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騙人的誠實數字:談談《歐盟動物園報告2011》於對比圈養及野生海豚死亡率數據時所做的誤導

Heiman
・2012/08/25 ・4679字 ・閱讀時間約 9 分鐘 ・SR值 578 ・九年級

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這陣子香港因為一間遊樂園兼海洋動物機構增加海豚表演場數,引起動物權益人士及保育團體不滿,令圈養海豚的議題一下子又變得鬧哄哄的。報章也不乏針對圈養海豚的批判報道。不管在圈養海豚問題上的立場如何,這波話題能令社會大眾對此有所認識、願意關心並以公眾身份監察海洋動物圈養機構,不論對增進社會的動物倫理討論及動物機構內的動物福利,都是好事一樁。

一段針對圈養海豚的報道指出:「國際組織鯨豚保育協會的《歐盟動物園調查2011》報告指出,野生樽鼻海豚的死亡率是3.9%,但若然是圈養的樽鼻海豚,則升高至5.6至7.4%。」(引述自2012年8月14日的香港經濟日報)。另一則報道又說:「Courtney引述 WDCS的《歐盟動物園調查2011》指出,野生樽鼻海豚的死亡率是3.9%,人工飼養則短命得多,死亡率最高達7.4%,死因多涉及壓力症狀,如肺炎、敗血症等。」(引述自2012年08月25日的香港蘋果日報)。然而,我搜尋《歐盟動物園調查2011》後,並閱覽調查報告所引述的死亡率研究原論文,則發覺此報告方式於科學上大有問題,實有誤導公眾之嫌。故此我認為有必要撰文澄清,藉此推廣一下和科學統計有關的科普知識。希望讀者能先放下對圈養海豚這敏感話題的立場,單純地以實事求是的科學精神去審視《歐盟動物園調查2011》及兩則報道中比較死亡率的方式的問題。若有了解統計學的讀者認為我的內容有誤,也歡迎提出指正。

《歐盟動物園調查2011》(EU ZOO INQUIRY 2011)中有關圈養及野生海豚死亡率的報告,分別引用了DeMaster and Drevenak (1988)、Duffield and Wells (1991)、Small and De Master (1995)、Woodley et al. (1997)這四份圈養海豚生存率研究報告,以及Wells and Scott (1990)這野生海豚死亡率研究報告。當中我能閱及的論文只有DeMaster and Drevenak (1988)及Small and De Master (1995),至於Wells and Scott (1990)則只看過摘要,不過這篇野外研究也在Small and De Master (1995)有論及並有作出正式的比較(後述)。雖然未能閱及所有論文,但我相信我已能作出公正的批判。

根據《歐盟動物園調查2011》所列的比較表(P.20),圈養海豚死亡率分別是7.0%( DeMaster and Drevenak, 1988)、7.4%(Duffield and Wells, 1991)、5.6%(Small and De Master, 1995)及5.7%(Woodley et al., 1997) ,而野生海豚死亡率是3.9%(Wells and Scott, 1990)。《歐盟動物園調查2011》又說:「野生的幼豚及成豚的每年生存率都要比圈養的高(Small and DeMaster, 1995a)。

(原文:“…annual survival rates for both calves and adults in wild bottlenose dolphin populations are higher than those for captives (Small and DeMaster, 1995a)”)」 (P.19) 。

但事實是怎樣的呢?

首先,讓我們看看DeMaster and Drevenak (1988)。DeMaster and Drevenak所計算的其實不是死亡率,而是生存率。他們先計算出每日生存率(Daily survival rate)。計算方法是:觀察期內死去的個體數總和,除以每隻個體的觀察期的日數總和(又稱動物日數(Animal-days),最後以一減去兩數相除所得的商。然後他們再將每日生存率轉換成每年生存率(Annual survival rate)。每年生存率就是每日生存率的365.25次方(一年的平均日數)。舉例說:若於10000個動物日數中發生了六宗死亡事件,每日生存率就是1-0.0006=0.9994,每年生存率則是0.9994的365.25次方=0.80。Small and De Master (1995)也用了相同的計算方式。而《歐盟動物園調查2011》的每年死亡率就是算自:1-每年生存率。

