有這麼好的事？吃起來是糖，卻幾乎沒有熱量：新型甜味劑「阿洛酮糖」

本文與 PAMO車禍線上律師 合作，泛科學企劃執行

走在台灣的街頭，你是否發現馬路變得越來越「急躁」？滿街穿梭的外送員、分秒必爭的多元計程車，為了拚單量與獎金，每個人都在跟時間賽跑 。與此同時，拜經濟發展所賜，路上的豪車也變多了 。

這場關於速度與金錢的博弈，讓車禍不再只是一場意外，更是一場複雜的經濟算計。PAMO 車禍線上律師施尚宏律師在接受《思想實驗室 video podcast》訪談時指出，我們正處於一個交通生態的轉折點，當「把車當生財工具」的職業駕駛，撞上了「將車視為珍貴資產」的豪車車主，傳統的理賠邏輯往往會失靈 。

在「停工即停薪」（有跑才有錢，沒跑就沒收入）的零工經濟時代，如果運氣不好遇上車禍，我們該如何證明自己的時間價值？又該如何在保險無法覆蓋的灰色地帶中全身而退？

薪資證明的難題：零工經濟者的「隱形損失」

過去處理車禍理賠，邏輯相對單純：拿出公司的薪資單或扣繳憑單，計算這幾個月的平均薪資，就能算出因傷停工的「薪資損失」。

但在零工經濟時代，這套邏輯卡關了！施尚宏律師指出，許多外送員、自由接案者或是工地打工者，他們的收入往往是領現金，或者分散在多個不同的 App 平台中 。更麻煩的是，零工經濟的特性是「高度變動」，上個月可能拚了 7 萬，這個月休息可能只有 0 元，導致「平均收入」難以定義 。

這時候，律師的角色就不只是法條的背誦者，更像是一名「翻譯」。

施律師解釋「PAMO車禍線上律師的工作是把外送員口中零散的『跑單損失』，轉譯成法官或保險公司聽得懂的法律語言。」 這包括將不同平台（如 Uber、台灣大車隊）的流水帳整合，或是找出過往的接單紀錄來證明當事人的「勞動能力」。即使當下沒有收入（例如學生開學期間），只要能證明過往的接單能力與紀錄，在談判桌上就有籌碼要求合理的「勞動力減損賠償 」。

300 萬張罰單背後的僥倖：你的直覺，正在害死你

根據警政署統計，台灣交通違規的第一名常年是「違規停車」，一年可以開出約 300 萬張罰單 。這龐大的數字背後，藏著兩個台灣駕駛人最容易誤判的「直覺陷阱」。

陷阱 A：我在紅線違停，人還在車上，沒撞到也要負責？ 許多人認為：「我人就在車上，車子也沒動，甚至是熄火狀態。結果一台機車為了閃避我，自己操作不當摔倒了，這關我什麼事？」

施律師警告，這是一個致命的陷阱。「人在車上」或「車子沒動」在法律上並不是免死金牌 。法律看重的是「因果關係」。只要你的違停行為阻礙了視線或壓縮了車道，導致後方車輛必須閃避而發生事故，你就可能必須背負民事賠償責任，甚至揹上「過失傷害」的刑責 。 

數據會說話： 台灣每年約有 700 件車禍是直接因違規停車導致的 。這 300 萬張罰單背後的僥倖心態，其巨大的代價可能是人命。

陷阱 B：變換車道沒擦撞，對方自己嚇到摔車也算我的？ 另一個常年霸榜的肇事原因是「變換車道不當」 。如果你切換車道時，後方騎士因為嚇到而摔車，但你感覺車身「沒震動、沒碰撞」，能不能直接開走？

答案是：絕對不行。

施律師強調，車禍不以「碰撞」為前提 。只要你的駕駛行為與對方的事故有因果關係，你若直接離開現場，在法律上就構成了「肇事逃逸」。這是一條公訴罪，後果遠比你想像的嚴重。正確的做法永遠是：停下來報警，釐清責任，並保留行車記錄器自保 。

保險不夠賠？豪車時代的「超額算計」

另一個現代駕駛的惡夢，是撞到豪車。這不僅是因為修車費貴，更因為衍生出的「代步費用」驚人。

施律師舉例，過去撞到車，只要把車修好就沒事。但現在如果撞到一台 BMW 320，車主可能會主張修車的 8 天期間，他需要租一台同等級的 BMW 320 來代步 。以一天租金 4000 元計算，光是代步費就多了 3 萬多塊 。這時候，一般人會發現「全險」竟然不夠用。為什麼？

因為保險公司承擔的是「合理的賠償責任」，他們有內部的數據庫，只願意賠償一般行情的修車費或代步費 。但對方車主可能不這麼想，為了拿到這筆額外的錢，對方可能會採取「以刑逼民」的策略：提告過失傷害，利用刑事訴訟的壓力（背上前科的恐懼），迫使你自掏腰包補足保險公司不願賠償的差額 。

