細胞死掉後散落出大量抗原和分子訊號,會吸引免疫系統的注意,將樹突細胞、T 細胞等多種免疫細胞從身體各處召喚過來。還有,病毒一進到人體,很短時間內樹突細胞就會辨識出病毒,接著釋放第一型干擾素。第一型干擾素是一種能刺激免疫系統的細胞激素,經過一連串下游反應,可以直接造成腫瘤損傷。同時,第一型干擾素也會促使 T 細胞聚集到腫瘤所在地,一起圍剿癌細胞。

接著是第三擊,病毒殺掉癌細胞以後也有機會連帶引發遠端效應(abscopal effect)。什麼是遠端效應呢?破掉的癌細胞散出抗原,身體借由這些抗原當作教材,培育出一群擁有辨識癌細胞能力的免疫細胞。這些免疫細胞順著血液循環,跑到遠方沒有感染病毒的腫瘤位置,把這些癌細胞一併消滅掉,這就叫做遠端效應,可說是「犯我免疫者,雖遠必誅」。

看到這裡,你應該會好奇,病毒會感染癌細胞,難道健康細胞就不會一同遭殃嗎?這就要回到剛剛提到的干擾素下游反應。正常情況下,第一型干擾素能啟動人體細胞內建的清除入侵病毒的機制,但是大多數癌細胞的干擾素反應路徑有缺陷,換句話說,同樣都會被病毒感染,健康細胞有能力排除掉病毒,癌細胞卻沒辦法,到最後矜不住,傷重斃命。這種效應是溶瘤病毒能瓦解腫瘤,同時減少傷害患者身體的重要關鍵。

干擾素下游反應是溶瘤病毒能瓦解腫瘤,同時減少傷害患者身體的重要關鍵。圖/PanSci YouTube

但是,可不是每種病毒經過基因改造以後,都能像魔法少女般華麗變身。天底下病毒那麼多,怎麼樣才能找到合適的病毒來改造成抗癌的超微型機器人呢?

哪些「人選之毒」能變身對癌細胞特攻兵器?

病毒萬萬種,要從裡面挑到合適的素材,簡直像大海撈針。不過,以目前的醫療技術,還是有一些路徑可循。

一般來說,基因體比較大的病毒相對於基因體小的病毒,有更大的空間能加入其他基因來修飾病毒,因此在製造過程上,大病毒比小病毒容易操作。

除此之外,DNA 病毒比較容易透過重組 DNA 的分子工程技術來改造,例如治療黑色素細胞瘤的 T-VEC 溶瘤病毒就是 DNA 病毒,改造 RNA 病毒所需的技術相對比較困難。

不過臨床上的真實需求比技術層面的考量複雜得多,像是基因體較大的病毒雖然容易操作,但是病毒的體積也大,很難通過血腦障壁。血腦障壁是一層包圍在腦部外面的緊密組織,就好像城牆一樣,是身體對腦的保護措施,只有小尺寸的物質才能通過牆上的孔隙。

大病毒過不去,小病毒卻有機會藉由一些特殊的生化機制潛入,因此想要治療腦部惡性腫瘤,或是其他血液或淋巴系統擴散到腦內落地生根的癌細胞,選擇小病毒就比較有利。

另一個臨床上的考量是,DNA 病毒雖然技術門檻相對低,但因為天然環境裡很多種 DNA 病毒容易感染人類,許多人的血液裡已經存在抗體,病毒注射進患者體內後很快被抗體中和,還來不及抵達腫瘤就沒力了。

在這種情況下,通常會考慮不把病毒輸注進靜脈血管,而是直接注射到病灶位置,避免病毒在血液循環過程中被清除。或者是,不使用 DNA 病毒,改用更容易在體內自行複製的 RNA 病毒,而且一般來說,人體帶著有效的 RNA 病毒抗體的機率比較低,就有機會減少這一類問題。

還有最關鍵的一點,就是癌細胞表面一定要有病毒的受體,病毒才能鑽進癌細胞,否則就算病毒的殺傷力再厲害,也無用武之地,所以癌細胞的種類和性質會直接決定能選擇哪些病毒來製成藥物。

