14

9
1

文字

分享

14
9
1

陰謀論大徵集!你聽過哪些陰謀論?【科科齊打交】

stage_96
・2021/05/03 ・605字 ・閱讀時間約 1 分鐘

S編按:【科科齊打交】是我們希望與大家一起進行的對話形式,期待在討論的過程中,我們能離知識更近一些。

在製作《Pan-pan-Panspiracy 一切都是泛科學的陰謀》專題時,我們蒐集到了不少陰謀論,But!這還不夠!我們想要更多!親愛的科夥伴們,快來貢獻你們聽過的陰謀論吧!

所以說,什麼是陰謀論?

所謂陰謀論,顧名思義,背後得有「陰謀」。

在面對一些重大事件或現象時,有些人會用「邪惡力量」、「邪惡集團」去解釋,假定一切背後存在秘密的利益糾葛或政治動機。

這些說法存在一大特點,那就是「低證偽性」,它們聽起來好像有那麼一回事、很容易讓人相信,卻又缺乏實際證據,可以確認究竟是真是假,也因此每次試圖闢謠時,都會落入證據不足,誰也沒辦法說服誰的窘境。

獻上你的陰謀論吧!換你說說看!

聽起來是不是有點熟悉呢?以下這些陰謀論,你或許也有聽過:登月是假的,人類從來沒有上過月球;51 區裡面藏有外星人,是美國政府進行的秘密實驗;從外星來的蜥蜴人偷偷控制著世界……

你還能說出哪些陰謀論?有沒有什麼秘辛,是我們沒聽過的呢?

如果你有超吸引人的陰謀論故事,或是期待我們解密哪個經典陰謀論,都趕快留言告訴我們吧!

文章難易度
所有討論 14

0

0
1

文字

分享

0
0
1

冠狀病毒常有新突變,不過很少傳染成功

寒波_96
・2021/05/07 ・2690字 ・閱讀時間約 5 分鐘

COVID-19(武漢肺炎、新冠肺炎)全世界感染幾十億人口以後,它的病原體 SARS二世冠狀病毒(SARS-CoV-2)已經發展出不少變異。除了少數特例,病毒突變的速度似乎不快,不過這只是表面上看到的結果。

一項研究發現,感染後病毒其實常常產生新突變,遺傳有別的病毒們,在同一位宿主體內共存是常態;但是在傳染給下一個人的時候,大部分變異無法轉移。

遺傳有別的病毒們,在同一位宿主體內共存是常態;但是在傳染給下一個人的時候,大部分變異無法轉移。圖/參考資料 

同一位宿主,常有不同病毒共存

研究對象來自英國第一波疫情,93 個無記名和 1,173 位有症狀的感染者,總共定序 1,390 個樣本。主要希望回答的問題是:

同一位感染者體內,病毒有多少多樣性?傳染給下一個人時,轉移多少病毒及其多樣性?

要回答上述問題,技術上並不容易。想要知道一位感染者體內的病毒有多少遺傳變異,各佔多少比例,必需正確定序樣本內所有 RNA 片段,計算每一種可能突變的比例。可是定序有一定的出錯機率,因此見到的「突變」,也可能只是人為偏差。論文花了不少篇幅,闡述如何避免潛在的問題。

一個人感染時,進入體內的病毒應該都是一樣的,假如取樣中見到不同變異,極可能是病毒在這個人體內突變所致。分析發現,

多數感染者的體內,都存在不只一種遺傳型號,2 種、3 種都很常見;因此病毒發生突變,在同一位宿主的體內共存,可謂常態。

但是也要考慮到,也有可能同時感染兩種以上病毒,或是樣本遭到汙染。對這方面的疑慮,論文分析後認為,汙染和多次感染的比例非常低,應該只有 1-2%。所以大部分宿主體內的病毒遺傳多樣性,皆為新突變造成。

