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Delta變異株傳播力真的比較強嗎?疫苗還有沒有用?

miss9_96
・2021/06/28 ・3790字 ・閱讀時間約 7 分鐘

No one is safe until everyone is safe.
沒有人是安全的,除非每個人都安全了。

近日,出現了臺灣本土首個 δ(delta, B.1.617.2, 印度)變異株傳播鏈的群聚事件。許多人都擔心,delta 變異株有可能會再引起新一波的疫情。 delta 變異株的傳染力真的比較強嗎?目前正在施打的疫苗,能不能因應新的變種病毒呢?

delta變異株比 alpha變異株更具傳染力

COVID-19 感染了近 1 億 8 千萬人,病毒(SARS-CoV-2)也產生了無數次的突變。若突變使病毒符合下述其中一項 [1]:

  • 傳染力增加,明顯變成當地優勢株
  • 致死性增加或臨床病徵改變
  • 原始診斷、治療、預防/疫苗的效力降低

就會因危險性過高,被世界衛生組織(WHO, World Health Organization)列為「值得關注的變異株(VOC, Variants of Concern)」。目前在表上有四種變異株,這些變異株也是讓全世界都頭痛的突變病毒。

表1:高關注的 SARS-CoV-2 變異株。相較於最初武漢爆發之病毒株,本表格內變異株皆已含有 D614G 突變。From: WHO, US CDC, Public Health England, Eurosurveillance

α(alpha, 英國)變異株 [3]最早在英國被發現。數月後,英國的新確診者,多數皆是被 α 變異株感染,逐漸成為優勢株,顯示其傳播力較原版病毒有所增加。

臨床統計也顯示了其棘手的特性。哈佛大學團隊研究 65 名患者(其中 7 名體內為 α 變異株)體內病毒量;團隊發現,α 變異株在人體內繁殖、被清除的時間都變長了;換言之,患者整體攜帶病毒的時間,拉長了近兩倍。

此特性使 α 變異株更有機會穿透國境管理,有更充裕的時間傳染給更多人。

表2:英國突變株在人體內的病毒增殖、清除時間。括號內為90%信賴區間。From: 哈佛大學

而來自南亞的 δ 變異株,傳播力可能比 α 變異株更令人擔心。根據英國的研究統計發現,δ 變異株在家庭裡的傳染力,比 α 變異株更高 [4]。

專職數據研究的《歐洲監測 (Eurosurveillance)》期刊,於六月刊出各變異株的有效再生數 (Rt, effective reproduction numbe) 。如下圖,可發現各變異株的Rt值皆有增加,而其中又以 δ 變異株暴增的傳染力最令人驚訝 [5]:

  • β(南非)變異株:增加 25 %
  • α(英國)變異株:增加 29 %
  • γ(巴西)變異株:增加 38 %
  • δ(印度)變異株:增加 97 %
依各國的新增感染者趨勢,計算各變異株之有效再生數(Rt)與高關注、需關注變異株比較。
中文資訊為本文作者加註。圖/參考文獻5

流行病學數據顯示了 δ 變異株的傳染優勢,日本更預測東京奧運之前的七月中旬,現今日本主流的 α 變異株,將會被更兇狠的 δ 變異株取代。

那感染了 δ 變異株,死亡率會更高嗎?蘇格蘭研究,發現若感染了 δ 變異株,患者的重症住院風險增加(相較於 α 變異株) [6]。新加坡也顯示相同的結論,他們發現感染 δ 變異株後,更高比例的患者需要氧氣支持(肺功能嚴重降低)、急重症、死亡;而細究實驗室數據,發現其體內病毒的 Ct 值較低(病毒濃度較高),且人體清除病毒的時間需要更久 [7]。

從趨勢或數據都顯示,相較於 α(英國)變異株,δ(印度)變異株是個傳染力、破壞力更強大的對手。

英國經驗:疫苗,打好、打滿

英國(06/25)的研究報告發現,相較於 α 變異株,疫苗(未分品牌)對 δ 變異株的保護力稍稍下降。如下表所示,單劑疫苗對抗 δ 變異株僅 32% 效力,但若打滿 2 劑,保護力將上升至 79% [8]。

表3:英國調查國民疫苗接種,對不同變異株之有症狀感染保護效果(不分品牌)。括號內數字為95%信心區間。From: 參考文獻8

而疫苗的核心精神——避免重症住院,對抗 α δ 變異株的能力就幾乎相同。單劑疫苗,能降低感染約八成的住院風險,若打滿 2 劑,住院風險更減少 96% [8]!