這就是為什麼在全險之外，駕駛人仍需要懂得談判策略，或考慮尋求律師協助，在保險公司與對方的漫天喊價之間，找到一個停損點 。

談判桌的最佳姿態：「溫柔而堅定」最有效？

除了有單據的財損，車禍中最難談判的往往是「精神慰撫金」。施律師直言，這在法律上沒有公式，甚至有點像「開獎」，高度依賴法官的自由心證 。

雖然保險公司內部有一套簡單的算法（例如醫療費用的 2 到 5 倍），但到了法院，法官會考量雙方的社會地位、傷勢嚴重程度 。在缺乏標準公式的情況下，正確的「態度」能幫您起到加分效果。

施律師建議，在談判桌上最好的姿態是「溫柔而堅定」。有些人會試圖「扮窮」或「裝兇」，這通常會有反效果。特別是面對看過無數案件的保險理賠員，裝兇只會讓對方心裡想著：「進了法院我保證你一毛都拿不到，準備看你笑話」。

相反地，如果你能客氣地溝通，但手中握有完整的接單紀錄、醫療單據，清楚知道自己的底線與權益，這種「堅定」反而能讓談判對手買單，甚至在證明不足的情況下（如外送員的開學期間收入），更願意採信你的主張 。

車禍不只是一場意外，它是認知、情緒、金錢與法律邏輯的總和 。

在這個交通環境日益複雜的時代，無論你是為了生計奔波的職業駕駛，還是天天上路的通勤族，光靠保險或許已經不夠。大部分的車禍其實都是小案子，可能只是賠償 2000 元的輕微擦撞，或是責任不明的糾紛。為了這點錢，要花幾萬塊請律師打官司絕對「不划算」。但當事人往往會因為資訊落差，恐懼於「會不會被告肇逃？」、「會不會留案底？」、「賠償多少才合理？」而整夜睡不著覺 。

PAMO看準了這個「焦慮商機」， 推出了一種顛覆傳統的解決方案——「年費 1200 元的訂閱制法律服務 」。

這就像是「法律界的 Netflix」或「汽車強制險」的概念。PAMO 的核心邏輯不是「代打」，而是「賦能」。不同於傳統律師收費高昂，PAMO 提倡的是「大腦武裝」，當車禍發生時，線上律師團提供策略，教你怎麼做筆錄、怎麼蒐證、怎麼判斷對方開價合不合理等。

施律師表示，他們的目標是讓客戶在面對不確定的風險時，背後有個軍師，能安心地睡個好覺 。平時保留好收入證明、發生事故時懂得不亂說話、與各方談判時掌握對應策略 。

從違停的陷阱到訂閱制的解方，我們正處於交通與法律的轉型期。未來，挑戰將更加嚴峻。

當 AI 與自駕車（Level 4/5）真正上路，一旦發生事故，責任主體將從「駕駛人」轉向「車廠」或「演算法系統」 。屆時，誰該負責？怎麼舉證？

但在那天來臨之前，面對馬路上的豪車、零工騎士與法律陷阱，你選擇相信運氣，還是相信策略？ 先「武裝好自己的大腦」，或許才是現代駕駛人最明智的保險。

PAMO車禍線上律師官網：https://pse.is/8juv6k 

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你可能聽過這樣的新聞：「工程師請健身教練，深蹲後腿軟，小便如醬油，原來是橫紋肌溶解症」。或是「毒趴上使用多種毒品與酒精，合併橫紋肌溶解症與多重器官衰竭致死。」

那究竟什麼橫紋肌溶解症呢？

橫紋肌溶解症（rhabdomyolysis）是骨骼肌受到直接或間接的傷害。當肌肉纖維死亡時，釋放了原本待在肌肉細胞內的物質，像是鉀離子、尿酸、肌酸激酶（creatine kinase，縮寫為CK）、肌紅素（myoglobin），這些都是潛在有害物質，大量進到血流後，會嚴重影響腎臟功能和心律，引發一連串的身體問題。若沒有及時處理，這是有機會致死的疾病！任何年紀的人都可能發生橫紋肌溶解症，以發生率來看的話，成人的比率較孩童來得高。

所以有哪些狀況會導致橫紋肌溶解症呢？

想當然耳，肌肉受到外傷，長時間的擠壓，就是最可能的原因之一。醫界剛開始理解這個病，就是二次戰爭中受到壓碎性損傷患者而起的。所以車禍、墜樓這種讓肌肉因強力擠壓受傷的情況，就很有機會導致橫紋肌溶解症。有些人則是因為酒醉不醒，直挺挺地躺在硬地板上，長時間固定姿勢而導致肌肉受到擠壓，這樣也會有肌肉受傷，引發橫紋肌溶解症。地震後若有樓房倒塌，被救出的倖存者身體部分區塊曾被壓在重物之下一段時間，也很有機會得到橫紋肌溶解症。

