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由新聞談癌症的免疫療法

今天天氣真好~
・2012/12/04 ・3192字 ・閱讀時間約 6 分鐘 ・SR值 509 ・六年級

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文 / 今天天氣真好(風濕免疫科醫師)

這幾天有個新聞,說是有名人為了防癌,因此出錢保存自己的T細胞以供日後得了癌症時使用(1)。我想利用這個機會很簡單的跟大家介紹一下目前比較可行的癌症免疫療法(大類)跟他們的限制(此處不討論針對癌症本身直接治療的免疫療法)。

首先,大家一定要記得幾件事:第一:癌症不是單一疾病,不同的癌症有截然不同的治療方法。即使是同一個癌症 (例如黑色素瘤),他們的細胞組成也是非均質的(heterogeneous)。意思是說,甲療法對部份癌細胞有效,但可能對其他部份癌細胞沒效。第二:癌症之所以變成癌,除了不受限制的複製之外,有一個很大的原因就是他們躲掉了人體免疫系統的追殺。所以要這些免疫系統再動起來去殺一個他們本來不殺的細胞,一方面很難,一方面很可能要付出其他的代價。

相關的歷史常識

早在在1891年,外科醫師Coley發現把死掉的鏈球菌萃取物在手術後使用,可以延長部份病患的壽命,於是這個叫做Coley’s toxin(2)的東西大行其道,甚至寫在教科書之中成為標準治療方法。一直到抗生素廣為使用之後,大家認為Coley’s toxin之所以能延長部份病患的壽命是因為可以提高免疫力以減少術後感染,但既然已經有抗生素可用了,還用Coley’s toxin做什麼呢? 於是這東西就慢慢被遺忘在歷史之中。

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一直到二十世紀末的Dr. Rosenberg (也是個外科醫師),他有個癌症病人,儘管他再怎麼苦口婆心勸他開刀,這位病人只想禱告,好死不死腫瘤竟然在沒有治療的情形下消了!!病人回診是來告訴他神蹟,不過Rosenberg想的是這個病人的腫瘤沒有治療會消,那麼很明顯是免疫系統幹的好事 (幸好他沒歸功於神,我們才有現在的免疫療法)……經過了十幾年的努力,Rosenberg在melanoma上取得重大的突破,靠的是去年獲得諾貝爾獎前過世的Ralph M. Steinman的發現:樹突細胞 (Dendritic cell, DC)(3)。(註1:他應該是死後獲頒諾貝爾獎的第二人,在免疫學界中悼文比當年Janeway過世時還多。)

目前免疫療法較可行的一些方面

偏Adaptive (後天免疫)方面

  • 利用Dendritic cell

DC是後天免疫最重要的一個細胞,說他最重要,是因為他決定了要對什麼抗原起免疫反應,以及對什麼抗原不起反應。DC會把目標對象 (在本文中指的就是癌細胞身上的一些蛋白質)吞掉後再分解成小的胜肽,表現在MHC II之上然後跑到淋巴結呈現給沒接觸過抗原的T細胞。然後再活化他們。被活化的T cell此後就認定該DC所表現出的抗原是「壞人」,然後再進行後續的攻擊。

DC免疫療法的主要概念是認為癌細胞之所以逃脫,乃因DC對癌細胞的認識不夠「深入」,以致無法活化T cell。於是乎醫師們會把病人自己的DC拿出來(這年頭拿plasmacytoid DC較多,這是題外話),跟病人自己的癌細胞放在一起養,然後再種回病人病人自己身上,期待這些DC們好好幹活,把癌細胞幹掉。

這個部份是Rosenberg最早做,在melanoma(黑色素瘤)上最成功(但病人存活率也沒有很好就是了)。缺點之一是不少療法成功的病人會誘發Vitiligo (白斑症),合理的推測是免疫系統把帶著黑色素的細胞都當壞人了。

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Ralph M. Steinman身為DC的發現者,又不幸得了胰臟癌,於是他拿自己做DC的人體實驗 (人家是有醫師執照的喔!),很不幸還是失敗,沒有能親睹自己得獎。