最後還有一些實務上的環節要克服,像是製作、儲存、搬運到醫院和注射的過程中,病毒必須能保持穩定,不因為熱、光線、酸鹼度等因素而分解。這難度可不低啊。

這樣一關一關篩選下來,目前只有少數的病毒能滿足這些需求。根據 2023 年 1 月《Nature Reviews Clinical Oncology》和 4 月《Nature》旗下子刊《訊息傳遞與標靶治療》的回顧性文章,現在用來開發溶瘤療法的病毒有疱疹病毒、腺病毒、麻疹病毒、克沙奇病毒和水疱性口炎病毒等等。

現在用來開發溶瘤療法的病毒中,疱疹病毒和腺病毒是 DNA 病毒,麻疹、克沙奇和水疱性口炎病毒是 RNA 病毒。圖/PanSci YouTube

溶瘤病毒還要突破哪些關卡?

溶瘤病毒雖然吸引全球許多的關注,一批批科學家和企業投入大筆時間金錢往這個方向衝刺,不過,擋在前面等待突破的難關一點也不比其他癌症新療法少。

一個很骨感的現實是,雖然溶瘤病毒已經發展超過 20 年,截至 2023 年 6 月為止,各國核准的溶瘤病毒只有四款而已,可見得把病毒煉成抗癌藥這條路並不好走。

截至 2023 年 6 月,各國核准的溶瘤病毒只有四款而已。圖/PanSci YouTube

大致來說,溶瘤病毒療法需要通過三關的考驗。第一個關卡是腫瘤異質性。腫瘤來自身體細胞突變誕生的壞細胞,腫瘤在長大過程中,內部各處的細胞也會繼續發生突變和複製,因此會演變成一顆腫瘤是由一小群一小群帶有不同基因突變的癌細胞聚集起來的情況,這種現象叫做異質性。

打一針病毒瓦解了一部分腫瘤,但其他帶有不同突變的癌細胞因此訓練出抗藥性,下一針再打同樣的病毒可能效果就變差了,這是臨床治療的一個難題。

可能的解套辦法之一,是注射了幾次病毒以後,換成其他病毒,就好比替換抗生素使感染身體的細菌來不及適應,因而遭到殲滅。

第二個關卡是腫瘤微環境,腫瘤內部這個狹窄空間是一個大魔境,免疫細胞攻進來以後,面對的是一個會壓抑免疫活性的嚴苛環境。打個比方,就像是特種部隊好不容易攻進恐怖分子大本營,結果發現房間裡布滿催眠瓦斯和詭雷。病毒雖然能滲透進腫瘤內部進行破壞,但是接到消息趕來增援的免疫細胞很快變得疲軟無力,因此能獲得的戰果就少了。

結合不同免疫療法,多拳出擊!

現在科學家認為,結合溶瘤病毒和免疫檢查點抑制劑(immune checkpoint inhibitor),是一種有希望的做法。我們先前詳細介紹過免疫檢查點抑制劑,這一群新藥能活化免疫系統,用病毒先打頭陣,摧毀一部分癌細胞,吸引免疫細胞參戰,接著藥物強化免疫細胞戰力,好像補師給戰士上 BUFF,一擁而上擊垮癌細胞。有興趣可以點這支影片來看。

像是 2023 年 5 月,一款使用腺病毒搭配免疫檢查點抑制劑 Pembrolizumab 的新療法,用來治療腦部膠質母細胞瘤,初步臨床試驗結果刊登在《Nature Medicine》,成功延長部分患者的存活時間。

另一方面,先前在 2022 年 8 月《Cancer Cell》的一項研究也顯示,溶瘤病毒加上 CAR-T 或 TCR-T 這類免疫 T 細胞療法,有機會產生加乘效果,甚至可能突破以往 CAR-T 只用於治療血液和淋巴癌症的侷限,讓 CAR-T 也能破壞實體腫瘤。

還沒大顯身手就衰弱了?溶瘤病毒護送計劃!