表4:英國調查國民疫苗接種,對不同變異株之重症住院保護效果(不分品牌)。括號內數字為95%信心區間。From: 參考文獻8

對付δ 變異株,AZ 較輝瑞-BNT疫苗弱,但仍足以抵禦重症

而疫苗品牌和保護力的關係,就預防「感染 δ 變異株且出現症狀」的效果而言, AZ 較輝瑞-BNT疫苗的保護力弱。兩劑 AZ 疫苗約 59% 的保護力,而輝瑞-BNT疫苗仍有近 87 %(表5)[9]。

此研究顯示,若想避免感染 δ 變異株,AZ 疫苗可能稍微力不從心。因此,最容易遇到 δ 變異株的機師、醫護團隊,可考慮更高保護力的疫苗,甚至接種第 3 劑,以阻絕 δ 變異株侵入他們體內。

表5:疫苗對抗 α(英國) 和 δ(印度) 變異株,防止有症狀感染的保護力。括號內數字為 95% 信心區間。From: 參考文獻9

至於對預防「感染 δ 變異株後惡化成重症」而言,AZ 和輝瑞-BNT 效果相似 [10]。只要接種滿兩劑,AZ 疫苗預防重症的效力達到 92%,和輝瑞-BNT 96% 相似(表6)。

表6:疫苗對抗 α(英國) 和 δ(印度) 變異株,防止住院之保護力。括號內數字為 95% 信心區間。From: 參考文獻10

由於 AZ 疫苗是台灣最大量的疫苗。此研究顯示,只要打滿兩劑 AZ 疫苗,就有高保護力避免重症、甚至死亡。因此 AZ 疫苗,提供給台灣民眾來抵禦 δ 變異株,應該相當充裕。

換言之,英國的報告跟台灣說,對付 δ 變異株,就是「打疫苗,打滿、打好」。

No one is safe until Everyone is safe. 沒有人安全,除非每個人都安全

英國累積了超過半年的研究,發現疫苗的確能保護英國國民(表7)。不論 AZ 或輝瑞-BNT 疫苗,單劑就有約六成的保護力;若能打滿兩劑,避免重症、死亡的效力,更提升至約九成 [11]。

表7:英國調查國民疫苗接種之保護效果(調查期間,優勢變異株為α(英國) 變異株)。From: 參考文獻11

而近日於《新英格蘭醫學期刊 (New England Journal of Medicine)》的報告,更顯示了「打疫苗,更是保護家人」的概念 [12]。如表8,團隊分別追蹤了「無接種疫苗」和「接種1劑疫苗」之確診者的家人。發現:

  1. 沒打疫苗,若成為確診者,約莫 10% 的家人也會被感染
  2. 打了疫苗,即使成為確診者,家人被感染的風險降低 40-50%
表8:英格蘭民眾,接種一劑疫苗後,避免傳染給家人的效力。From: 參考文獻12

疫苗之意義,不是自己從此無敵;而是有著更深層、重要的意涵——「讓家人更不容易被自己感染」。「No one is safe until Everyone is safe. 沒有人安全,除非每個人都安全了。」

COVID-19 已經深入社會,每個人幾乎都會被感染,也會變成傳染者。有鑑於病毒對年長者、孕婦等的殺傷力,每個人都應該接種疫苗。特別是若親友因故無法接種疫苗,那麼我們接種疫苗、保護親友,就成了責無旁貸的義務。

保持冷靜,繼續前進。Keep Calm and Carry On.

備註:
若某變異株,判斷基因可能影響病毒表現,並且符合下述任何一項 [1]:

  • 已出現社區傳播或多個病例
  • 已在多個國家/地區被發現
  • 世界衛生組織評估可能有潛在危險性

就會因為值得監控,而被世界衛生組織列為「須留意變異株 (Variants of Interest, VOI)」,即未來可能變成高度破壞力的變異株(表9)。

表9:世界衛生組織公布之須留意 SARS-CoV-2 病毒變異株。From: 參考文獻1

參考文獻

  1. Tracking SARS-CoV-2 variants. World Health Organization
  2. SARS-CoV-2 Variant Classifications and Definitions. US Centers for Disease Control and Prevention
  3. 蔣維倫 (2021) 進擊的病毒:變異如何影響疫情?疫苗效力會因此減弱嗎?科技報導
  4. SARS-CoV-2 variants of concern and variants under investigation in England: technical briefing 15. Public Health England. 2021/06/11
  5. Finlay Campbell, Brett Archer. et. al. (2021) Increased transmissibility and global spread of SARS-CoV-2 variants of concern as at June 2021. Eurosurveillance. https://doi.org/10.2807/1560-7917.ES.2021.26.24.2100509
  6. Aziz Sheikh, Jim McMenamin, Bob Taylor, Chris Robertson (2021) SARS-CoV-2 Delta VOC in Scotland: demographics, risk of hospital admission, and vaccine effectiveness. The Lancet. DOI: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(21)01358-1
  7. Sean Wei Xiang Ong, Calvin J. Chiew. et.al. (2021) Clinical and Virological Features of SARS-CoV-2 Variants of Concern: A Retrospective Cohort Study Comparing B.1.1.7 (Alpha), B.1.315 (Beta), and B.1.617.2 (Delta). http://dx.doi.org/10.2139/ssrn.3861566
  8. SARS-CoV-2 variants of concern and variants under investigation in England: technical briefing 17. Public Health England. 2021/06/25
  9. Jamie Lopez Bernal, Nick Andrews. et. al. (2021) Effectiveness of COVID-19 vaccines against the B.1.617.2 variant. medRxiv. DOI: https://doi.org/10.1101/2021.05.22.21257658
  10. Julia Stowe, Nick Andrews. et. al. (2021) Effectiveness of COVID-19 vaccines against hospital admission with the Delta (B.1.617.2) variant. Preprint
  11. COVID-19 vaccine surveillance report Week 25. Public Health England. 2021/06/24
  12. Ross J. Harris, Jennifer A. Hall. et.al. (2021) Effect of Vaccination on Household Transmission of SARS-CoV-2 in England. New England Journal of Medicine. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2107717

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蔣維倫。很喜歡貓貓。曾意外地收集到台、清、交三間學校的畢業證書。泛科學作家、科學月刊作家、故事作家、udn鳴人堂作家、前國衛院衛生福利政策研究學者。 商業邀稿:miss9ch@gmail.com 文章作品:http://pansci.asia/archives/author/miss9


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為何新冠病毒突變之後傳染力更強?——關鍵在於變異株的棘蛋白結構

研之有物│中央研究院_96
・2022/01/25 ・5088字 ・閱讀時間約 10 分鐘

本文轉載自中央研究院研之有物,泛科學為宣傳推廣執行單位。

  • 採訪撰文/寒波
  • 美術設計/林洵安

為何新冠病毒突變之後傳染力更強?

COVID-19 至今仍深深影響全人類,新冠病毒持續演化,例如曾經造成臺灣大規模社區感染的 Alpha 變異株、傳染力更強的 Delta 變異株,近期出現的 Omicron 變異株等,它們逃避免疫系統的能力都不一樣,關鍵就在不同的棘蛋白(spike protein)結構。「研之有物」專訪中央研究院生物化學研究所徐尚德副研究員,他的團隊陸續解析各種新冠病毒變異株的棘蛋白結構,不但能釐清新的突變帶來的威脅,後續也可作為研發人造抗體的指引。

徐尚德手上拿著新冠病毒的棘蛋白模型,顯示棘蛋白與兩種不同抗體結合的情況。圖/研之有物

解析新型冠狀病毒棘蛋白

COVID-19 的病原體是一種冠狀病毒,和 SARS 病毒是近親,正式命名為 SARS-CoV-2,中文常稱作新型冠狀病毒。為了知道病毒如何感染人體細胞,以及如何逃避免疫系統的辨識,我們需要進一步瞭解冠狀病毒表面的棘蛋白結構。

結構為什麼重要?因為結構會影響蛋白質功能。蛋白質是由不同的氨基酸所組成的長鏈,實際作用時會摺疊形成特別立體結構,而冠狀病毒的蛋白質中,又以棘蛋白最為關鍵。

徐尚德強調,棘蛋白是冠狀病毒暴露在表面的蛋白質之一,絕大多數被感染者的免疫系統所產生的抗體都是辨識棘蛋白。因此現今臨床使用的蛋白質次單元疫苗、腺病毒疫苗以及 mRNA 疫苗,都是以棘蛋白為基礎來研發。

