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准你轉這台了嗎——誰說看動漫的小孩就會變壞?|【科科齊打交】

活躍星系核_96
・2021/03/18 ・1573字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 515 ・六年級

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A 編按:【科科齊打交】是我們希望可以與大家一起進行的全新對話形式。

泛科學編輯部會盡力蒐集資料,提供可以協助討論的內容,非常期待能夠塑造一個開放與理性討論的空間。

現在,我們想邀請你,在閱讀完相關內容後,在此文底下留言,與我們分享你的想法!這次特別想和大家聊聊「家長抗議動畫帶壞小孩」這回事,這次,讓我們盤點一下曾經被家長抗議的動畫與原因,以及一些相關解釋。也想藉此反問各位,如果你是家長,你會如何避免小孩看動畫學壞呢?(或是根本不會學壞!)

臺灣哆啦 A 夢抗議事件

世界各地都有家長抗議動畫帶壞小孩,除了近期因「遊郭」而被家長抗議的《鬼滅之刃》被報導,其他像是《蠟筆小新》、《名偵探柯南》等,也曾傳出有家長不希望小孩觀看的聲音

在臺灣,最知名的家長抗議動畫事件,莫過於 2014 年的抗議華視播出《新哆啦A夢》。家長因為《新哆啦 A 夢》含有大量胖虎霸凌大雄的情節,認為會助長小孩霸凌的風氣,因此向 NCC 提出抗議,這事件在當時鬧得沸沸揚揚,不過最後《新哆啦 A 夢》還是順利播出。

圖:GIPHY

看了學壞的理論根據

綜觀各種家長抗議動畫帶壞小孩的事件,理由清一色都是「劇情(或畫面)含有不良內容」,我們先把何為「不良內容」的問題放一邊,難道小孩只要看過不良內容,就會學壞嗎?

先別急著說不合理,在〈我的小孩都是被動漫帶壞的!?但是真有這麼容易嗎?〉提到「社會學習」與「減敏感」兩個心理學概念,可以說明為什麼看不良內容會學壞。此外,傳播學的「涵化理論」,是指「看越久的電視,越認同電視裡所呈現的內容」,同樣能解釋這個現象。(涵化理論提及的是「認同」,並非直接影響行為)

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圖:GIPHY

「涵化理論」除了能解釋看動畫學壞,也是「電視分級制度」誕生的原因之一,我們不能限制創作者的自由,但也不能無視長期觀看下對人們(尤其是心智尚未成熟的小孩)造成的影響

雖然這些理論都能說明看動畫學壞,但無論哪種理論,都有其限制在!

「社會學習」是建立在個體認同不良內容的情況下(例如崇拜動畫裡的人物),才能有效解釋,也許比起動畫本身的不良內容,小孩生活的環境是否認同這些不良內容,也是我們該關注的。(社會學習是很大的框架,詳細內容可以參考「相互決定論」)

「涵化理論」是建立在長達 30 年的調查數據上,如果觀看的時間長度過短(比如只看了一部 13 集,含有不良內容的動畫)就不適用;同樣的「減敏感」需要長時間的刺激,才會對不良內容無感。

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圖:GIPHY

如果你是家長,你會如何參與小孩的動畫時光呢?

在〈我的小孩都是被動漫帶壞的!?但是真有這麼容易嗎?〉中提到,主動參與小孩的生活才是最好的做法,不過家長通常都很忙,也許主動參與並非是個容易實踐的方法?那我們又該怎麼做呢?