還有，如果復仇者聯盟第一集裡黑寡婦被重物壓住更久，就不太可能一起身就能跑跳抵擋浩克攻擊，而會因為橫紋肌溶解症而超沒力啊！另外，受到電擊、被蛇咬這類型的外傷，也要很小心橫紋肌溶解症的可能性。

有些人受的不是外傷，而是「內傷」！像是過度使用肌肉，從沒做過訓練的人突然做了一百次深蹲，突然被處罰做三百次的開合跳，或是突然癲癇發作了三十分鐘，這類過度肌肉使用都會讓人陷入橫紋肌溶解症的危險。這時若環境炎熱濕度高，不易排汗散熱，患者中暑、體溫過高，狀況就雪上加霜。

另外一大類的患者沒有外傷，也非過度使用肌肉，但身體出現了其他代謝上的問題，像是有敗血症、酮酸中毒、酒精濫用，吸食海洛英、古柯鹼、安非他命等毒品，都有機會得到橫紋肌溶解症。開毒趴後喪命的患者很有可能就與橫紋肌溶解症脫不了關係。

橫紋肌溶解症的症狀可以是局部性，也可以影響全身。患者常會出現肩膀、大腿、下背部的肌肉疼痛；抱怨肌肉無力，手腳動彈不得；且注意到尿液顏色很深，像是醬油，且尿量變少。有些患者還會有腹痛、噁心嘔吐、發燒、心跳加速等症狀。雖然我們稱「肌肉痛、全身沒力、尿液顏色變深」這三樣為橫紋肌溶解症的典型症狀，但其實臨床症狀的變化度很大，要出現典型症狀的患者大約還不到一半呢！

因此，在懷疑橫紋肌溶解症除了靠患者症狀之外，很重要的就是患者給的資訊！像是他下午接受了過度的重訓，半夜鐵腿到急診；或是大熱天患者去路跑又中暑；飲酒喝到癱在路上；或被倒塌的重物壓在底下很久。這些資訊就會在醫師腦海裡放進了「橫紋肌溶解症」的可能性。

抽血檢查可以讓醫師了解患者的腎臟功能、血中各離子濃度、及凝血時間，剛剛我們說過肌肉受傷後會釋出的物質，在檢查時會數值偏高，像是抽血發現血中鉀離子高、磷離子高、尿酸高。還有一個很重要的數值是肌酸激酶 – CK，肌肉受傷後十二小時，CK值（肌酸激酶）就會爬高，到肌肉受傷後一到兩天內則會爬升到最高點，之後再每日遞減，約三到五天後緩解。測量血液中的CK值超過上限的四到五倍以上，就很有可能是橫紋肌溶解症，甚至常有橫紋肌溶解症患者其CK值常常會達到或超過正常範圍的一百倍以上！除了診斷，我們也可以用CK值了解患者狀況，如果過了兩天患者CK值還是沒有降下來，代表肌肉可能還在繼續受傷，還在釋放更多肌酸激酶。

前面曾經提到，肌肉分解後產生會釋放出肌酸激酶（CK）與肌紅素（myoglobin），那抽血驗肌紅素可以嗎？肌紅素半衰期短，因此抽血驗並不準，但我們可以做尿液檢查，看看尿液中的肌紅素含量！如果升高也要懷疑橫紋肌溶解症！

至於影像檢查能提供的幫忙不大，除非是用核磁共振或電腦斷層來找出肌肉受傷的原因，或追查為何會癲癇。若懷疑橫紋肌溶解症，很多時候醫師還會安排心電圖，因為過高的鉀離子會影響心臟搏動，要立即處理。

橫紋肌溶解症患者嚴重程度不一，可以是沒症狀，剛好抽血發現血液中的肌肉酵素升高。但嚴重的會帶來電解質不平衡、急性腎臟傷害、心跳停止等併發症。肌肉大量受傷分解後產生的肌紅素會超過身體負荷，要靠腎臟排出時，過量的肌紅素會卡在腎小管並讓腎臟細胞缺血受傷，因而引發急性腎臟傷害，甚至到急性腎衰竭的程度。肌肉細胞大量受傷的同時也會放出很多細胞內的鉀離子，讓血液中的鉀離子濃度升高，促使心跳速度變不規則，甚至心跳暫停。

因此治療橫紋肌溶解症，時機很重要！早期發現，並讓患者及時接受處理，才有百分之百康復的機會。如果醫療介入時機不夠早，患者後遺症就多。治療的首選可說是輸液治療，白話一點就是灌比較多的液體進到患者身體，讓病人腎臟能夠製造足夠的尿液，藉此排除身體累積的大量代謝廢物。如果患者情況已經嚴重到急性腎衰竭，腎臟已經當機失能的話，則需要安排緊急透析治療，也就是俗稱的洗腎，幫助患者排除廢物和維持電解質平衡。