Cryo-EM 讓蛋白質結構無所遁形

工欲善其事,必先利其器。解析蛋白質結構的方法很多,早期的 X 光晶體繞射(X-ray diffraction),就像將影片定格截圖,但不一定為蛋白質實際作用的狀態。

再來是核磁共振(Nuclear Magnetic Resonanc,簡稱 NMR),這是徐尚德留學深造時的專業,可以重現蛋白質在水溶液中的結構及動態,更接近實際作用的形態,可惜不適合分子量較大的分子。

目前結構生物學最具潛力的新技術是:冷凍電子顯微鏡(Cryogenic Electron Microscopy,簡稱 Cryo-EM),Cryo-EM 可以拍出原子尺度下高解析度的三維結構,此技術於 2017 年獲得諾貝爾化學獎。中研院則於 2018 年開始添購 Cryo-EM 設備,而 Cryo-EM 正是徐尚德用來解析棘蛋白結構的主要利器!

在 COVID-19 疫情爆發初期(2020 年 1 月),徐尚德就率先啟動新冠病毒的結構分析,當時他的研究團隊剛好已分析過感染貓科動物的冠狀病毒,對於解析棘蛋白結構有一定經驗,可說是贏得先機。

具體來說,如何用 Cryo-EM 解析新冠病毒的棘蛋白結構?

首先要大量培養新冠病毒、再分離、純化得到棘蛋白。接下來,將大量蛋白質樣本鋪成薄薄一層液體,之後以 -190℃ 急速冷凍,讓蛋白質分子保持凍結前的形態,最後用程式重建棘蛋白的三維影像。徐尚德譬喻,就像一匹馬在高速移動時,連續拍攝許多照片,再將照片疊加起來,重建馬的形狀。

棘蛋白的體積已經算大,假如又與其他蛋白質結合,體積將會更大。能解析如此龐大結構為 Cryo-EM 一大優點,但是也會創造很大的資料量。徐尚德強調,用 Cryo-EM 分析蛋白質結構不只做實驗,也要協調資料處理等疑難雜症。

冷凍電子顯微鏡可以紀錄同一時間下、不同狀態的蛋白質三維立體結構。圖/研之有物

關鍵 D614G 突變,讓新冠病毒棘蛋白穩定性大增

儘管已有貓冠狀病毒的經驗,徐尚德研究團隊初期仍經歷一陣摸索,一大困難在於,做實驗時發現不少棘蛋白壞掉,不再保持原本的結構。

這是因為一般取得蛋白質樣本後會置於 4°C 冷藏,但 4°C 其實不適合保存棘蛋白。接著徐尚德細心觀察到,具備 D614G 突變的棘蛋白,保存期限竟然比沒突變的棘蛋白要長,可以從 1 天增加到至少 1 週。

什麼是 D614G 突變呢?武漢爆發 COVID-19 疫情的初版新冠病毒,其棘蛋白全長超過 1200 個胺基酸,D614G 突變的意思就是:第 614 號氨基酸由天門冬胺酸(aspartic acid,縮寫為 D)變成甘胺酸(glycine,縮寫為 G)。

D614G 突變誕生後,存在感持續上升,2020 年 6 月時已經成為全世界的主流,隨後新冠病毒 Alpha、Delta 等變異株,皆建立於 D614G 的基礎上。

儘管序列僅有微小差異,許多證據指出 D614G 突變會增加新冠病毒的傳染力。有趣的是,它也能大幅增加棘蛋白在體外的穩定性。因此在研究用途上,變種病毒的棘蛋白反而容易保存,徐尚德更指出,對抗變種病毒的蛋白質次單元疫苗(subunit vaccine)穩定性也會增加。

圖片為徐尚德實驗室提供的新冠病毒模型與三種不同的棘蛋白模型,棘蛋白的主體為白色,棘蛋白的受器結合區域(receptor binding domain,RBD)為藍綠色。圖/研之有物

新冠病毒棘蛋白的「三隻爪子」:受器結合區域

徐尚德參與的一系列新冠病毒結構研究,除了棘蛋白本身,還包含棘蛋白與細胞受器 ACE2 的結合、棘蛋白和人造抗體的結合。

既然要解析結構,儀器「解析度」能看清楚多小的尺度就很重要!蛋白質結構學的常見單位是 Å(10-10 公尺),原子與原子間的距離約為 2 Å,Cryo-EM 的極限將近 1 Å,不過棘蛋白大約到 3 Å 便足以重建立體結構。