  • 利用effector T cell

T細胞分成很多次族群,其中一個族群會要靠DC活化然後執行殺敵任務的,我們叫他effector T cells. 當然這一群除了CD8之外也還分Th1, Th2, Th17甚至Th22等。但是用來做癌症免疫療法的,主要是tumor infiltrating lymphocytes (TIL),也就是圍在腫瘤旁邊的T細胞們。理由是這群 T細胞既然圍在腫瘤旁邊,想當然耳就是要圍攻腫瘤的,但是不知道什麼原因,或者兵源不足,或者敵人太強,所以這群細胞沒辦法達到殺死腫瘤的目的。於是乎把這群細胞拿出來培養,用IL-2或anti-CD3等(都是用來刺激Th1及CD8+ T細胞「繁殖」的東西)加強一下,然後再種回病人身上。目前這一類療法做最多的還是melanoma(4),原因是要拿到腫瘤旁邊的T cell大概就屬皮膚癌最方便。

  • 利用病毒改變T cell receptor (TCR,T細胞受器),使T cell對癌症更敏感

如果你不喜歡基因轉殖作物,我想你也不會太喜歡這個點子!簡單的說,就是認定原本身上T cell對癌細胞效果不好,是因為沒有能針對癌細胞抗原的TCR。在無法標定癌細胞抗原的情形下,即使DC能順利抓到癌細胞,也無法找到能針對癌細胞抗原的T cell活化。想法十分有趣,也的確有人付諸實行。很不幸的,至目前為止全世界應該只有一例人類試驗是成功的(5)。

  • 破壞Tolerance

剛剛上面第二點提到圍在腫瘤旁邊的T細胞們無法成功殺死腫瘤。事實上,除了這些effector T cell之外,另外有一群T細胞是專門用來抑制發炎的,我們叫他們regulatory T cell (調節型T 細胞)或縮寫為Treg。在感染時若是細菌已經死光了,發炎還持續下去,那麼對正常組織的傷害是很大的,此時就是這群細胞出面阻止發炎的時候,這種現象叫tolerance。但是在有癌症時,我們希望免疫系統在癌症附近能造成發炎,但這種發炎會被這一群Treg所阻止。特別的是,這群Treg跟其他T helper一樣是有專一性的。舉個從未發生在台灣(?)的類比: 酒店(癌細胞)不想被警察(effector T cell)抄了,所以就賄賂警察的長官(Treg),使警察無法對癌細胞下手。但是警察的長官並未收到地下錢莊(其他細菌或其他種類癌細胞)的賄款,所以警察抓他們仍然很用力,只有碰到酒店才縮回去…

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這群保護癌細胞的Treg,大多需要一些特殊分子來發揮功能,例如CTLA-4。於是就有這樣的藥物,藉由攻擊CTLA-4造成Treg死亡以取得療效。Ipilimumab目前在FDA已取得核准用來治療melanoma(6)。不過個人悲觀的想法是:這個藥大概不會進台灣給健保局殺價才對…

利用Innate或是其他方式加強免疫力

  • 利用自體免疫細胞加強

觀念很簡單,免疫系統用以識別癌症的細胞有一種叫做NK T cell (自然殺手T細胞),你若是得到癌症肯定是免疫力不好,所以先一次次幫你收集血中的NK T cell(以及Cytotoxic T cell),在體外expansion後再一次打回病人身上。使用方式是在化療或放射治療之後,再把這些細胞打入。最早也是Rosenberg所開發,可以說是免疫療法的proto-type(這句話純個人心得)。據說 (意思是此事還有得觀察)這種療法在胰臟癌及卵巢癌的輔助有部份效果(7)。

  • 利用各式各樣的DAMP以加強免疫系統的發炎

Danger associated molecular pattern (DAMP)是個很有趣的觀念,是由Matzinger所提出來並且得到證實的。簡單的說,就是利用各種外來物如細菌、寄生蟲等的產物或身上的抗原,製造「敵人來犯」的假象,使本來沒認真做事的免疫系統認真一點,順便把癌症給清掉。上面所提Coley’s toxin也是屬於這方面。免疫學經過一百年,又有點走回這條路…當然用法有比較「精緻」一點,但是人體的成效仍有待觀察(8) (讀者如果有興趣倒是可以查查這一篇)。

疫苗

  • 預防型疫苗

對疾病的治療有一個部份我們稱為primary prevention,也就是在還沒生病前就先預防,以免之後得病。由於我們知道B型肝炎與肝癌有關,因此打B型肝炎預防針可以使我們避免得到肝炎,同時降低得肝癌的機會。最近政府比較有在推廣的,就是子宮頸癌疫苗,事實上就是人類乳突狀病毒(HPV)疫苗。藉由避免HPV的感染而降低子宮頸癌的機會。