DeMaster and Drevenak指出,這種計算方式背後有兩個前設(assumption),若無法滿足則可能導致結果出現偏差。一:一隻個體的死亡不可以影響另一個體的生存機率。二:每天的生存機率必須保持不變。DeMaster and Drevenak說他們的研究大概符合了以上假設,只是有一點可能有偏差:假若年齡會影響生存機率的話。DeMaster and Drevenak提到因為樣本數不足,他們無法得知十歲以上的圈養海豚生存率,故無法比較年老和年青海豚的生存率差異。他們提到年齡效應於比較圈養和野外生存率的重要性:「直至有更多研究前,比較這些物種的野外和圈養生存率是不可能的。有一位評論者指出圈養動物的平均年齡通常比野外的低。因此,在比較野外和圈養動物生存率時,年齡構成對平均生存的影響可能很重要。

(“Until additional studies are completed, it will not be possible to compare the survivability of free-ranging animals for these three species with captive animals. One reviewer noted that the average age of captured animals is generally less than the average age of free-ranging animals. Therefore, in comparing survival of captive and free-ranging animals, the effect of age composition on average survival may be important.”) 」(P.308)。

雖然在DeMaster and Drevenak寫成論文的時期還不可能做出有意義的比較,但DeMaster and Drevenak還是嘗試利用當時僅有的數據去作粗略的對照。他們引述Reilly and Barlow (1986) 使用估算生產率和死亡率所推算的野外海豚生存率(約0.94至0.95),評述為「跟圈養海豚的估算生存率一致」(P.308)。又引述Ohsumi (1979) 預測的海豚每年死亡率(0.13),對比本研究的圈養海豚每年死亡率0.07,指出也許圈養海豚的生存率跟野外相比一樣,甚至更高(P.308)。當然,DeMaster and Drevenak的研究數據不足,也有點過時,更缺乏統計上的有意義比較(後述),因此我們稍為參考一下就好。

讓我們看看後來的新研究。Small and De Master (1995)計算圈養海豚每年生存率為0.944(非幼豚)及0.666(幼豚)。他們更正式跟Wells and Scott (1990) 的野外數據(每年生存率:0.961(非幼豚)及0.803(幼豚))作出統計學上的有意義比較。比較發現,兩個統計分析的P值分別是0.07及0.12。也就是說,兩個統計差異都並非有效,差異並不顯著。更確切來說是甚麼意思呢?P值就是發生假陽性錯誤(False positive error)的機會率,傳統上P值要小於0.05才算統計有效、差異顯著(有些學科如醫學的有效門檻會更低,但生物學傳統是用0.05作門檻的)。

為甚麼要強調統計有效性和差異顯著性呢?首先,不論DeMaster and Drevenak (1988)、Small and De Master (1995),還是Wells and Scott (1990),他們所估算的每年生存率全都是平均數,是記錄一大堆樣本(海豚個體)的數據後再取其平均值。事實上每個樣本之間的數字偏差可能是非常大的,因為所有樣本並不是所有條件(身處環境、內在狀態)都相同的。以圈養海豚為例,就算同是圈養,不同機構內的細微環境都不會一樣,海豚的體質狀況都不會一樣,這會使得計算出來的數據有所差異。當樣本間數據差異極大,不同數據跟事實的接近性就會不穩定,有強烈波動,誤差也會大。

由於DeMaster and Drevenak (1988)及Small and De Master (1995) 均指出不同圈養機構的海豚有顯著的每年生存率差異(P值小於0.005),我們可以設想平均圈養數據是非常波動、誤差極大的。當研究員用誤差大的圈養數據和野外數據作比較,他們需要根據數據波動的誤差,計算出圈養和野外的生存率的差別有多少可能性是出於非圈養因素(例如不同圈養環境內的不同設定、海豚體質不同等等)所造成的誤差 (Error),這個可能性就是P值。研究員再根據P值是否小於0.05,判斷生存率的差異是否由單純地由圈養及野外的環境差異所造成(即所謂統計是否有效、差異是否顯著)。