冠狀病毒如何感染宿主細胞,和結構又有什麼關係?棘蛋白位於冠狀病毒的表面,直接接觸宿主細胞受器 ACE2 的部分,稱為受器結合區域(receptor binding domain,簡稱 RBD),結構可能展現「向上」(RBD-up)或是「向下」(RBD-down)的狀態。向下,RBD 便不會接觸宿主細胞的受器,缺乏感染能力,;向上,RBD 方能結合受器,引發後續入侵。

徐尚德團隊透過冷凍電子顯微鏡,拍攝新冠病毒 Alpha 株的棘蛋白結構,其中有三類棘蛋白的 RBD 為 1 個向上(佔 73%),有一類(類別3)的棘蛋白 RBD 則是 2 個向上(佔 27%)。圖/Nature Structural & Molecular Biology

新冠病毒表面的棘蛋白有「三隻爪子」(3 RBD),RBD 有可能同時向上(3 RBD-up),也可能只有 1~2 個向上,結構會影響病毒的感染能力。更詳細地說,棘蛋白某些胺基酸位置的差異,會影響結構的開放與封閉程度。

棘蛋白向上或向下是動態的,假如能保持穩定性,延長向上的時間,也有助於新冠病毒的感染。這正是徐尚德一系列研究下來,實際觀察到不同品系的變化。

截至 2022 年 01 月 18 日的新冠病毒品系發展歷史,其中 Delta 變異株擁有最多品系,而 Omicron 變異株則開始興起。雖然 Omicron 的品系並不多,但已逐漸成為主流。圖/Nextstrain; GISAID

一網打盡所有高關注變異株的結構變化

和武漢最初的新冠病毒相比,D614G 突變帶來什麼改變呢?簡單說:棘蛋白向上的比例增加了,導致整個結構變得更加開放,增加新冠病毒對宿主受器的親合力(affinity)。

以 D614G 為基礎,接下來又獨立衍生出數款品系,皆具備多個突變,傳染力、抵抗力更強 。影響最大的是首先於英國現身的 Alpha(B.1.1.7)、南非的 Beta(B.1.351)、巴西的 Gamma(P.1),以及更晚幾個月後,於印度誕生的 Kappa(B.167.1)與 Delta(B.167.2)。Alpha 一度於世界廣傳,導致包括臺灣在內的嚴重疫情,不過隨後不敵優勢更大的 Delta。

對於上述品系,徐尚德率隊一網打盡。 Alpha 的棘蛋白結構解析已經發表於 《自然-結構與分子生物學》(Nature Structural & Molecular Biology)期刊,其餘新冠病毒變異株的論文仍在等待審查,目前能在預印網站 bioRxiv 看到,該研究一次報告 38 個 Cryo-EM 結構,刷新紀錄。

圖 a 顯示新冠病毒 Alpha 變異株棘蛋白的突變氨基酸序列,一共有 9 處突變, D614G 突變以紫色表示。
圖 b 顯示突變的氨基酸在立體結構中的位置。
圖/Nature Structural & Molecular Biology

Alpha 變異株的 RBD 向上結構穩定

一度入侵台灣造成社區大規模感染的 Alpha 株有何優勢?其棘蛋白除了 D614G,還多出 8 處胺基酸突變,徐尚德發現 N501Y(天門冬酰胺變成酪胺酸)、A570D(丙胺酸變成天門冬胺酸)的影響相當關鍵。

直覺地想,棘蛋白的外層結構才會與受器接觸影響傳染力,立體結構中第 570 號胺基酸的位置比較裡面,乍看並不要緊。但是徐尚德敏銳地捕捉到,A570D 突變會改變局部的空間關係,令「RBD 向上」的結構更加穩定。徐尚德形容為「腳踏板」(pedal-bin)── A570D 突變的效果就像踩著垃圾桶的腳踏板,讓桶蓋(也就是 RBD)穩定保持開啟。

事實上,棘蛋白總體向上的比例,Alpha 還比單純的 D614G 突變株更少,不過 A570D 增進的穩定性似乎優勢更大。研究團隊製作缺乏 A570D 突變的人造模擬病毒,嘗試體外感染人類細胞,發現感染力明顯減少,證實 A570D 突變頗有貢獻。

新冠病毒 Alpha 株棘蛋白的「A570D 突變」,會改變棘蛋白內部的空間,讓「RBD 向上」的結構更加穩定,就像踩著垃圾桶的腳踏板,讓桶蓋保持開啟。圖/研之有物(資料來源/徐尚德、Nature Structural & Molecular Biology

Alpha 變異株的棘蛋白親近宿主細胞,干擾抗體作用

另一個重要突變是 N501Y,不只 Alpha 有,Beta 等許多品系也有,Delta 則無。N501Y 在眾多品系獨立誕生,似乎為趨同演化所致。N501Y 能為病毒帶來哪些優勢?