第三個關卡是病毒在長途行軍到病灶的過程中減弱。這是什麼意思呢?前面有說到,如果在注射前,患者血液裡已經有自然環境中同類病毒誘發產生的抗體,病毒部隊在還沒趕到目的地之前就潰敗了。再加上血管和器官的內皮細胞會擋住病毒,還有體內的其他多種免疫反應也會快速清除病毒,因此遞送病毒的效率低落,是現階段溶瘤療法的一個關鍵瓶頸。

雖然可以嘗試把病毒直接打進腫瘤病灶,但是如果腫瘤長在內臟,會需要特別的注射技術。要是患者已經到了晚期,癌細胞轉移到遠處器官,就還是必須把病毒輸注到靜脈血管,讓血液循環把病毒送到全身。

或是假如腫瘤分布在腦室、肋膜腔、膀胱或脊髓腔等腔室,也可以用特殊技術注射進這些位置。尤其是針對腦部惡性腫瘤和腦轉移的癌細胞,因為大多數病毒通不過血腦障壁,經常需要採用這種方式。

不過這些方法還是相對屬於高侵入性,對病人傷害可能比較大,因此科學家研發了另一種聰明的方法,那就是用活細胞當做載體,等於讓病毒搭便車兼提供一層保護殼,運送病毒抵達腫瘤。

2021 年《Molecular Therapy Oncolytics》的一項動物研究使用自然殺手細胞(natural killer cell)來搭載病毒,自然殺手細胞是免疫系統的一員,可以繞過身體的阻擋機制,好像一架漆著友軍識別標誌的運輸機穿過我方領土,把空降部隊載到敵人陣地上方。同年 12 月底《Pharmaceutics》一篇回顧報告列出研發中的載體細胞,還包括了 T 細胞、巨噬細胞和樹突細胞等。

整體看來,溶瘤病毒正方興未艾,讓人類又多了一種剋制癌細胞的手段,不過擋在前面的困難也不少,確切會在何時變成一種真正普及的療法還很難說,但可能就在接下來幾年。也想問問你,如果用病毒煉成的神奇藥水、藥丸或針劑真的上市了,你會怎麼做呢?

  1.  什麼也不做,因為相信自己肯定用不著。
  2.  聯絡一下保險公司,看有沒有給付。
  3.  這都不重要,重要的是泛科學到底是不是保護傘公司的行銷部門。

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TROP-2 抗體藥物複合體精準打擊癌細胞,治療晚期三陰性乳癌
careonline_96
・2023/08/08 ・2204字 ・閱讀時間約 4 分鐘

「醫師,請問我的乳癌適合使用 TROP-2 抗體藥物複合體來治療嗎?」36 歲的王小姐進到診間便開門見山問。王小姐在兩年多前確診乳癌,開完刀後也接受輔助性化學治療,不過因為是三陰性乳癌,惡性度較高,所以後續追蹤發現有復發轉移。

因為患者已經接受過兩種化學治療,癌細胞可能已經出現抗藥性。林口長庚醫院腫瘤科楊展庚醫師指出,她很積極地找資料,查到最近有針對晚期三陰性乳癌的藥物 TROP-2 抗體藥物複合體,於是便趕緊回診詢問。當時 TROP-2 抗體藥物複合體剛通過食藥署核准,於是便安排接受治療。

不同於傳統化學治療,TROP-2 抗體藥物複合體是利用標靶抗體將抗癌藥物送至癌細胞,能夠精準打擊癌細胞,副作用較輕,且不用基因檢測,幾乎所有晚期三陰性乳癌患者都能用。楊展庚醫師說,王小姐在接受治療後,轉移的病灶明顯縮小,不僅病況穩定,還能照常上班、照顧小孩,維持原有的生活品質。

乳癌是台灣女性發生率最高的癌症,診斷乳癌後,醫師會根據 ER(雌激素受體)、PR(黃體激素受體)、HER2(人類表皮生長因子受體)等生物標記來擬定治療計畫。若 ER、PR、HER2 皆呈現陰性,稱為「三陰性乳癌」。在台灣的乳癌患者中,大概 15 至 20% 屬於三陰性乳癌。

三陰性乳癌容易發生在較年輕的患者,惡性度較高,容易轉移到肝臟、肺臟、腦部等遠端器官、復發機率也高。楊展庚醫師指出,三陰性乳癌患者主要治療方式為手術治療、放射治療、化學治療,少部分患者有機會接受免疫治療或標靶治療。如今 TROP-2 抗體藥物複合體的應用,可望突破晚期三陰性乳癌的治療困境,提升雙倍存活期。