當然，搞清楚造成患者橫紋肌溶解的原因是很重要的，是藥物、是中暑、還是嚴重的外傷，患者要面對的關卡並不太一樣。若是給予輸液治療時引發了腔室症候群，就是局部肌肉壞死且局部蓄積了過大的壓力，要考慮筋膜切開來減壓。如果與糖尿病、甲狀腺問題、或其他藥物有關，也需要適時處理代謝問題。

最後我們要呼籲大家，雖然養成運動習慣強健身體很棒，但請大家不要突然去做過度費力、超出自己負荷太多的運動，且在運動時要注意環境，看看氣溫、濕度是否讓你覺得太吃力，並在運動時適時補充足夠的水分。還有，若原本就有代謝疾病，記得讓醫師診治監控狀況。如果孩童反覆發作橫紋肌溶解症，記得找找看是否有肌肉的疾病或代謝的疾病。

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「有位七十歲患有糖尿病的男性患者，他第一次接受透析是因為高血鉀症且全身無力。」大雅長安診所院長呂國樑醫師表示，「後續，患者開始長期在診所接受血液透析，每週三次。但是，在非透析日還是常常出現全身無力或心跳過慢的情況，而需緊急送醫。急診的檢查結果顯示血鉀偏高，然而患者對陽離子交換樹脂的治療接受度較差，導致高血鉀問題反覆出現。」

在接受血液透析的患者中，死亡風險會隨著血鉀濃度上升而提高，且經常反覆發生，復發間隔會越來越短。「已經接受洗腎的患者，仍有可能出現高血鉀。」呂國樑醫師說，「因為洗腎患者的腎功能喪失，需依賴血液透析或腸道排出鉀離子。可是在透析後，細胞中的鉀離子可能進入血液中，如果飲食中又攝取較多鉀離子，便容易出現高血鉀，尤其在非透析日，鉀離子會持續累積。」

口服陽離子交換樹脂可以吸附腸道中的鉀離子，阻止其被人體吸收，不過可能造成便秘、潰瘍等腸胃副作用，而且因為顆粒粗、口感常被認為類似沙子，導致患者服用意願較低。晶體鉀離子結合劑的專一性高，對鉀離子的結合能力遠高於鈣離子或鎂離子，因此療效較佳且副作用較低，適用於慢性腎臟病患者、心衰竭患者，以及長期接受血液透析的患者。不僅能快速降低鉀離子濃度，且有良好的耐受性。醫師會根據患者的狀況調整劑量，請遵照主治醫師指示服藥。

一般成年人血液中的鉀離子濃度介於 3.5 至 5.5 mEq/L，當鉀離子濃度偏高時，稱為高血鉀症（Hyperkalemia）。呂國樑醫師指出，鉀離子是維持神經傳導與肌肉收縮的重要離子，血液中的鉀離子大部分由腎臟透過尿液排出，少部分由腸道排出。若是腎功能正常，血液中的鉀離子濃度可維持在正常範圍內，但是腎功能不佳的患者，若食用到高鉀食物，例如菠菜、香蕉等，便容易出現高血鉀的狀況。

鉀離子濃度過高或時高時低可能出現多種症狀，包括噁心想吐、腹瀉、手腳麻木、肌肉無力等，嚴重可能導致心律不整，甚至心跳停止、猝死。

高血鉀的治療策略包括實行低鉀飲食、調整藥物、口服晶體鉀離子結合劑或陽離子交換樹脂等。「有患者會抱怨低鉀飲食影響食慾，導致心情低落。」呂國樑醫師說，「家屬在得知有晶體鉀離子結合劑能幫助降低血鉀、減少飲食限制後，便決定開始使用，讓患者的胃口變好，精神也有了改善。」「腎素-血管張力素-醛固酮系統抑制劑」（RAASi）常用於控制血壓、保護腎臟和心臟，但是可能導致鉀離子留存在體內，而需要調整藥物。

洗腎患者在採用低鉀飲食時，要注意營養均衡，可以吃米飯、蛋、豆、魚肉等，要避免乳製品、香蕉等高鉀食物。呂國樑醫師提醒，請務必依照指示服藥，並持續監測血鉀濃度。降血鉀藥物的進步，不但讓高血鉀患者在治療上有多種選擇，也有助於提升其治療成效與服藥意願，降低高血鉀的風險且兼顧生活品質！

洗腎患者的高血鉀雖不一定會隨時有症狀，不易留意但卻是不可忽視的重要危險因子，最嚴重可能造成心跳停止與死亡，若有任何疑慮請務必與主治醫師討論相關治療建議。

筆記重點整理

• 鉀離子是維持神經傳導與肌肉收縮的重要離子，鉀離子濃度過高或時高時低可能出現多種症狀，包括噁心想吐、腹瀉、手腳麻木、肌肉無力等，嚴重可能導致心律不整，甚至心跳停止、猝死。
• 晶體鉀離子結合劑的專一性高，對鉀離子的結合能力遠高於鈣離子或鎂離子，因此療效較佳且副作用較低，適用於慢性腎臟病患者、心衰竭患者，以及長期接受血液透析的患者。不僅能快速降低鉀離子濃度，且有良好的耐受性。醫師會根據患者的狀況調整劑量，請遵照主治醫師指示服藥。
• 陽離子交換樹脂可以吸附腸道中的鉀離子，阻止其被人體吸收，不過可能造成便秘、潰瘍等腸胃副作用，而且因為顆粒粗、口感常被認為類似沙子，導致患者服用意願較低。
• 高血鉀的治療策略包括實行低鉀飲食、調整藥物、口服晶體鉀離子結合劑或陽離子交換樹脂等。「腎素-血管張力素-醛固酮系統抑制劑」（RAASi）常用於控制血壓、保護腎臟和心臟，但是可能導致鉀離子留存在體內，而需要調整藥物。