第 501 號胺基酸位於棘蛋白表面,會直接與宿主受器 ACE2 結合。此一位置變成酪胺酸(tyrosine,縮寫為 Y)後,和受器的 Y41 兩個酪胺酸之間,容易形成苯環和苯環的「π–π stacking」鍵結,從而大幅提升棘蛋白對細胞的親合力。

新冠病毒 Alpha 株棘蛋白的「N501Y 突變」,讓 RBD 的胺基酸與宿主細胞受器 ACE2 形成「π–π stacking」鍵結,大幅提升棘蛋白對宿主細胞的親合力。圖/Nature Structural & Molecular Biology

另一方面,N501Y 突變也會干擾抗體的作用。中研院細胞與個體生物學研究所的吳漢忠特聘研究員,率隊研發一批針對棘蛋白的人造抗體,測試發現有一款抗體 chAb25 對 D614G 突變株相當有效,但是對 Alpha 株無能為力。徐尚德由結構分析發現:N501Y 改變了棘蛋白表面的形狀,讓抗體 chAb25 無法附著。

好消息是,另外有兩款抗體 chAb15、chAb45,依然能有效對抗 Alpha 病毒,不受 N501Y 影響。這兩款抗體會附著在棘蛋白 RBD 的邊緣,避免棘蛋白和宿主細胞接觸。而且抗體 chAb15、chAb45 會各占一方,可以同時使用,多面協同打擊病毒。

雖然新冠病毒 Alpha 株的棘蛋白表面讓某些抗體難以附著,還好仍有兩款抗體 chAb15(綠色)、chAb45(黃色)能有效「卡住」棘蛋白,干擾棘蛋白與宿主細胞結合。抗體 chAb15、chAb45 附著的位置,正好就是棘蛋白與宿主細胞結合的地方。圖/Nature Structural & Molecular Biology

棘蛋白結構不只胺基酸,還要注意表面的醣

有了 Alpha 的經驗,接下來分析 Beta、Gamma、Kappa、Delta 便順手很多。這批新冠病毒的棘蛋白變化多端,但是「RBD 向上」的整體比例皆超過 Alpha 和 D614G 突變株,可見適應上各有巧妙。徐尚德也發現,要釐清棘蛋白的結構,不能只關心蛋白質,還要考慮棘蛋白表面的醣基化(glycosylation)修飾。

蛋白質在完工後,某些胺基酸還能加上各種醣基。病毒蛋白質表面的醣基可以作為防護罩,干擾抗體和免疫系統的辨識。醣基化修飾就像替病毒訂作一套迷彩外衣,不同變異株的情況都不一樣,假如醣基化的位置和數量,由於突變而改變,便有可能影響立體結構,有助於它們閃躲抗體。例如和武漢原版新冠病毒相比,Delta 株棘蛋白少了一個醣化修飾,Gamma 株棘蛋白則多了兩處醣化。

還好從結構看來,並沒有任何突變組合能完美逃避抗體。例如由美國的雷傑納榮製藥公司(Regeneron)製作並通過緊急使用授權的抗體;以及中研院吳漢忠率隊研發,有望投入實用的多款人造抗體,對變異品系依然有效。這場人類與病毒的長期抗戰中,同時使用多款抗體的「雞尾酒」療法,仍然是可行的醫療方案。

回顧將近兩年來的研究之路,徐尚德表示:時間壓力真的非常大!COVID-19 疫情爆發後,全世界投入相關研究的專家眾多,只要稍有遲疑,便會落在競爭者後頭。但是即使跑在最前端的研究者,也只能苦苦追趕病毒演化的速度,一篇論文還在審查時,現實世界的疫情已經邁向全新局面。

人類要贏得勝利,必需全方面認識病毒,而結構無疑是相當重要的一環。


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