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  • 治療型疫苗

前面講的是還沒得癌症就直接預防,那已經得癌症的人怎麼辦?有一個FDA在2010年核准的方法,可以用在前列腺癌,叫做Sipuleucel-T(9)。事實上跟前面所講的DC有一點像,就是把病人身上的DC拿出來,但是不是跟病人自己的癌細胞做培養,而是跟廠商所提供的前列腺抗原做培養,培養過程中加了些白血球威而剛(誤),之後再把這些訓練好的DC種回病人身上。這種方式可以增加末期前列腺癌的病患的存活時間。

事實上,隨著免疫學的進步,方式是愈來愈多。但要注意的是,理論上可行不等於實際上用在人體一樣可行。這些療法在台灣(如果有的話)都屬試驗階段,請一定要跟主治醫師確認。

Reference:

1. 小金徐乃麟 買T細胞防癌 – Yahoo!奇摩新聞. .

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2. Coley’s toxins – Wikipedia, the free encyclopedia. .

3. Rosenberg, S. A. 1984. Adoptive immunotherapy of cancer: accomplishments and prospects. Cancer Treat Rep 68: 233–255.

4. Pilon-Thomas, S., L. Kuhn, S. Ellwanger, W. Janssen, E. Royster, S. Marzban, R. Kudchadkar, J. Zager, G. Gibney, V. K. Sondak, J. Weber, J. J. Mulé, and A. A. Sarnaik. 2012. Efficacy of adoptive cell transfer of tumor-infiltrating lymphocytes after lymphopenia induction for metastatic melanoma. J. Immunother. 35: 615–620.

5. Morgan, R. A., M. E. Dudley, J. R. Wunderlich, M. S. Hughes, J. C. Yang, R. M. Sherry, R. E. Royal, S. L. Topalian, U. S. Kammula, N. P. Restifo, Z. Zheng, A. Nahvi, C. R. de Vries, L. J. Rogers-Freezer, S. A. Mavroukakis, and S. A. Rosenberg. 2006. Cancer regression in patients after transfer of genetically engineered lymphocytes. Science 314: 126–129.

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6. 台灣癌症防治網 | 抗癌新藥-Ipilimumab. .

7. Manjunath, S. R., G. Ramanan, V. D. Dedeepiya, H. Terunuma, X. Deng, S. Baskar, R. Senthilkumar, P. Thamaraikannan, T. Srinivasan, S. Preethy, and S. J. K. Abraham. 2012. Autologous immune enhancement therapy in recurrent ovarian cancer with metastases: a case report. Case Rep Oncol 5: 114–118.

8. Krysko, D. V., A. D. Garg, A. Kaczmarek, O. Krysko, P. Agostinis, and P. Vandenabeele. 2012. Immunogenic cell death and DAMPs in cancer therapy. Nature Reviews Cancer 12: 860–875.

9. Approved Products > PROVENGE® (sipuleucel-T). .

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不務正業的風濕免疫科醫師。

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不是不會髒,而是更難沾:耐污馬桶的表面科學
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/09/22 ・3364字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 Panasonic 合作,泛科學撰文 

●以下科學研究內容作為知識分享,不直接與Panasonic A La Uno全自動洗淨馬桶產品功能連結

在做家務的痛苦排行榜上,「刷馬桶」絕對名列前茅。明明天天都在沖水,但過不了幾天,馬桶內壁邊角總會浮現黃黃的水垢、角落發黑的霉斑,甚至是那些刷掉又長出來的粉紅色污垢(黏質沙雷氏菌)。

許多市售衛浴設備常標榜「神奇抗污」或「永久不沾」,讓人誤以為安裝後便能永保潔淨。然而從材料科學的角度來看,世上並無能使污垢憑空消失的魔法。所謂「耐污」的實質機制,並非打造完全不沾染髒污的材質,而是調整表面的物理與化學屬性,使水垢和微生物難以強力附著。一旦降低了污垢與內壁之間的附著力,透過日常水流沖刷,便能輕易地將髒污帶走。

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為什麼污垢「黏不住」? 