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本文首次發表於原作者的個人網站：阿洛酮糖:醫療價值、淺在功效及副作用，以及烘焙應用-別人Google了什麼。

阿洛酮糖（allulose）吃起來是糖的味道，化學式與果糖相同，用於烘焙時會跟一般蔗糖、果糖一樣焦糖化，卻幾乎沒有熱量也不會影響血糖？世界上有這麼好的事？

阿洛酮糖是市面上的一種新型甜味劑，它具有糖的味道和質地，但含有極少的的卡路里和碳水化合物，早期研究更表明它可能對健康有益。然而，與任何代糖一樣，目前現有研究可能無法預測長期食用的對安全和健康影響。本文將整理現有研究對阿洛酮糖的了解，以幫助讀者在與醫師討論之後，判斷是否該使用阿洛酮糖作為糖的替代產品。

在進入文字細節之前，可以先看一下我整理的ＰＡＡ阿洛酮糖影片，快速先了解重點(直接播放就會有中文字幕）：

看完影片了嗎？（喜歡就順便按一下訂閱吧！）接下來我們就要來談更多阿洛酮糖的細節，先從什麼是阿洛酮糖開始吧！

什麼是阿洛酮糖？

阿洛酮糖（allulose）又被稱作 D-阿洛酮糖（D-psicose）。它被歸類為“稀有糖”（rare sugar），因為在天然的情況下，極微量的阿洛酮糖存在於某些食物中。含有微量阿洛酮糖的食物包含小麥、無花果等等。

像葡萄糖和果糖一樣，阿洛酮糖是一種單醣（monosaccharide）。我們一般使用的蔗糖，則是由葡萄糖和果糖結合而成的二糖（disaccharide）。

阿洛酮糖的化學式與果糖相同，但排列方式不同。但也因為如此，這種結構上的差異會導致的身體代謝阿洛酮糖方式跟代謝果糖的方式完全不同。根據一篇 2010 年發表於《Metabolism》期刊的研究，人體攝入的的阿洛酮糖會有 70-84% 被從消化道吸收到血液之中，但它不會被作為身體所需的熱量使用，而是會直接從尿液中被排出。[1]

對於患有糖尿病或正在血糖不穩定的人來說，阿洛酮糖是很好的代糖，因為它不會提高血糖或胰島素水平。阿洛酮糖每克僅 0.2-0.4 卡路里的熱量，約為一般食用糖卡路里的 1/10。

此外，2015 年發表於《Pharmacology & therapeutics》期刊的研究更發現阿洛酮糖具有抗炎性（Anti-inflammatory），也有助於預防肥胖和降低其他並發患慢性病的風險。

雖然在某些食物中含有極微量的阿洛酮糖，但因為量實在太少難以量產，製造商因此開發出使用酶將玉米和其他植物中的果糖轉化為阿洛酮糖的量產發方式，終於能實現量產。 [3]

阿洛酮糖是一種稀有糖，其化學式與果糖相同。 但因為它不會被身體代謝，所以它不會升高血糖或胰島素水平，卡路里也極低。

阿洛酮糖也許能幫助血糖控管

阿洛酮糖或許有潛力成為糖尿病患者的替代糖，並幫助血糖控管。神奇的是，這裡講的可能不只是阿洛酮糖代糖功能而已，許多研究認為阿洛酮糖有能在「同樣程度的飲食狀態下」，潛在降低血糖的功能。

事實上，許多動物研究發現，它可以通過保護胰腺中產生胰島素的 β 細胞，進而降低血糖、增加胰島素敏感性並降低患 2 型糖尿病的風險。[4][5][6][7]

一項 2012 年發表於《Biochemical and biophysical research communications》期刊的研究比較給予過胖的大鼠阿洛酮糖、水或葡萄糖，發現食用阿洛酮糖的大鼠比其他兩組具有改善的 β 細胞功能、更好的血糖反應和較少的腹部脂肪增加。需注意的是以上研究結果為動物實驗，阿洛酮糖是否對人體有相似或相同的功能，還有待後續研究證實。[7]

