一起DIY 神奇不沾鏟!

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

話題新番 SPY X FAMILY 中的媽媽約兒，是武功高強的職業殺手。力大無窮的她曾因為不小心抱得太用力，導致弟弟的肋骨不幸斷裂。約兒的力量究竟要多大，才能靠抱抱折斷別人的肋骨呢？

肋骨雖然是保護軀幹內重要器官的鎧甲，但比起粗壯的大腿骨等等其實是相對容易發生骨折的區域。除了一些激烈的競技運動可能會導致肋骨出事之外，CPR 過程中的壓胸動作也有一定機率會造成胸骨或肋骨骨折。這樣看來，單靠人力要把肋骨折斷好像並非不可能。

除了安妮亞需要擔心這個問題之外，清楚地知道「東西什麼時候會斷掉」也是許多工程師每天會遇到的挑戰。然而這類實驗每做一次就要毀掉一塊材料，大多時候更完全沒有做實驗的可能（例如大型建築結構，或是無辜人類的肋骨）。

接下來我們便可以用一些簡單的估計，來探討人類肋骨究竟會不會在擁抱過程中意外斷裂。

關心安妮亞的肋骨之前，我們先了解什麼是斷裂力學

一般而言，固態材料受到外力時首先會產生正比於外力大小的彈性形變，外力停止之後便能恢復原狀。硬度（Stiffness）描述的是彈性形變和外力的正比關係，也就是「外力 = 硬度 * 形變量」。在相同的外力之下，硬度越大的材料形變越小。

外力大到某個程度時，會造成不可恢復的塑性形變，此時材料內部的微觀結構通常已經遭到破壞；外力再大一些便會造成巨觀的斷裂。材料在斷裂前能承受的最大應力就是其強度（Strength）。

玻璃這類硬而脆的材料硬度大但強度小，也就是說它不容易形變，但應力一大就裂開；金屬類則通常有較好的強度和較大的彈性範圍，因此彈簧通常以金屬製成。

硬度跟強度是相關但獨立的概念，下面關於斷裂的討論會著重在強度的部分。

作為複雜的有機結構，骨骼的力學性質並不如上述的如此簡單。骨骼遭受外力衝擊時可以透過局部的塑性形變來分散能量，使裂痕不易蔓延。也就是說，是否骨折不只和力的大小有關，也和施力的速度有關。瞬間的重擊會讓能量來不及耗散，材料因此更容易斷裂。

用吸管插手搖杯封膜時一定要快狠準便是這個道理，如果慢慢加壓只會讓塑膠封膜凹一個洞（也就是塑性形變），那不是因為力氣不夠，而是因為施力不夠快。

但骨骼的塑性性質實在不好估計，所以先別管那麼多。一般在實驗室中若要測量骨骼的斷裂強度，應該就是緩慢地對材料加壓直到斷裂，這樣才能獲得完整的「彈性─塑性─斷裂」過程的資料。

我們暫且假設內心溫柔的約兒擁抱親人的動作（相較於出拳攻擊）是緩慢的，只是力氣的高峰值出奇地大，所以肋骨在經歷了充分的塑性形變後才最終斷裂。對於這類相對緩慢的擁抱，我們便可以安心地套用現有的一些測量數據。

一般人擁抱的力量和約兒有什麼不同？

骨頭的部分接下來只要交給谷歌就可以了，那擁抱的力量該有多大呢？一般人抱的動作大概不會把雙臂交疊在一起，而是分別放在對方的肋骨上。所以我們只要考慮一隻手的力氣就好，兩隻手就只是斷掉的肋骨數量乘以二而已。

如果健身房有一台以擁抱動作為發想的訓練器材，一般人用一隻手能拉起的槓片數量應該不多，可能最多十五公斤。約兒提到她當時抱斷了弟弟的三根肋骨，意即兩隻手的力量差不多由三根肋骨扛起，也就是一根肋骨要承擔十公斤重的力。換成物理學家用的單位，就是差不多 100 牛頓。

但是知道力的大小還不夠。直覺會認為，較薄的材料比較容易折斷，同樣的材料在斷裂前能承受的力應該跟截面積呈正比。換句話說，真正衡量斷裂強度的是單位截面積所受的力，也就是應力（壓力）的概念。把一根肋骨的截面簡單當成一公分見方的正方形，壓力便等於：

100 牛頓 /1 公分²=10⁶ 牛頓/公尺²=1 百萬帕

（最右邊的百萬帕是材料力學常用的應力單位。）

不過彎曲應力不只和截面積有關，還得考慮材料受力的整體結構。

肋骨下方的胸腔相對沒有什麼支撐力，所以肋骨比較像是一根兩端固定，中間懸空的橋樑，如下圖所示。從日常經驗可以知道，這種結構中間懸空的部分 L 越長，或是厚度 d 越薄，彎曲的越嚴重。

所以剛剛的應力還要再乘上一個長度對厚度的比值，才是肋骨在結構中承受的彎曲應力。假設肋骨大約 10 公分長，最後的答案就是 10 百萬帕。

約兒有「全力」擁抱弟弟嗎？

人類骨骼的彎曲強度取決於年齡、性別、個體發展差異等等，但是普遍的值落在 100 到 200 百萬帕的範圍，一比下來差了十倍以上。雖然我們在計算中做了很多誇張的簡化，可是過程中不太可能有估計的失誤會讓最後結果差到十倍。

因此可以放心地說，一般人的擁抱不太可能將你的肋骨折斷。

根據維基百科上沒有來源的資料：「第 1 到 3 根肋骨斷裂前能承受大約 180KG 的重量，第 4 根到第 9 根相對脆弱些」。這和我們的粗略估計大致相符，也就是每根肋骨 10 公斤重的擁抱力道距離肋骨骨折大約有十倍的差距。

不過別忘了，上面講的都是一般人的情況。約兒可不是一般人。

想要對她的怪力有些概念，我們發現第十集躲避球大戰的特訓畫面中，約兒丟出的躲避球發出了明顯的音爆，表示她的球速至少來到音速 340 m/s。一般人的躲避球速最快不過 120 km/h，也就是 33 m/s 左右。

考慮到手臂長度差不多，手臂力量大致和球的動能成正比，也就是和球速平方成正比。約兒的球速大約是常人的十倍，代表她的力量是驚人的百倍以上。由此可知，約兒對親愛的弟弟已經相當手下留情了。

參考資料

Martin Grigor Abrahamyan. (2017). On the Physics of the Bone Fracture. International Journal of Clinical and Experimental Medical Sciences, 3(3 6) : 74-77. 
https://www.researchgate.net/publication/321489340_On_the_Physics_of_the_Bone_Fracture