要搞懂為什麼某些特殊表面能做到「耐污」,我們得先像偵探一樣,拆解馬桶裡的髒污究竟是怎麼「抓緊」材料表面的。馬桶內壁的污垢主要有兩大難纏的元兇:

  1. 水垢與礦物沉積*1:我們日常使用的自來水中含有鈣、鎂等金屬離子。當水滴在表面經歷反覆的濕潤與蒸發乾燥循環時,這些離子會逐漸結晶析出,變成硬度極高、緊緊「卡」在微觀縫隙裡的礦物質水垢。
  2. 生物膜與有機物*2:包含尿液中的無機鹽、油脂殘留,以及細菌入侵後分泌出像超強膠水一般的聚合物,所組成的黏滑防禦大本營。
關鍵不是沖水,而是「這些污垢如何抓住表面」

這兩大類污垢想要在材料上「落腳」,前提是它們必須能在表面找到足夠的附著點與黏合力。那麼,材料科學家是如何讓這些髒污「站不穩」的呢?答案就藏在「表面能(Surface Energy)」與「濕潤性(Wettability)」這兩個核心概念中。

當我們把水滴在某個表面上時,水滴會聚成一顆圓滾滾的水珠,還是迅速攤平開來?這取決於表面的特性:

  • 疏水路線(Hydrophobic)*1:具備低表面能的疏水表面,能顯著減少水分子或污染物與表面之間的極性作用力與氫鍵。水滴在這種表面上會因為表面張力而收縮成水珠,當水珠滾動滑落時,就能順便把表面的灰塵與礦物質顆粒帶走,這就是著名的「自清潔效應」。
  • 親水路線(Hydrophilic / Superhydrophilic)*2:相反地,極度親水的超親水表面則會強烈地吸引水分子,在材料最外層形成一層薄薄的「水化層(Hydration Layer)」。這層水化層就像是實體的液體盾牌,讓油污、蛋白質或細菌無法直接接觸到材料基底,只能漂浮在水膜上方。

如果要用攀岩來比喻:傳統粗糙的表面就像是有許多凹槽的攀岩牆,髒污就像攀岩者,需要找到落腳點並用力撐住才能攀附;而我們做的是抽掉把手點,或是在把手上塗上潤滑油,讓髒污找不到施力點,自然難以停留。

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材料科學的核心:想辦法讓污垢「抓不住」

不給細菌「握手」的機會

解決了水垢,下一個更棘手的對手是「細菌」。

馬桶內壁那些黑黑粉粉、摸起來滑滑的污垢,在微生物學中被稱為「生物膜(Biofilm)」。細菌並不是孤立生長的,當單顆細菌落在表面後,如果覺得環境舒適,它就會開始分泌胞外聚合物(EPS),這是一種天然的超強膠水。細菌們用這種膠水把自己與同伴緊緊黏在一起,並築起堅固的防禦堡壘,這時一般的沖水就很難把它們沖洗乾淨了。

根據《Nature Communications》與《Microsystems & Nanoengineering》的學術期刊研究指出,要阻止生物膜形成,除了化學上的抗菌,材料的「表面微幾何結構」扮演了至關重要的角色。

材料科學領域中有一個著名的「附著點理論(Attachment Point Theory)」:

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  1. 粗糙與微孔洞表面:如果材料表面存在許多微小的裂縫、氣孔或微米級凹洞,細菌(體積通常約 1 到 3 微米)就會興高采烈地鑽進這些小凹槽裡。這些凹槽不僅提供了極佳的機械咬合支點,還能幫細菌擋掉水流的沖刷。
  2. 極致平滑與微結構表面:相反地,如果材料表面做到極致平滑,完全沒有微米級的缺陷;或者反過來設計出尺寸遠小於細菌的奈米結構,細菌的足跡構造(如鞭毛或纖毛)就無法在表面找到穩固的「接觸附著點(Contact Points)」。

當細菌發現自己在這個表面上連「手都握不緊」、隨時會被水流吹走時,它就無法順利定殖並分泌膠水築巢。此外,現代衛浴結構在設計時,也越來越強調「一體成形」與「無接縫工藝」。消除接縫與死角,等於直接拔除了細菌與水垢最喜歡的避風港。

阻止細菌、生物膜找不到「落腳點」

當材料、結構與流體科技組隊聯防 

了解了材料化學與微觀幾何,我們就能勾勒出一座現代耐污馬桶的完整防禦體系:【材料層(低附著力)】+【結構層(無縫平滑)】+【動態流體層(泡沫與水流剪切力)】= 高效清潔!