因此,有時即使數字上看來差得遠(如野外幼豚8成生存率對比圈養幼豚6成7生存率),實際上還是沒有差異存在(即是說差異是統計誤差造成,不是圈養和野外的單純環境分別造成)。統計分析的P值是非常重要,任何從事科學研究的人都必須依賴P值,去判斷研究結果是否有效。若有人提出數據比較,卻沒有提供p值,又或者沒有宣稱過統計是否有效,就要小心他是否只是玩數字遊戲,誤導公眾。

我已說明了統計分析對於比較野生及圈養海豚生存/死亡率的重要性。像《歐盟動物園調查2011》及其相關報章報道這樣,斷章取義地抽出不同研究報告計算出來的生存/死亡率,未進行統計分析就直接作出比較,是沒有意義的。就算數字上不同,也不代表統計上有顯著差異。這一點是非常重要的科學常識。

除此之外,據Small and De Master (1995)引述,Wells and Scott (1990)也有言明自己有可能低估野外海豚的每年死亡率(0.39,是最低死亡率0.10和每年因其他事故喪失率0.29的總和)。Wells and Scott的研究方法採用捕捉及放回技術(如檢查人工或自然記號、生物樣本和電子追蹤)、觀測並區辨自然個體記號等等。他們相信這方法會有潛在的偏差,因為有些死亡個案很可能是觀察不到,而有些屍體則過份腐爛而無法辨識。

《歐盟動物園調查2011》所做的誤導是,將Small and De Master (1995) 及Wells and Scott (1990) 的數據並列出來對比,卻隻字不提Small and De Master (1995) 的論文中,Small and De Master使用Wells and Scott (1990) 的數據作出的具統計意義的比較(以及其沒有實際差異的比較結果)。另外,《歐盟動物園調查2011》於引述不同研究報告的數據時,也沒有提醒讀者數據計算的潛在偏差,尤其是對Wells and Scott (1990) 親自承認可能低估野外死亡率一事居然隻字不提。在這裡,因為負責報告的鯨豚保育協會(Whale and Dolphin Conservation Society) Born Free Foundation都是立場鮮明的反圈養機構,《歐盟動物園調查2011》絕對有隱瞞不利事實之嫌。

而且,《歐盟動物園調查2011》並非只在引用數據時隱瞞對自己立場不利的部分,更於「野生的幼豚及成豚的每年生存率都要比圈養的高(Small and DeMaster, 1995a)」一句,明顯地扭曲Small and De Master (1995)使用Wells and Scott (1990)數據所比較出來的統計分析結果,將沒有顯著差異講成有差異。Small and De Master的原文清楚講明:「他們(Wells and Scott)估算的野生海豚生存率較我們估算的圈養生存率高,但差異並不顯著[…] 假設兩組樣本數能增加約20%,野生及圈養成豚的生存率差異將變成顯著。」

(“Their estimates of dolphin survival in the wild were higher than our estimates of captive survival, but the difference was not significant […] The difference in survival between wild and captive non-calves would be significant if the number of days in both samples was approximately 20% larger.”)(P.220)。

Small and De Master更於總結時提出顯著統計差異能否代表顯著生物/生態差異的詮釋難題。舉例說:圈養及野生族群的P=0.008顯著統計差異是否代表一個重要的生態差異?Small and De Master認為這個問題雖然難以解答,但為了解決圈養海洋哺乳類動物的爭議,這個難題是有必要解答的(P.225)。