抗體藥物複合物(ADC;Antibody-Drug Conjugate)是由抗體與藥物組合而成。林口長庚醫院乳房醫學中心主任郭玟伶醫師解釋,超過九成的三陰性乳癌細胞具有 TROP-2 抗原,TROP-2 抗體藥物複合體便是將 TROP-2 抗體與抗癌藥物連接在一起。由於 TROP-2 抗體會與癌細胞表面的 TROP-2 抗原結合,所以便能精準地將抗癌藥物送至癌細胞,且特有的旁觀者效應還可以毒殺鄰近的癌細胞。

傳統化學治療會對全身細胞造成影響,而產生較明顯的副作用,郭玟伶醫師解釋,TROP-2 抗體藥物複合體的專一性很強,只會跟癌細胞結合。相較於傳統化學治療,TROP-2 抗體藥物複合體的副作用較輕,且能發揮較佳的治療成效,幫助提升治療反應率。

楊展庚醫師說,大型臨床試驗發現,針對接受過兩種以上化學藥物治療的晚期三陰性乳癌患者,相較於使用其他種化學治療,使用 TROP-2 抗體藥物複合體的患者有較長的有效治療時間,且能延長整體存活期。

晚期三陰性乳癌患者若為 PD-L1 陽性,能夠接受免疫治療;若基因檢測具有 BRCA 1/2 基因突變,能夠接受標靶治療。楊展庚醫師說,「但是台灣的三陰性乳癌患者中,PD-L1 陽性的病人約只有三、四成,BRCA 基因突變的病人約不到一成。而大多數三陰性乳癌皆為 TROP-2 陽性,因此 TROP-2 抗體藥物複合體不需基因檢測,對所有三陰性乳癌患者是一項重要的治療利器。」

三陰性乳癌治療目標是延長存活期,但是因為治療工具較有限,過去大多只能採用傳統化學治療。郭玟伶醫師說,接受 TROP-2 抗體藥物複合體治療能顯著延長存活期,亦有助於維持生活品質,是近年來針對晚期三陰性乳癌治療的重大突破,也被乳癌國際治療準則列為首選藥物。

但很可惜的是,目前台灣僅能自費使用,且三陰性乳癌已很久沒有突破性的治療可供使用,加上三陰性乳癌是惡性高的疾病,對於患者來說新治療能在延長存活期上起到非常關鍵作用的選擇,非常期待未來能有健保給付方案,幫助更多癌友在延續生命的同時維持良好的生活品質。

筆記重點

「三陰性乳癌」是 ER(雌激素受體)、PR(黃體激素受體)、HER2(人類表皮生長因子受體)皆呈現陰性的乳癌。三陰性乳癌較常發生在年輕的患者,惡性度較高,較容易復發、轉移。楊展庚醫師說,晚期三陰性乳癌的治療以化學治療為主,部分患者有機會接受免疫治療、標靶治療。如今,TROP-2 抗體藥物複合體的問世帶給患者新的續命契機。

TROP-2 抗體藥物複合體是將抗體與抗癌藥物結合,抗體能夠與癌細胞表面抗原結合,精準地將抗癌藥物送至癌細胞。郭玟伶醫師說,相較於傳統化學治療,TROP-2 抗體藥物複合體可以發揮較佳的治療成效,顯著延長存活期,副作用也比較輕。因為大多數三陰性乳癌皆具有 TROP-2 抗原,TROP-2 抗體藥物複合體不用基因檢測的優勢可望讓更多的乳癌患者受惠!

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植物口渴就喊:「啵、啵、啵~」
胡中行_96
・2023/04/06 ・2954字 ・閱讀時間約 6 分鐘

久旱不雨,植物悲鳴,[1, 2]類似教育部《臺灣閩南語常用詞辭典》所謂「因飢餓而吵鬧」的「哭枵」(khàu-iau)。[3]別問為何沒聽過,也不怪天地寡情,人類無義,從來漠不關心。植物叫那種超音波,傳至咱們耳裡就只剩寧靜。幸好靠著以色列科學家幫忙,轉換到常人的聽覺範圍,並分享於 2023 年 3 月底的《細胞》(Cell)期刊,才廣為周知。[1]

轉換到人類聽力範圍的番茄「叫聲」。音/參考資料 1,Audio S1(CC BY 4.0)