以市面上備受矚目的 Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶為例,就是將材料科學、結構工程與流體力學發揮到極致的典型代表:

1. 材料層:有機玻璃系新素材

A La Uno 全自動洗淨馬桶採新開發的「有機玻璃系新素材」(以壓克力高分子為基礎研發的衛浴專用材料,這類高分子成形技術亦被廣泛運用於大型水族館高壓觀景窗與飛機機艙罩)。這種材料表面具備極佳的疏水性與耐水垢特性,水滴不易長時間攤平停留;材質堅固、不易破裂,耐刮、不易造成細小傷痕。通過實驗測試,這種素材配合泡沫洗淨,在沖洗後能有效沖刷掉高達 99.99% 的大腸桿菌,從源頭阻斷細菌定殖。

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2. 結構層:無接縫工藝與三重防濺防護

在宏觀結構上,A La Uno 全自動洗淨馬桶採用無水箱沖水與便器、溫水洗淨便座一體成型設計,減少傳統水箱與座體之間的結構層次及接縫,並搭配可動迴轉式排水系統完成沖洗。更貼心的是其「三重防護」設計:

  • 泡沫防護:在水面上製造一層充沛的泡沫緩衝層,有效抑制男性站立小便時的尿液與污水飛濺;
  • 外圍防護:馬桶邊界特別設計了高約 3mm 的水檔,防止液體延著外壁滴落至地板;
  • 測漏防護:便座與馬桶本體採用不外露的防護設計,避免液體從縫隙飛濺滲漏。
Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶

3. 動態流體層:雙效泡沫洗淨、漩渦水流與 nanoe™ X

當污垢降落在馬桶內壁時,A La Uno全自動洗淨馬桶 的動態流體科技便接手進行徹底打掃。其「雙效泡沫洗淨」會先釋放直徑約 5mm 的「毫米泡沫」包裹並帶走大塊髒污,再透過直徑約 60微米的「微米泡沫」深入微觀縫隙,徹底溶解殘餘的油脂與細微污垢。接著,配合高度清潔力的「漩渦型強力水流」,利用旋轉產生的流體剪切力,一口氣將附著力已被削弱的污垢剝離並沖走。此外,Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶還搭襯了 nanoe™ X 健康科技,釋放氫氧離子有效抑制異味與髒污,維持空氣與內壁的良好衛生狀態。

科技讓生活變輕鬆,但物理法則依然誠實

從材料化學的低表面能設計,到微觀幾何的附著點控制,再到流體力學的水流沖刷,一座現代抗污馬桶的演進,縮影了人類如何運用基礎科學來解決日常生活痛點的智慧。

我們習慣將衛生清潔想像成一場與細菌髒污的硬碰硬死鬥。然而,A La Uno全自動洗淨馬桶 等現代衛浴技術的突破,展示了材料科學的另一種聰明思維:不靠強酸強鹼硬打,而是透過物理與化學邏輯,將「污垢固著」的機率降到最低。

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當材料科學與現代衛浴技術結合,刷馬桶不再是一件令人頭痛的辛苦瑣事。透過這些前沿科技的加持,我們得以從繁重的家務勞動中解放,享受更加乾淨、舒適且有品質的日常生活。

*1 參考論文:A metallic anti-biofouling surface with a hierarchical topography containing nanostructures on curved micro-riblets

*2 參考論文:Brushing up functional materials

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淋巴結腫大別當老化!瀰漫性大B細胞淋巴瘤治癒率達六成,復發靠CAR-T與「預存T細胞」精準續命
careonline_96
・2026/09/08 ・2758字 ・閱讀時間約 5 分鐘

確診瀰漫性大B細胞淋巴瘤(DLBCL)先別慌!CAR-T細胞免疫治療為患者爭取疾病控制、治癒希望,專科醫師圖文解析

瀰漫性大B細胞淋巴瘤首線治癒率達六成。若不幸復發,CAR-T細胞免疫治療可接力救援。醫師建議高風險者「提前冷凍收集T細胞」,確保細胞活性並大幅縮短等待時間,掌握黃金救命期。