A. 孩子的童年只有一次,主動參與小孩的大小事

B. 依據「減敏感」與「涵化理論」,限制小孩觀看動畫的數量與內容

C. 依據「社會學習」,建立起良好環境比限制觀看來得重要

D. 先定義什麼是「不良內容」再說吧!

E. 你說的那是什麼理論?如果有更好的想法跟做法,也歡迎留言分享。

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活躍星系核_96
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活躍星系核(active galactic nucleus, AGN)是一類中央核區活動性很強的河外星系。這些星系比普通星系活躍,在從無線電波到伽瑪射線的全波段裡都發出很強的電磁輻射。 本帳號發表來自各方的投稿。附有資料出處的科學好文,都歡迎你來投稿喔。 Email: contact@pansci.asia

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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鯨魚學彼此唱歌,還會定期更新歌單——堪稱動物界迷因的座頭鯨歌曲文化?
森地內拉_96
・2022/08/19 ・3442字 ・閱讀時間約 7 分鐘

你認為什麼才是文化(culture)?如果你感到一絲猶豫了話,那很正常,因為它在人類學家的辨識中,至少擁有 164 種以上的定義,而在生物學上,文化最基礎的定義即是:個體或族群藉由社會學習(social learning)獲得而來的行為或訊息[8]。所以事實上,文化並非是人類所獨有的,許多動物也擁有各種複雜程度不一的文化,例如:日本獼猴(Macaca fuscata)的洗番薯文化[9]、蒼頭燕雀(Fringilla coelebs)的當地歌曲[11],以及寬吻海豚(Tursiops truncatus)的工具使用[10]等。

其實,除了非人靈長類以外,學界在討論動物文化交流時,最常使用的模式生物之一就是座頭鯨 ( Megaptera novaeangliae ,又被稱為大翅鯨),因為在其生態學的多個方面都存在著多樣的文化特徵,比如覓食策略的革命、遷徙路徑以及複雜歌曲的展示等[1, 17]

一首座頭鯨的「流行新歌」

西元 1996 至 1997 年,學界第一次記錄到了一種前所未有的文化現象[13],原本出自於印度洋的西澳大利亞座頭鯨族群的歌曲類型(song type),竟然出現在南太平洋的東澳大利亞族群中,隨後迅速取代了現有的歌曲類型,而這種在一個族群中,一首歌被另一首新歌迅速取代的現象,被稱為歌曲的「革命(revolution)」

雖然這首新歌一開始在族群內出現時的頻率很低,但經歷兩年後的蠶食鯨吞,新歌就已經完全取代舊歌了。隨後的研究工作也驗證了這種文化的傳播機制的存在,並在橫跨十幾年的一系列研究紀錄中,顯示出已有多種歌曲類型和革命從東澳大利亞族群向東傳播到南太平洋族群[4, 5, 6, 7]

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有層次與結構的座頭鯨之歌

儘管學界還尚未完全理解座頭鯨歌曲的確切作用,但根據性廣告假說(sexual advertisement hypothesis)[12],雄性座頭鯨唱歌的目的是為了傳播自己的健康訊號,以此來吸引雌性並與其他雄性競爭。

而雄座頭鯨的歌曲具有相當複雜的層次與結構,並不只是單純的鳴叫而已[17],其中最小的單元代表一個單獨的聲音;而固定順序的單元會構成一個樂句(phrase);樂句重複一至多次後就會形成主題(theme);最後一系列不同的主題會組成一首「歌曲類型」 [16],並且在同一時間的單一個族群中,大部分雄性都會唱同一種類型的歌[14]

雄性座頭鯨的歌曲,具有相當複雜的層次與結構,不是僅是單純的鳴叫,雖然目前我們還未完全理解鯨魚歌曲的作用。 圖/elements.envato

歌曲交流的南北半球差異

雖然目前全球總共有 17 個座頭鯨族群(圖一),其中 6 個來自北半球;11 個來自南半球(南北半球之間幾乎不交流),但是幾乎所有關於座頭鯨歌曲的文化研究都聚焦在南太平洋複合族群[註 1],其中最根本的原因來自於文化產生的背景,也就是地理環境上的差異[17]

因為南太平洋複合族群在南半球海洋之間移動缺乏地理障礙,導致相鄰族群之間交互作用相對容易,而相比之下,因為北半球的北太平洋與北大西洋之間受到歐亞及北美大陸的阻隔的緣故,所以這兩個大洋的複合族群之間缺乏交流的機會[17]

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(圖一)全球所有的座頭鯨族群及其繁殖地、覓食地與交互作用網,左圖箭頭由繁殖地指向覓食地。圖/參考文獻 17

如何創作一首膾炙「鯨」口的新歌?