圈養海豚是一個複雜的動物倫理議題。我絕對贊同正反雙方拿出堅實的科學數據投入討論。我甚至認同反方有些論據是有力的,例如圈養海豚未能以圈養繁殖維持族群,必須從野外捕捉新血,而野外捕捉則可能影響野外族群的存續。但是,假若為了反對圈養海豚,就於比較圈養及野生海豚死亡率時,偏頗地引用其他研究數據,以求隱瞞不利自己立場的資訊,甚至扭曲他人的研究原文,以誤導公眾,這種反對方式則叫人不敢恭維了。所幸的是,這份報告引用研究數據時,有提到原文出處。這做法好讓有心的讀者能夠追溯原文,監察引用是否正當,有否扭曲研究結果。這份敢於接受讀者監察的勇氣還是值得讚賞的。也因此,報道科學時引用原論文是非常重要的。因為這讓讀者有判斷報道內容是否可信的機會,也讓資訊能夠被公眾批判、資訊的正確性能被討論。這對正確的知識的傳播、培養公眾的科學批判思維實在是非常重要。

最後,我想說的是,我們不應因為《歐盟動物園調查2011》在死亡率的數據上有誤導之嫌就無視這份報告、將所有內容統統當為錯誤。動物福利的指標不只有生存/死亡率,也有其他更值得關注的要素如心理生活質素,人們毋須只執著於生存/死亡率一項指標去爭論。因此,這份檢討範圍廣泛的報告仍有可觀的參考價值。《歐盟動物園調查2011》比坊間一些對圈養的無理取鬧式批評相比,實不失為一份有力、正當的批判文獻,對於提高大眾對圈養動物福利關注及施壓改善圈養動物福利仍有相當大助益。對於廢除圈養動物派別當然也能提供有用的論據。其結果是可以深化圈養動物倫理的討論,提供動物福利派和動物權利派的一個共同的理論平台,讓討論變得有意義,不再流於無意義的訴諸情緒、動物擬人化、天賦權利與否之爭。

註:本文提及的海豚均為瓶鼻海豚(Tursiops truncatus)

相關報告及報道:
EU ZOO INQUIRY 2011:DOLPHINARIAA review of the keeping of whales and
dolphins in captivity in the European Union and EC Directive 1999/22, relating to the keeping of wild animals in zoos
被迫表演海豚會自殺 專家促海洋公園停止圈養—蘋果日報:要聞港聞-2012年08月25日
海豚表演討好觀眾 牠真的快樂嗎?—香港經濟日報—2012年8月14日

參考論文:
DeMaster, D. P. and Drevenak, J.K., 1988, Survivorship patterns in three species of captive cetaceans, Marine Mammal Science, 4(4), 297-311
Small, R.J. and De Master, D.P., 1995, Survival of five species of captive marine mammals, Marine Mammal Science, 11(2), 209-226
Wells, R.S. and Scott, M.D., 1990, Estimating bottlenose dolphin population parameters from individual identification and capture-release techniques, Report of the International Whaling Commission, Special Issue 12.

延伸閱讀:
不談錯誤 哪來準確—創新發現誌:第 15期
數字盲與統計之必要—泛科學:2012 一月 5日:潘震澤|生理人生
民調可靠嗎?—泛科學:2011 十二月 23日:潘震澤|生理人生

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動物科學碩士,主修動物行為及動物福利,喜歡動物行為訓練,亦對動物演化及自然生態互動充滿興趣。學士時代主修動物學及生態學。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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螃蟹有痛感嗎?我們是怎麼知道的?
F 編_96
・2025/01/16 ・1669字 ・閱讀時間約 3 分鐘

F 編按:本文編譯自 Live science

螃蟹一直是海鮮美食中的明星,從油炸軟殼蟹到清蒸螃蟹,餐桌上經常見到牠們的身影。有地方也習慣直接將活螃蟹丟沸水煮熟,認為這能保留最多的鮮味。過去人們認為甲殼類缺乏複雜神經結構,不會感受到痛苦,因此不必過度憂心道德問題。但近年來,越來越多研究開始挑戰此一想法,指出螃蟹與龍蝦等甲殼動物可能具備類似疼痛的神經機制。

以前大家相信甲殼類缺乏複雜神經結構,但近期這一認知逐漸受到質疑。 圖 / unsplash

甲殼類是否能感覺到痛?