「許多人意外確診瀰漫性大B細胞淋巴瘤(DLBCL)時,都會錯愕不已,甚至想要放棄治療,但事實上,多數患者在接受第一線的化療後,就可以獲得卓越的治療成效!」亞東紀念醫院腫瘤科暨血液科主任余垣斌醫師表示,「診間一名七十多歲的年長患者,確診時瀰漫性大B細胞淋巴瘤已屬第四期,癌細胞侵犯至肝臟。家屬原先態度消極、不想治療,所幸在醫療團隊鼓勵下接受標準化療,結果反應極佳,完成療程後肝腫瘤完全消失,追蹤五年未復發,成功治癒。」

「若第一線、第二線治療反應不佳或是復發的患者也不用過度焦慮,如今也有CAR-T細胞免疫治療可運用,且可以透過事前蒐集T細胞這樣的前瞻性策略,應對瞬息萬變的癌症治療」成大醫院內科部血液科李欣學醫師提及,「其診間有位患者,就是在標準化療一年後不幸復發,但考量其身體狀態尚佳且高機率再次復發。因此,在進入第二線化療之前,提前替患者收集健康的T細胞,並透過冷凍的方式保存。此舉如同幫患者多買一份保險,第二線化療若仍不幸復發,可更快完成CAR-T細胞免疫治療,掌握黃金治療時間。

瀰漫性大B細胞淋巴瘤病程猛烈,切勿當成老化、疲勞

非何杰金氏淋巴瘤是對生命威脅極大的血液癌症,其中約五成屬於高惡性度的「瀰漫性大B細胞淋巴瘤」。余垣斌醫師指出,此病發病年齡在五十至六十歲最常見,但從二十到九十歲都有可能罹病。異常增生的淋巴細胞會削弱免疫系統,初期最常被發現的症狀為頸部、腹股溝或腋下的淋巴結異常腫大。

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瀰漫性大B細胞淋巴瘤患者可能出現「燒、腫、癢、汗、咳、瘦」等非特異性症狀,極易與老化疲勞混淆,民眾不應自行對號入座。余垣斌醫師提醒,最正確的觀念是:只要發現身上有異常腫大的淋巴結或其他「持續」未癒的不尋常症狀,就應立刻就醫檢查。

警惕瀰漫性大B細胞淋巴瘤

及早治療,幫助提升治癒率!

瀰漫性大B細胞淋巴瘤的第一線治療,目前的標準療程為「R-CHOP」,結合抗CD20單株抗體標靶藥物與四種化療藥物。余垣斌醫師解釋,早期患者需三至四次療程並搭配放療,晚期患者則通常打滿六次。

瀰漫性大B細胞淋巴瘤對藥物反應優異,平均高達六成患者可達治癒。面對高治癒率,千萬不可諱疾忌醫或尋求偏方企圖「把身體養好再來」。身體虛弱正是癌症作怪,延誤正規治療等器官受損才回頭,反而錯失黃金期,大幅降低治療勝率。

淋巴癌絕非不治之症,治癒率高達6成

復發別慌,CAR-T細胞免疫治療接力救援

儘管一線治療成效卓越,仍有約三至四成患者面臨治療反應不佳或復發的困境。李欣學醫師表示,過去針對復發難治患者,二、三線治療需採用高強度化療或幹細胞移植,這對年長或有多重共病症的患者負擔較重。所幸近年醫療科技進步,CAR-T細胞免疫治療及雙特異性抗體等新武器相繼問世。目前台灣已有健保給付的CAR-T細胞免疫治療,針對兩線治療失敗或移植後復發的患者,甚至無法承受高強度化療者,提供了全新的治癒契機。

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面對可能到來的復發挑戰,提前佈局是提升預後的關鍵。李欣學醫師解釋,化學藥物治療及腫瘤細胞的壓迫,都會對體內免疫系統造成壓力,隨著治療線數增加,T細胞的數量與活性也會隨之下降。因此,若醫師評估患者二線治療後再次復發的風險較高,強烈建議在開始二線化療前,趁身體狀況理想且未受過多藥物影響時,預先收集並冷凍健康的T細胞。這不僅能確保免疫細胞品質,未來需要治療時更可大幅節省等待時間。

提早蒐集冷凍T細胞是否會有問題? 醫師詳解常見迷思

針對許多患者對提前收集細胞的擔憂,說明,常見迷思如冷凍會降低活性或不慎收集到癌細胞皆不需多慮。現今凍存技術極度嚴謹,將細胞存放於攝氏零下150度液態氮中長達三十個月,解凍後依然能保持優良活性。此外,淋巴癌細胞進入周邊血液的機率極低,即便有極少量混入,在CAR-T製備過程中也會被活化後的T細胞直接消滅,安全性已獲大量臨床研究證實,患者大可放心。