傾聽植物的聲音

面臨乾旱或草食動物的威脅,植物會做出多種反應,例如:改變外貌,或是以揮發性有機化合物影響鄰居等。[1]過去的文獻指出,缺水引發空蝕現象(cavitation),使植物負責輸送水份的木質部,因氣泡形成、擴張和破裂而震動。[1, 4]現在科學家想知道,這是否也會產生在特定距離內,能被其他物種聽見的聲音。[1]

受試的對象是番茄菸草,分別拆成乾旱、修剪和對照 3 組。對照組又有常態生長的一般對照、有土卻無植物的盆器,以及每株植物實驗前的自體對照 3 種。實驗大致有幾個階段:首先,在隔音箱裡,距離每個受試對象 10 公分處,各立 2 支麥克風收音。將聲音的紀錄分類後,拿去進行機器學習。接著移駕溫室,讓訓練好的模型,分辨雜音和不同情況下植物的聲音。再來,觀察乾旱程度與植物發聲的關係。最後,也測試其他的植物和狀態。[1]

麥克風對著乾旱、修剪和對照組的植物收音。圖/參考資料 1,Graphical Abstract局部(CC BY 4.0)

植物錄音與機器學習

隔音箱裡常態生長的植物,每小時平均發聲少於一次;而沒植物的盆器當然完全無聲。相對地,遭受乾旱或修剪壓力的實驗組植物,反應則十分劇烈:[1]

 平均值(單位)番茄菸草
乾旱發聲頻率(次/小時)35.4 ± 6.111.0 ± 1.4
 音量(聲壓分貝;dBSPL)61.6 ± 0.165.6 ± 0.4
 聲波頻率(千赫茲;kHz)49.6 ± 0.454.8 ± 1.1
修剪發聲頻率(次/小時)25.2 ± 3.215.2 ± 2.6
 音量(聲壓分貝;dBSPL)65.6 ± 0.263.3 ± 0.2
 聲波頻率(千赫茲;kHz)57.3 ± 0.757.8 ± 0.7

隔音箱中實驗組的錄音,被依照植物品種以及所受的待遇,歸納為 4 個組別,各組別再彼此配對比較,例如:乾旱的番茄對修剪的番茄等。以此資料訓練出來的機器學習模型,判別配對中各組別的準確率為 70%。第二階段在溫室中進行,自然較隔音箱嘈雜。科學家拿空蕩溫室的環境錄音,來教模型分辨並過濾雜訊。訓練後,令其區別乾旱與對照組番茄的聲音,結果 84% 正確。[1]既然能聽得出基本的差別,下一步就是了解水量對番茄發聲的影響。

體積含水量

為了操縱體積含水量(volumetric water content,縮寫VWC),即水份與泥土體積的比值或百分比,[1, 5]科學家狠下心,連續幾天都不給溫室裡的番茄植栽喝水。一邊觀察 VWC 的變化;一邊錄下它們的聲音。起先水份充足,番茄不太吵鬧;4、5 天下來,發聲的次數逐漸增加至高峰;然後應該是快渴死了,有氣無力,所以次數又開始減少。此外,番茄通常都在早上 8 點(圖表較像 7 點)到中午 12 點,以及下午 4 點至晚上 7 點,這兩個時段出聲。[1]科學家覺得這般作息,可能與規律的氣孔導度(stomatal conductance),也就是跟光合作用的換氣以及蒸散作用的水份蒸發,兩個透過氣孔進行的動作有關。[1, 6]

大部份的聲音都是在 VWC < 0.05 時出現;當 VWC > 0.1,水份還足夠,就幾乎無聲。科學家將比較的條件進一步分成 VWC < 0.01 與 VWC > 0.05、VWC < 0.05 跟 VWC > 0.05,以及 VWC < 0.01、VWC > 0.05 和淨空溫室的聲音。機器學習模型分辨起來,都有七、八成的準確率。[1]

縱軸為每日發聲次數;橫軸為缺乏灌溉的天數。圖/參考資料 1,Figure 3A(CC BY 4.0)
乾旱狀態下,番茄發聲的時段。縱軸為每小時發聲次數;橫軸為 24 小時制的時間。圖/參考資料 1,Figure 3B(CC BY 4.0)