人類長期習慣以哺乳類的神經構造作為痛覺判斷依據,由於螃蟹沒有哺乳動物那樣的大腦腦區,便被認為只憑簡單反射行動,談不上真正「痛」。然而,新興科學證據顯示包括螃蟹、龍蝦在內的甲殼類,除了可能存在被稱為「nociceptors」的神經末梢,更在行為上展現自我防禦模式。這些研究結果顯示,螃蟹對強烈刺激不僅是本能抽搐,還有可能進行風險評估或逃避策略,暗示牠們的認知或感受方式比我們想像更精緻。

關鍵證據:nociceptors 與自我保護行為

近期實驗在歐洲岸蟹(Carcinus maenas)中觀察到,當研究人員以刺針或醋等刺激手段測量神經反應,牠們顯示與痛覺反應類似的神經興奮;若只是海水或無害操作,則無此現象。此外,透過行為實驗也可看出,寄居蟹在受到電擊時,會毅然捨棄原本的殼子逃離電源,但若同時存在掠食者味道,牠們會猶豫要不要冒著風險離開殼子。這些結果使科學家認為,螃蟹並非單純反射,而可能有對於痛感的判斷。若只是「低等反射」,牠們不會考慮掠食風險等外在因素。

痛覺與保護:實驗結果引發的道德思考

以上發現已在科學界引發廣泛關注,因為餐飲業與漁業中常見「活煮」或「刺穿」處理螃蟹方式,如今看來很可能讓牠們承受相當程度的不適或疼痛。瑞士、挪威與紐西蘭等國已開始禁止活煮龍蝦或螃蟹,要求先以電擊或機械方法使其失去意識,試圖減少痛苦。英國也曾討論是否將甲殼類納入動物福利法保護範圍,最後暫時擱置,但此爭議仍在延燒。

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英國對於是否將甲殼類列入動物福利法的保護範圍,有所爭議。 圖 / unsplash

部分學者保持保留態度,認為雖然甲殼類展現疑似痛覺的行為與神經反應,但與哺乳類相同的「主觀痛感」仍需更多研究證明。大腦與神經系統結構畢竟存在很大差異,有些反射也可能是進化而來的自衛機制,而非真正意義上的感受。然而,科學家普遍同意,既然相關證據已經累積到一定程度,毋寧先採取更謹慎與人道的處理模式,而非輕易推卸為「牠們不會痛」。

海洋生物福利:未來的規範與影響

如果螃蟹被證實擁有痛覺,將牽動更廣泛的海洋生物福利議題,包括鎖管、章魚或多種貝類也可能具有類似神經機制。人類一直以來習慣將無脊椎動物視為「低等生物」,未必給予與哺乳類相同的法律或倫理關注。但若更多實驗持續指出,牠們同樣對嚴重刺激展開避痛行為,社會或終將呼籲修訂漁業與餐飲相關法規。未來可能要求業者在捕撈與宰殺前使用電擊或麻醉,並限制活煮等方式。這勢必對漁業流程與餐廳文化造成衝擊,也引發經濟與文化折衷的爭議。

龐大的實驗數據雖已暗示螃蟹「會痛」,但確鑿的最終定論仍需更多嚴謹研究支持,包括更深入的大腦活動成像與突觸路徑分析。同時,落實到實際操作也需追問:是否存在更快、更人道的宰殺或料理方式?能否維持食材鮮度同時保障動物福利?這種思維轉變既考驗科學進程,也考驗人類對自然資源的態度。也許未來,既然我們仍會食用海產,就該以最小痛苦的方式對待那些可能感受痛苦的生物,為牠們提供基本尊重。

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F 編_96
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一個不小心闖入霍格華茲(科普)的麻瓜(文組).原泛科學編輯.現任家庭小精靈,至今仍潛伏在魔法世界中💃