李欣學醫師解釋,為確保收集細胞的過程順利安全,醫療團隊原則上會安排患者住院。收集T細胞需置放雙腔靜脈導管抽出周邊血液,透過機器分離出單核細胞,其餘紅血球與血小板則隨即輸回體內。過程可能伴隨輕微手腳發麻或抽筋,醫療團隊都會密切觀察。

復發接力CAR-T細胞免疫治療

瀰漫性大B細胞淋巴瘤的治療武器相當多元,從一線標靶化療到後線CAR-T細胞免疫治療,健保覆蓋率也逐漸普及。鼓勵病友積極與醫師討論治療策略,主動出擊,幫助達到較佳的預後!

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筆記重點整理

● 瀰漫性大B細胞淋巴瘤患者可能出現「燒、腫、癢、汗、咳、瘦」等非特異性症狀,極易與老化疲勞混淆。最正確的觀念是:只要發現身上有異常腫大的淋巴結或其他「持續」未癒的不尋常症狀,就應立刻就醫檢查。

● 瀰漫性大B細胞淋巴瘤對藥物反應優異,平均高達六成患者可達治癒。面對高治癒率,千萬不可諱疾忌醫或尋求偏方企圖「把身體養好再來」。延誤正規治療等器官受損才回頭,反而錯失黃金期,大幅降低治療勝率。

● 針對復發難治患者,二、三線治療需採用高強度化療或幹細胞移植,這對年長或有多重共病症的患者負擔較重。所幸雙特異性抗體及CAR-T細胞免疫治療等新武器相繼問世。目前台灣已有健保給付的CAR-T治療,針對兩線治療失敗或移植後復發的患者,甚至無法承受高強度化療者,提供了全新的治癒契機。

● 若醫師評估患者二線治療後再次復發的風險較高,強烈建議在開始二線化療前,趁身體狀況理想且未受過多藥物影響時,預先收集並冷凍健康的T細胞。這不僅能確保免疫細胞品質,未來需要治療時更可大幅節省等待時間。

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夏天發燒喉嚨痛別硬扛!新冠流感「去季節化」反撲,醫揭3大元凶與治療黃金期
careonline_96
・2026/06/23 ・2577字 ・閱讀時間約 5 分鐘

夏季發燒喉嚨痛別輕忽!新冠、流感病毒「去季節化」趨勢,醫籲:把握治療黃金期,醫師圖文解說

呼吸道病毒已「去季節化」,夏季也成新冠與流感高峰!醫師提醒,出現發燒、喉嚨痛切勿輕忽,應及早就醫進行多重快篩,把握3至5天的投藥黃金期,以防延誤病情引發重症。

過去大家常認為,流感或其他呼吸道感染的盛行期往往落在寒冷的冬季。然而,自COVID-19疫情爆發以來,各類呼吸道病毒的流行節奏已逐漸改變,出現了波段式起伏、季節界線模糊的現象,甚至在夏季也會發生疫情升溫的情況。新冠病毒已從早期的大規模流行,轉變為與其他呼吸道病原並存的常態化傳播型態。當「感冒只在冬天」的傳統印象被打破,民眾在出現呼吸道症狀時,該如何正確辨識風險並把握就醫時機?義大醫院感染科主任賴重旭醫師從臨床角度為我們深入解析。

病毒去季節化!三大原因導致夏季疫情反撲

近年來,新冠、流感等病毒在夏季依然可能出現流行高峰。賴重旭醫師指出,這種「時序錯位」背後主要有三大原因:

。病毒頻繁變異:以新冠病毒為例,目前多為傳播力與免疫逃脫特性極強的衍生亞型變異株,大約每三到六個月就會產生一次變異,導致舊有的免疫防禦難以有效抵抗新病毒。

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新冠、流感等病毒在夏季依然可能出現流行高峰

。族群保護力衰退:無論是透過自然感染或施打疫苗所產生的免疫力,保護效果通常僅能維持約三到六個月。當抗體減弱形成「免疫缺口」時,遇到新變異株就容易引發新一波感染。

。人類行為改變:炎熱的夏季促使民眾長時間待在相對擁擠且封閉的冷氣房內。此外,暑假期間的出國旅遊、跨區移動與群聚活動增加,也大幅提高了病毒傳播與互相感染的風險。

因此,現在的疫情已轉為受變異株更替與免疫力變化影響的「波段式流行」,難以再用單一季節來預測風險。

二次感染成常態!高風險族群需嚴防「累積損傷」

在波段式流行的型態下,許多民眾可能已經歷經一次甚至兩次以上的新冠感染。賴重旭醫師表示,在臨床上再次感染的狀況非常常見,甚至有些人因為症狀輕微、未加篩檢而不自知,進而無意間傳染給家中的長輩或慢性病患。