  • 歌曲的演變

所有雄座頭鯨都可以透過社會學習,來為自己的歌曲新增變異。這些變異包括:增加歌曲的持續時間添加新的主題使用更多種類的單元[1],而這些小而漸進的變異過程被稱作為演變(evolution)

這些變異導致一個族群內的歌曲每年都會包含著略有不同的編排。然而,隨著歌曲的持續演變與傳播,也造成了歌曲類型的差異在族群內小、在族群間大的現象。除此以外,歌曲在最後也可能面臨一場「革命」,徹底在族群與物種中消失[13]

  • 傳播方式

根據紀錄與模型顯示[6],大部分歌曲類型的傳播都是單向的,並由大族群傳給小族群(表一)。首先,從西澳大利亞(west Australian,WA)族群向東傳到東澳大利亞(east Australian,EA),然後傳到新喀里多尼亞(Nouvelle-Calédonie,NC)、東加(Tonga,TO)和美屬薩摩亞(American Samoa,AS),最後傳到庫克群島(Cook Islands,CI)和法屬波利尼西亞(French Polynesia,FP)(圖一)。

(表一)1998 至 2008 年在南太平洋地區的紀錄,不同顏色代表不同的歌曲類型,斜線區塊代表數據缺失。
圖/參考文獻 6

然而,學界尚不完全清楚傳播機制,其中 Payne 與 Guinee 就提出了三種可能的歌曲交流途徑[15]

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  1. 透過個體在一個季節內在多個族群間的移動來交流
  2. 透過個體在連續幾年間在多個族群間的移動來交流
  3. 族群共享覓食地或遷徙路線時交流

定期更新歌單,難道是「動物界迷因」?

在人類中心主義(anthropocentrism)的影響下,為了區別人類與其他動物的差異,「文化」有了更為狹隘的解釋,那就是群體成員共享的社會學習行為,並且這種行為必須在過程中不斷累積與改善[8]。但不同於其他非人動物,憑藉非凡的傳播速度與變異水準,南太平洋座頭鯨複合族群能年復一年迅速而一致地將其歌曲替換為不同的版本[17]

座頭鯨群體的傳播速度可是有著非凡水準。 圖/GIPHY

在這裡,我們就用比較詼諧的方式去比喻它:傳播速度快,既能複製、變異,也能優勝劣汰,這種歌曲傳播模式,就如同《自私的基因》中所提到的迷因(meme)一樣[2, 3]。雖然這其中有沒有達到改善,仍存有爭議,但是相對於其他非人動物,這種獨一無二的歌曲傳播模式,似乎成了更接近人類文化的一步。

雖然一系列的座頭鯨歌曲文化研究正如火如荼地展開,但其中還是留有許多待解決的議題,例如:歌曲變異的原動力來自於哪裡?性擇(sexual selection)在這些社會學習的過程中有什麼作用?能不能將座頭鯨的歌曲傳播模式用來推敲人類文化的演化過程?

總而言之,在文化演化論(cultural evolution)方面,這些座頭鯨歌曲文化研究確實提供了一個極具有發展潛力的模型[1, 17]

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註釋

  • Metapopulation,同一物種的多個子族群的集合,並且彼此具有一定程度的交互作用。

延伸閱讀:

禹英禑最愛的鯨豚特輯!大翅鯨用「翅膀」打架?吐泡泡捕魚法?52赫茲鯨魚的身世之謎?