人類研究的部分，一些初步研究也發現阿洛酮糖可能對人類的血糖調節能產生有益影響。[8][9] 一項2008年發表於《Journal of nutritional science and vitaminology》的研究招募了 20 名健康的年輕人並分成兩組，一組食用了了 5-7.5 克阿洛酮糖和 75 克糖麥芽糊精（maltodextrin），另一組只單獨服用麥芽糊精，結果發現與「單獨服用麥芽糊精組」相比，「同時服用阿洛酮糖組」的受試者血糖和胰島素水平有顯著的降低。[8]

另一項發表於 2010 年發表於《Bioscience, biotechnology, and biochemistry》期刊的雙盲安慰劑對照試驗研究則招募了26 名成年人，這項研究中部分受試者為糖尿病前期患者（prediabetes）。研究者使用把受試者分為兩組，一組直接用餐，另一組則同時食用 5 克阿洛酮糖。飯後兩個小時，受試者每 30 分鐘測量一次血糖。研究人員發現，服用阿洛酮糖的參與者在 30 和 60 分鐘時血糖水平顯著降低。

要注意的是，以上皆為小樣本小規模的研究，因此阿洛酮糖潛在治療糖尿病和糖尿病前期患者的功能還有待後續研究才能確保是否能作為長期治療的應用，但迄今為止的科學證據都偏向正面。

在動物和人類研究中，已發現阿洛酮糖可能可以降低血糖水平、增加胰島素敏感性並有助於保護產生胰島素的胰腺 β 細胞。但長期使用的效果和副作用尚未明朗，還有待後續研究追蹤。

阿洛酮糖或許能幫助脂肪燃燒！

許多大鼠進行的動物實驗發現，阿洛酮糖也可能有助於促進脂肪燃燒。

在一項於 2012 年發表於《Journal of food science》期刊的研究中，過胖的大鼠被餵食含有阿洛酮糖、蔗糖或赤蘚糖醇（Erythritol ，為另一種市面上常見的代糖）的高脂肪飲食八週。結果發現，與餵食赤蘚糖醇或蔗糖的大鼠相比，餵食阿洛酮糖的大鼠八週內增加的腹部脂肪比較少。

很有趣的地方是，與阿洛酮糖一樣，赤蘚糖醇也幾乎沒有卡路里，也不會升高血糖或胰島素水平。儘管如此，此研究發現阿洛酮糖除了可以和赤蘚糖醇一樣作為代糖，還有減少脂肪形成的額外功能。[11]

在另一項 2014 年發表於《International journal of food sciences and nutrition》期刊的研究中，食用高糖飲食的大鼠被同時餵食含有 5% 的纖維素（cellulose）或 5% 的阿洛酮糖。與纖維素組的大鼠相比，阿洛酮糖組夜間燃燒了更多的卡路里和脂肪，進而因高糖飲食而導致的脂肪增加少很多。

阿洛酮糖的燃脂以及防止體脂肪形成功能也受到目前一些小規模人體實驗的支持，一項於 2018 年發表於《Nutrients》期刊的雙盲安慰劑對照試驗研究探討阿洛酮糖是否有助於減少體脂、影響血液膽固醇和影響糖尿病標誌物。結果表明，與服用安慰劑的人相比，飲用高劑量阿洛酮糖飲料的人的體脂百分比、體脂量和 BMI 指數都顯著降低。[14] 這項研究招募了 121 名 20-40 歲不等的南韓受試者，將其分為三組，一組服用蔗糖（0.012 g × 2 次/每日）、一組服用少量阿洛酮糖（4 g × 2 次/每日）、一組服用高劑量阿洛酮糖（7 g × 2 次/每日）。

研究人員接著使用 CT 掃描來檢查參與者腹部脂肪區域的變化。在研究結束時，與服用安慰劑的人相比，飲用高劑量阿洛酮糖組的人的總脂肪面積顯著減少。

這項研究的結果表明，用阿洛酮糖作為代糖可能可以為超重的人帶來潛在的額外好處。然而這項研究為小樣本研究，因此研究人員在未來需要在更多樣化的樣本中進行進一步研究以證實這些結果。

動物實驗與小樣本人體實驗表明，阿洛酮糖可能會增加脂肪燃燒並有助於預防肥胖。然而，研究人員在未來需要在更多樣化的樣本中進行進一步研究以證實這些結果。

阿洛酮糖或許能助於預防脂肪肝

一些對大鼠和小鼠的動物研究發現，除了防止體重增加外，阿洛酮糖似乎還可以減少肝臟中的脂肪儲存。[15][16] 一項 2010 年發表於《Journal of food science》期刊的研究中，患有遺傳性糖尿病的小鼠被給予阿洛酮糖、葡萄糖、果糖或無糖飲食，結果發現與無糖飲食的小鼠相比，阿洛酮糖組小鼠的肝臟脂肪減少了 38%。同時與其他組相比，阿洛酮糖組小鼠的體重增加較少，血糖水平也較低。