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高風險族群需嚴防重複感染

許多人誤以為再次感染的症狀一定比較輕微,但實際上不能僅以單次症狀的嚴重度來評估風險。對於65歲以上長者、患有慢性心血管疾病、洗腎病患或長期臥床等高危險族群而言,重複感染不僅可能讓身體受損的狀況慢慢累積,發展為重症或死亡的比例也明顯高於健康成年人。當高危險群出現高燒不退、嚴重咳嗽多痰、呼吸喘,甚至多重器官功能下降等危險徵兆時,務必要提高警覺。

症狀相似難分辨,「多重快篩」幫助正確用藥

現今新冠、流感、腺病毒等呼吸道病毒皆可能在夏季活躍,而它們的初期表現(如發燒、喉嚨痛、肌肉痠痛等)高度相似,僅靠臨床症狀實難精準區分感染源。

為解決此困境,近年醫療院所陸續導入多重快篩工具,一次採檢就能初步辨識出多種常見病毒。賴重旭醫師強調,確認病毒種類除了能評估是否給予專屬的抗病毒藥物外,也能避免在未知狀況下使用不必要的抗生素。

賴重旭醫師也分享臨床經驗,多重快篩曾協助揪出同時感染流感與新冠的特殊案例;而在快篩全數排除常見病毒後,也曾協助醫師及時轉換感染源方向,揪出黴漿菌或披衣菌等細菌感染,進而給予正確的抗生素治療。

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警惕時間差!延誤就醫恐致偽陰性與併發症

許多民眾在出現發燒或喉嚨痛時,習慣先在家觀察幾天再說,但這可能會錯失治療黃金期。賴重旭醫師進一步提醒到,常見的病毒感染:如新冠病毒的抗病毒藥物建議發病五天內投藥,而流感最好在發病兩到三天內投藥,才能達到最佳的治療效果並降低重症風險。

症狀相似難分辨,「多重快篩」幫助正確用藥

若拖到發病五天後才就醫篩檢,體內的病毒量可能已經降低,容易引發快篩「偽陰性」造成誤判。此外,拖延病情也可能導致單純的病毒感染惡化,併發細菌感染等其他併發症,使後續的治療方向變得更加棘手。

隨著疫情常態化,臨床醫師的評估思維也從疫情初期的「確診與隔離」,轉為重視病患的「風險分層」與病程走向。現在的門診評估會綜合考量四大面向:年齡與共病狀況、症狀惡化速度(如是否突發呼吸困難或高燒不退)、近期免疫狀況與感染次數,以及家庭同住者的風險情境。

面對氣候變遷與病毒流行的複雜化,民眾應提高警覺。當出現呼吸道症狀時,不應僅憑季節或自身感覺判斷風險,而應及早尋求專業醫師評估、妥善利用篩檢工具釐清病因。唯有把握黃金治療期,才能有效保護自己與身邊的高風險家人!

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筆記重點整理

● 流感、新冠或其他呼吸道傳染病的疫情已轉為受變異株更替與免疫力變化影響的「波段式流行」,難以再用單一季節來預測風險。

● 許多人誤以為再次感染的症狀一定比較輕微,但實際上不能僅以單次症狀的嚴重度來評估風險。對於65歲以上長者、患有慢性心血管疾病、洗腎病患或長期臥床等高危險族群而言,重複感染不僅可能讓身體受損的狀況慢慢累積,發展為重症或死亡的比例也明顯高於健康成年人。

● 近年醫療院所陸續導入多重快篩工具,一次採檢就能初步辨識出多種常見病毒。確認病毒種類除了能評估是否給予專屬的抗病毒藥物外,也能避免在未知狀況下使用抗生素。

● 延誤就醫會造成更多問題,例如錯失治療黃金期,新冠病毒為發病五天內,而流感為發病兩到三天內,才能達到最佳的治療效果並降低重症風險。

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