多數感染者的體內,都存在不只一種遺傳型號,2 種、3 種都很常見。圖/參考資料

只有一款病毒傳染給下一個人

然而,這麼多新突變,傳染時轉移成功的機率卻不高。即使大部分感染者體內共存多款病毒,被這個人傳染的下一位,往往只能偵測到其中一款;表示病毒傳播時,如同通過狹窄的瓶頸一般,大多數新突變無法轉移到下一位宿主。

此一研究沒有特別討論,不過已知的另一項觀察是:感染者傳染給下一位的比例很低。少數傳染源造成大部分感染,大部分感染者,其實都沒有再傳染給別人。綜合起來可以推論,

病毒在眾多宿主體內,其實有不少新突變誕生,但是只有少數感染者能傳染給下一個人;而少數成功的傳染源,又只有少量病毒能通過窄門,順利轉移到下一個人。

在這個過程中,病毒曾經突變產生的遺傳多樣性,大部分都喪失了,難以持續累積。這也是事後看結果,大多數時候病毒累積突變的數量都不多的一大原因。

還有不少新突變被演化淘汰

另一個原因是,新突變不容易留下來。這部分牽涉一些分子演化學的分析。

生物以 DNA,部分病毒如冠狀病毒以 RNA 承載遺傳訊息。3 個核苷酸(DNA 或 RNA)組成一個密碼子,密碼子又對應一個氨基酸,許多氨基酸合在一起形成蛋白質。總共有 61 個密碼子,對應 20 個氨基酸;因此有時候核苷酸突變,會導致氨基酸改變,有時候卻又不變。

基本假設是,核苷酸突變使得氨基酸變或不變,機率沒有差別;但是改變若是有利或有害,將受到天擇影響,新突變留下的機率有差。比較基因序列改變 (dN) 以及沒有改變的數值 (dS),便能推論基因是否傾向變化。

如果改變有利,新變異的存在感增加,稱為「正向選汰(positive selection)」,dN/dS 的比值便會大於 1。相反地,假如是改變有害,遭到天擇淘汰的「淨化選汰(purifying selection)」,dN/dS 比值將小於 1。比值等於 1 的話,意謂雙邊力量持平,算是中性。

根據蒐集樣本計算的結果是,所有基因的 dN/dS 為 0.55,感染關鍵的 S蛋白質(spike protein)為 0.60。看來在演化上,SARS二世冠狀病毒更傾向在 RNA 改變時,保留原本的氨基酸。

整個基因組以及每個基因的 dN/dS。整個基因組為 0.55,S蛋白質為 0.60。圖/參考資料

然而,改變某些位置似乎可以接受,甚至更受歡迎。不同樣本的 S蛋白質上,總共有 30 個導致氨基酸改變的新突變,其中 3 處:L5F、G446V、A879V,都在不同宿主獨立出現。體外測試指出,L5F 能提升傳染力,而 G446V 和 A879V 有助於對付某些抗體。

依照上述分析,SARS二世冠狀病毒演化時的主要力量,是避免改變的淨化選汰,這也是觀察到突變累積不多的另一個原因。不過仍有少數突變,重複誕生在關鍵的有利位置,容易留存下來

由這項研究看來,病毒儘管常常產生新突變,大部分卻無法傳播,擴散開來的機率不高。如今見到的眾多突變們,事實上是極大量突變中,非常少數通過窄門的勝利者。

那麼去年底被注意到,在英國、南非、巴西各自誕生的三款新型病毒又是怎麼回事?和近親相比,它們一次就配備大概 17 個新突變,這是如何累積的?

至今最合理的解釋是,那些很多突變的病毒品系們,是在同一個人體內,長期感染後醞釀而成。

結合這回的新研究大膽揣測,同一個人長期感染,避免經歷傳染時的窄門,更能保留曾經產生的新突變,加快病毒改變累積的速度

延伸閱讀

參考資料

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁

網站更新隱私權聲明
本網站使用 cookie 及其他相關技術分析以確保使用者獲得最佳體驗,通過我們的網站,您確認並同意本網站的隱私權政策更新,了解最新隱私權政策