阿洛酮糖或許能幫助減少脂肪同時保留肌肉

很多人在減脂的過程中最害怕的就是同時流失肌肉，一項以小鼠為樣本的研究發現，阿洛酮糖除了能潛在促進肝臟和身體脂肪減少，它很有可能還可以同時防止肌肉流失。[17]這項 2015 年發表於《Journal of food science》期刊的研究發現小鼠攝入阿洛酮糖十五週後顯著降低了體重和肝臟的重量，並且體重的減輕與包括腹部內臟脂肪在內的總脂肪量的減少有關，而不是非脂肪包括肌肉等的體重。這些結果表明，在沒有運動療法或飲食限制的情況下，補充阿洛酮糖可能可以改善餐後高血糖和肥胖相關的肝脂肪指數。因此，阿洛酮糖可作為潛在預防和改善肥胖和肥胖相關疾病的補充劑。

當然啦，由於以上皆為動物實驗，還要再觀望後續的人體研究才得以證實相同功效能也能在人體產生。

對小鼠和大鼠的研究發現，阿洛酮糖也許可以降低患脂肪肝的風險，也可能在促進脂肪減少的同時幫助保留肌肉。但由於目前研究數量有限且多為動物實驗，我們可能要繼續觀望將來對人體進行的研究才能下結論。

阿洛酮糖安全嗎？有什麼副作用嗎？

很多人看到這裡一定覺得「天底下哪有這麼好的事！」，竟然有一種糖不但吃了不會變胖、不會升高血糖、不會引響胰島素分泌，還能減脂預防脂肪肝？不可能！阿洛酮糖一定跟其他的代糖一樣有不為人知的副作用！本段就來討論目前對於阿洛酮糖的研究中，對於阿洛酮糖副作用的已知資訊，以及美國食藥署與歐盟對阿洛酮糖目前的管制狀態。

2012 年 6 月，美國食品藥品監督管理局 (FDA) 首次接受了南韓食品公司 CJ CheilJedang, Inc. 的通報，准許將阿洛酮糖作為各種特定食品類別中的代糖，並被 FDA 認可為「普遍認為安全」 (generally recognized as safe，GRAS)，不過在當時，食品公司還是必須在產品包裝上將阿洛酮糖視為一般糖類，標注在食品標示上的總糖分和添加糖的糖分。2019 年 10 月，FDA 宣布阿洛酮糖可以不用算在營養標籤上的總糖量和添加糖量中，但必須把每公克 0.4 卡路里的碳水化合物標示上去。目前為止，歐盟則尚未允許阿洛酮糖的使用。

就目前研究結果而言，阿洛酮糖「似乎是」安全的。兩項以大鼠作為樣本的動物實驗，持續餵食大鼠 3 至 18 個月的阿洛酮糖，研究結果均沒有發現阿洛酮糖對大鼠產生毒性或其他健康相關問題。[18][19]在一項研究中，大鼠被餵食每磅（0.45 公斤）體重約 1/2 克的阿洛酮糖，持續 18 個月。 到研究結束時，阿洛酮糖組的大鼠沒有發現明顯的副作用，也沒有與肝腎肥大相關的現象發生。 值得一提的是，此研究使用的阿洛酮糖劑量相當大， 換算成體重 150 磅（68 公斤）的成年人，等同於約為每天服用超過 1/3 杯的阿洛酮糖。但即使如此還是沒有發現顯著的負面副作用。

一項 2010 年發表於《Bioscience, biotechnology, and biochemistry》期刊的研究招攬 17 名受試者，一天三餐服用 5 克阿洛酮糖，共一日 15 克持續 12 週，也未發現任何的負面副作用。[20]

要注意的是，一項2018年發表於《Nutrients》期刊的研究發現有些人食用過量的阿洛酮糖可能會腹痛和腹瀉等腸胃不適的問題，根據其研究結果，較為安全的阿洛酮糖食用量為單次食用體重每公斤0.4克以下，以及單日食用量體重每公斤0.9克以下。也就是根據此研究，說如果您體重為50公斤，建議單次食用量最好不要超過20公克、每日食用量也最好控制在45公克以下。

從現有研究判斷，阿洛酮糖可能是安全的，適量食用不太可能導致健康問題。 然而，上述研究多為動物研究或小樣本人體試驗，長期食用阿洛酮糖是否會對降康造成負面影響，還有待進一步研究才能下定論。

使用極高劑量的阿洛酮糖進行長達 18 個月的動物研究後，沒有發現任何毒性或副作用的跡象。小規模人體實驗中，食用適量阿洛酮糖也未發現任何負面副作用。然而若單日大量食用，則可能造成腹痛和腹瀉等腸胃不適的問題。

針對長期服用阿洛酮糖對人體的影響的研究目前還很有限，但現有研究尚未發現任何嚴重的健康風險。然而，目前已發表相關研究多為動物研究或小樣本人體試驗，長期食用阿洛酮糖是否會對降康造成負面影響，還有待進一步研究才能下定論。