參考資料

  1. Allen, J. A., Garland, E. C., Garrigue, C., Dunlop, R. A., & Noad, M. J. (2022). Song complexity is maintained during inter-population cultural transmission of humpback whale songs. Scientific Reports, 12(1).
  2. Bhatia, A. (2011). Hollaback to the male humpback whale.
  3. Dawkins, R. (2022). The Selfish Gene (Indian Edition). Oxford University Press.
  4. Garland, E. C., Gedamke, J., Rekdahl, M. L., Noad, M. J., Garrigue, C., & Gales, N. (2013). Humpback Whale Song on the Southern Ocean Feeding Grounds: Implications for Cultural Transmission. PLoS ONE, 8(11), e79422.
  5. Garland, E. C., Goldizen, A. W., Lilley, M. S., Rekdahl, M. L., Garrigue, C., Constantine, R., Hauser, N. D., Poole, M. M., Robbins, J., & Noad, M. J. (2015). Population structure of humpback whales in the western and central South Pacific Ocean as determined by vocal exchange among populations. Conservation Biology, 29(4), 1198–1207.
  6. Garland, E. C., Goldizen, A. W., Rekdahl, M. L., Constantine, R., Garrigue, C., Hauser, N. D., Poole, M., Robbins, J., & Noad, M. (2011). Dynamic Horizontal Cultural Transmission of Humpback Whale Song at the Ocean Basin Scale. Current Biology, 21(8), 687–691.
  7. Garland, E. C., Noad, M. J., Goldizen, A. W., Lilley, M. S., Rekdahl, M. L., Garrigue, C., Constantine, R., Hauser, N. D., Poole, M. M., & Robbins, J. (2013). Quantifying humpback whale song sequences to understand the dynamics of song exchange at the ocean basin scale. The Journal of the Acoustical Society of America, 133(1), 560–569.
  8. Heyes, C. (2020). Culture. Current Biology, 30(20), R1246–R1250.
  9. Kawai, M. (1965). Newly-acquired pre-cultural behavior of the natural troop of Japanese monkeys on Koshima islet. Primates, 6(1), 1–30.
  10. Krützen, M., Mann, J., Heithaus, M. R., Connor, R. C., Bejder, L., & Sherwin, W. B. (2005). Cultural transmission of tool use in bottlenose dolphins. Proceedings of the National Academy of Sciences, 102(25), 8939–8943.
  11. Marler, P. (2008). Variation in the Song of the Chaffinch Fringilla Coelebs. Ibis, 94(3), 458–472.
  12. Mercado, E. (2021). Song Morphing by Humpback Whales: Cultural or Epiphenomenal?. Frontiers in Psychology, 11.
  13. Noad, M. J., Cato, D. H., Bryden, M. M., Jenner, M. N., & Jenner, K. C. S. (2000). Cultural revolution in whale songs. Nature, 408(6812), 537.
  14. Payne, K., & Payne, R. (2010). Large Scale Changes over 19 Years in Songs of Humpback Whales in Bermuda. Zeitschrift Für Tierpsychologie, 68(2), 89–114.
  15. Payne R. S., & Guinee L. N. (1983). Humpback whale (Megaptera novaeangliae) songs as an indicator of ‘stocks’. In Communication and behavior of whales (ed. Payne R), pp. 333-358. Boulder, CO: Westview Press.
  16. Payne, R. S., & McVay, S. (1971). Songs of Humpback Whales. Science, 173(3997), 585–597.
  17. Zandberg, L., Lachlan, R. F., Lamoni, L., & Garland, E. C. (2021). Global cultural evolutionary model of humpback whale song. Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences, 376(1836).
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森地內拉_96
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總覺得自己是理組中的文科生,一枚資工念一半就轉去生科的傻白甜。 關注於生態、演化生物學、生物多樣性及動物行為等議題,想要把自己的想法與接受到的新知傳達給大家,所以就開始嘗試寫科普......