植物發聲的原理

實驗觀察所得,都將植物發聲的機制,指向木質部導管中氣體的運動,也就是科學家先前預期的空蝕現象[1]下面為支持這項推論的理由:

  1. 木質部導管的口徑,與植物被錄到的聲波頻率相關:寬的低;而窄的高。[1]
  2. 乾旱與修剪所造成的聲音不同:在木質部導管中,前者氣泡形成緩慢,發聲時數較長;而後者則相當迅速,時數較短。[1]
  3. 聲音是由植物的莖,向四面八方傳播。[1]
  4. 空蝕現象造成的震動,跟記錄到的超音波,部份頻率重疊;而沒有重疊的,其實已經超出其他物種的聽力以及麥克風收音的範圍。[1]
葡萄、菸草和番茄木質部導管的水平橫截面。圖/參考資料 1,Figure S4B(CC BY 4.0)
葡萄(綠色)、菸草(灰色)和番茄(橙色)的差異:縱軸為聲波頻率;橫軸是木質部導管的平均口徑。圖/參考資料 1,Figure S4A(CC BY 4.0)

問誰未發聲

觀察完番茄和菸草之後,科學家不禁好奇,別的植物是否也會為自己的處境發聲?還是它們都默默受苦,無聲地承擔?研究團隊拿小麥玉米卡本內蘇維濃葡萄(Cabernet Sauvignon grapevine)、奇隆丸仙人掌(Mammillaria spinosissima)與寶蓋草(henbit)來測試,發現它們果然有聲音。不過,像杏仁樹之類的木本植物,還有木質化的葡萄藤就沒有了。另外,科學家又監聽感染菸草嵌紋病毒(tobacco mosaic virus)的番茄,並錄到它們的病中呻吟。[1]

你敢有聽著咱的歌

之前有研究指出,海邊月見草(Oenothera drummondii)暴露於蜜蜂的聲音時,會產出較甜的花蜜。[2]若將角色對調過來:植物在乾旱、修剪或感染等壓力下釋出的超音波,頻率約在 20 至 100 kHz 之間,理論上 3 到 5 公尺內的某些哺乳動物或昆蟲,例如:蝙蝠、老鼠和飛蛾,應該聽得到。[1, 2]以色列科學家認為幼蟲會寄住在番茄或菸草上的飛蛾,或許能辨識植物的聲波,並做出某些反應。同理,人類可以用機器學習模型,分辨農作物的聲音,再給予相應的照顧。如此不僅節省水源,精準培育,還能預防氣候變遷所導致的糧食危機。[1]

  

備註

本文最後兩個子標題,借用音樂劇《Les Misérables》歌曲〈Do You Hear the People Sing?〉的粵語和臺語版曲名。[7]

參考資料

  1. Khait I, Lewin-Epstein O, Sharon R. (2023) ‘Sounds emitted by plants under stress are airborne and informative’. Cell, 106(7): 1328-1336.
  2. Marris E. (30 MAR 2023) ‘Stressed plants ‘cry’ — and some animals can probably hear them’. Nature.
  3. 教育部「哭枵」臺灣閩南語常用詞辭典(Accessed on 01 APR 2023)
  4. McElrone A J, Choat B, Gambetta GA, et al. (2013) ‘Water Uptake and Transport in Vascular Plants’. Nature Education Knowledge, 4(5):6.
  5. Datta S, Taghvaeian S, Stivers J. (AUG 2018) ‘Understanding Soil Water Content and Thresholds for Irrigation Management’. OSU Extension of Oklahoma State University.
  6. Murray M, Soh WK, Yiotis C, et al. (2020) ‘Consistent Relationship between Field-Measured Stomatal Conductance and Theoretical Maximum Stomatal Conductance in C3 Woody Angiosperms in Four Major Biomes’. International Journal of Plant Sciences, 181, 1.
  7. FireRock Music.(16 JUN 2019)「【問誰未發聲】歌詞 Mix全民超長版 粵+國+台+英 口琴+小童+學生+市民 Do you hear the people sing?」YouTube.
胡中行_96
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曾任澳洲臨床試驗研究護理師,以及臺、澳劇場工作者。 西澳大學護理碩士、國立台北藝術大學戲劇學士(主修編劇)。邀稿請洽臉書「荒誕遊牧」,謝謝。