阿洛酮糖適不適合用來做烘焙點心呢？

阿洛酮糖和其他代糖最大的不同就是他其實技術上來說是「真的糖」，而且在烘焙的過程中，許多人都覺得阿洛酮糖和一般使用的蔗糖的化學反應很相似。美國一家專賣低碳烘焙產品的公司 Sweet Logic 就寫了一篇文章比較赤蘚糖醇與阿洛酮糖在烘焙過程上的差別，他們發現赤蘚糖醇的成品容易有結晶，也不會像真的糖一樣焦糖化，還有由於赤蘚糖醇是種糖醇（Sugar alcohol）所以吃的時候會有一種酒精蒸發時的奇怪冰涼感，阿洛酮糖就完全沒有上述問題，所以他們比較喜歡阿洛酮糖。但注意阿洛酮糖的甜度只有蔗糖的 70%，所以要達到相同的甜度需要增加更多的阿洛酮糖，同時也可能增加成品的體積。

如果搜尋了有關於利用阿洛酮糖作為烘焙用糖的食品科學論文，會找到一些滿有趣的研究。一項 2020 年發表於《Journal of Food Processing and Preservation》期刊的研究，烤了25%、50%、75% 和 100% 的阿洛酮糖磅蛋糕，還有一個 100% 蔗糖的磅蛋糕當控制組，比較了五種蛋糕烘烤的狀態和成品，發現隨著阿洛酮糖的比例增加，磅蛋糕外層焦糖化的速度就越快 （就像烘焙師說的阿洛酮糖跟蔗糖比比較容易烤焦），但五種磅蛋糕的質地沒有顯著差異。[21]

另一項 2021 年發表於《LWT》期刊的研究則比較阿洛酮糖和蔗糖做的杯子蛋糕，也得到相似的結果，有趣的是，這項研究另外發現由於阿洛酮糖蛋糕在烘烤過程中水分流失的速度比蔗糖蛋糕慢，而且通常需要比較久的時間烘烤才能達到跟蔗糖蛋糕一樣的質地，但是同時阿洛酮糖蛋糕的表皮也更容易烤焦，所以對烘焙師來說，拿捏阿洛酮糖蛋糕的烘烤溫度和時間是相當大的考驗，但若拿捏得好，成品的口感、質地和味道可以和一般蛋糕十分相似。[22]

阿洛酮糖在烘焙的過程中與蔗糖相當相似，但甜度只有蔗糖的 70%，所以要達到相同的甜度需要增加更多的阿洛酮糖，同時也可能增加成品的體積。阿洛酮糖焦糖化的速度可能比蔗糖快也更容易烤焦，但實驗發現阿洛酮糖蛋糕通常需要比較久的時間烘烤才能達到跟蔗糖蛋糕一樣的質地，所以對烘焙師來說，拿捏阿洛酮糖蛋糕的烘烤溫度和時間是相當大的考驗，但若拿捏得好，成品的口感、質地和味道可以和一般蛋糕十分相似。

所以真的可以放心吃阿洛酮糖嗎？

簡單的答案就是：還是要跟你的醫師討論啦！

雖然我們目前為止，並沒有發現阿洛酮糖有嚴重的副作用，但就如其他代糖一樣，由於現有研究證據還是相當有限，所以到目前為止，並不清楚長期食用是否會對人體健康有任何負面的影響。

所以如果你想嘗試以阿洛酮糖取代一般的糖，還是跟醫生和營養師討論之後，再決定要直接使用，或是觀望後續研究吧！

編按：

臺灣 FDA 將其列為「未確認安全性尚不得使用之原料」

參考資料

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3.  A new way to make allulose may not sweeten the sugar’s appeal. Food Dive. Retrieved 2021-07-08.
4. Shintani, T., Yamada, T., Hayashi, N., Iida, T., Nagata, Y., Ozaki, N., & Toyoda, Y. (2017). Rare Sugar Syrup Containing d-Allulose but Not High-Fructose Corn Syrup Maintains Glucose Tolerance and Insulin Sensitivity Partly via Hepatic Glucokinase Translocation in Wistar Rats. Journal of agricultural and food chemistry, 65(13), 2888–2894. https://doi.org/10.1021/acs.jafc.6b05627
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6. Hossain, A., Yamaguchi, F., Hirose, K., Matsunaga, T., Sui, L., Hirata, Y., Noguchi, C., Katagi, A., Kamitori, K., Dong, Y., Tsukamoto, I., & Tokuda, M. (2015). Rare sugar D-psicose prevents progression and development of diabetes in T2DM model Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty rats. Drug design, development and therapy, 9, 525–535. https://doi.org/10.2147/DDDT.S71289
7. Hossain, A., Yamaguchi, F., Matsunaga, T., Hirata, Y., Kamitori, K., Dong, Y., Sui, L., Tsukamoto, I., Ueno, M., & Tokuda, M. (2012). Rare sugar D-psicose protects pancreas β-islets and thus improves insulin resistance in OLETF rats. Biochemical and biophysical research communications, 425(4), 717–723. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2012.07.135
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