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1918 年大流感的免疫戰爭,竟在八十年後重演!——《大流感:致命的瘟疫史》

臺灣商務印書館
・2021/01/23 ・2708字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 547 ・八年級

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一九一八流感中,這個防禦適度與過度的界線在病毒與人體,生存與死亡之間的對抗成為絕對重要的關鍵。病毒入侵肺部的效率如此之高,使得人類免疫系統卯足勁道反擊。

使年輕力壯的人在被感染後快速死亡的兇手不是病毒,反而是人體自己的免疫機制。

病毒在人體裡做什麼?本來好好的怎麼下一秒就倒地不起

病毒通常會附著在呼吸道表面的上皮細胞上,這些細胞排列在氣管表面,做為保護層,直通到深處的肺泡。在病毒入侵身體的十五分鐘之後,它們的血凝素突觸會和上皮細胞的唾液酸受體結合。一個又一個的突觸讓病毒和細胞間接合越抓越緊,大約在病毒入侵細胞成功之後十個小時,細胞就會破裂,釋放出一千到一萬個能感染其他細胞的新病毒。

在更短的病毒複製時間裡,一千乘以一千再乘以一千⋯⋯我們能很容易理解為什麼前一刻外表還看來好好的人,會在病毒繁殖的連鎖反應到五、六代之後忽然倒地不起。

病毒繁殖的速度極快,短時間內就能夠讓外表看起來還沒事的人倒地不起。圖/cottonbro

另一方面病毒也會攻擊免疫系統,削弱人體的防禦力量。它們會防礙干擾素的分泌,而干擾素正是人體對抗病毒攻擊的第一道防衛。一九一八年病毒對免疫系統妨礙的情形至為明顯,讓當時已經被疫病搞得焦頭爛額的研究人員還能看得出感冒病人對其他刺激的免疫能力大幅降低。客觀的試驗可以驗證這個現象。

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即使溫和的感冒病毒也能把上呼吸道的上皮細胞完全剝除,使得喉嚨組織赤裸裸地暴露在空氣中。人體的修補工作在幾個小時內就會展開,但是得花上好幾天才能整個修復完成。

一旦有感染源建立灘頭陣地後,免疫系統的第一個反應就是發炎。它會使感染位置紅腫發熱,或是讓整個身體發燒,或是兩種症狀同時出現。

感冒時的頭疼不是病毒引起,而是「細胞素」!

發炎的過程包括白血球分泌出一種叫細胞素 (cytokine) 的物質。白血球有很多種類,有些攻擊入侵的有機體,有些則協調攻擊行動,還有一些負責產生抗體。細胞素的種類更多。有些細胞素直接攻擊入侵者,像干擾素的對抗病毒,有些則傳遞信息。

例如巨噬細胞會產生顆粒細胞刺激因子 (granulocyte-macrophage colony-stimulating factor, GM CSF) ,用來刺激骨髓製造更多的巨噬細胞和叫作顆粒細胞 (granulocyte) 的另一種白血球。

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有些細胞素會把發動抗戰的消息帶到身體中平常不屬於免疫系統的部分。當這些細胞和擔任體溫調節中樞的丘腦下部受體結合時,身體溫度會升高,讓人全身發燒。發燒其實也是免疫活動的一部分,有些病原體在較高的體溫下會被消滅。罹患流感時,發燒溫度多半達華氏一百零三度(約攝氏三十九度四),還可能更高。

白血球分泌出一種叫細胞素 (cytokine) 的物質。圖/Wikimedia common

不過細胞素本身也有毒性。感冒常出現的頭疼和身體疼痛等症狀不是病毒引起,而是細胞素造成的例如細胞素刺激骨髓製造更多白血球的結果,會使病人骨頭酸痛。

細胞素也可能造成更嚴重和長期的傷害。例如以能殺死癌細胞而得名的細胞素「腫瘤壞死因子」(Tumor necrosis factor, TNF) 為例,在實驗室裡腫瘤遇上 TNF 會立刻被殺死,TNF並且會刺激身體發燒,但是它的殺傷力不只是針對生病的細胞而已。它也會傷害健康細胞,甚至整個身體。TNF 本質是一種毒素,是主要中毒症狀的原因,但它還不是唯一有害人體的細胞素。

病毒與免疫系統的決一死戰——「免疫風暴」

通常身體對感冒病毒的對抗在病毒取得立足點之前就已經展開,但在一九一八年的流感,病毒不但能感染整個上呼吸道的上皮細胞,更能將感染的範圍深入到最裡層的肺泡,造成所謂的病毒性肺炎。

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免疫系統跟蹤病毒直到肺部深處,用上所有的手段,就地發動毫不保留的殊死戰。免疫系統派出殺手 T 細胞,它專門攻擊被病毒感染的人體細胞,有時還發動所謂的「免疫風暴」 (cytokine storm) ,致命武器傾囊而出展開全面攻擊。

在肺泡上輸送氧氣的微血管負責運送攻擊部隊。微血管會膨脹,釋出液體、白血球、抗體、細胞素、和各式各樣的免疫武器到肺部。這些細胞素和酵素其實也會消蝕微血管本身,讓更多的液體進入肺部。於是組成肺泡的細胞即使能熬過病毒肆虐,也被自家的免疫系統破壞了。

發燒也是免疫活動的一部份。圖/Andrea Piacquadio

組成肺泡內層的細胞是種粉紅色的玻璃狀黏膜,叫作玻璃樣膜 (hyaline membranes) ,它能產生界面活性劑的效果,讓肺泡表面平滑像肥皂泡般,減少表面張力,讓氧氣更容易進入紅血球。

一旦這些玻璃樣膜在肺泡中消失之後,會使更多的血液流入肺部,身體會製造纖維狀的結締組織,於是肺部局部堆滿細胞殘骸、纖維蛋白、膠原質和各種其他物質。蛋白質和液體則充塞細胞間的間隙。

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諾貝爾獎得主法蘭克.麥法蘭.伯內特描述肺部發生的事情:「急性發炎充血⋯⋯整個氣管結構,特別是細支氣管上皮細胞快速壞死⋯⋯尤其肺泡壁受到毒素損害,滲出血液和其他液體⋯⋯持續滲出的液體阻塞細支氣管,最後造成局部組織沒有空氣。」

激烈的免疫戰爭

免疫系統的反應隨年齡而不同。年輕人體內發動的免疫戰爭最強烈,免疫系統通常讓他們的健康狀況處於巔峰,可是有時候卻反而成為致命的弱點。

一九一八年年輕人對病毒發動的免疫戰爭規模最強,使得他們的肺部充滿液體和各種雜質,阻礙正常氧氣交換,他們變成免疫系統的受害者。一九九七年香港發生的禽流感是病毒直接從雞跳到人體,造成七人喪生,但是病毒本身並沒有變化成人類病毒。那次有上百萬隻雞被銷毀以避免發生病毒變異,同時那次流感也被深入研究。

病理學家在病人遺體的解剖中,發現他們體內的細胞素含量非常高,也發現他們和免疫有關的骨髓、淋巴、脾臟等組織,及其他器官也都成為殺紅了眼的免疫系統攻擊目標。他們以為這是前所未見的症狀,其實一九一八年的人們已經見識過同樣的情形。

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而這只不過是流行性感冒而已。

——本文摘自《大流感:致命的瘟疫史》,台灣商務出版,2020 年 10 月5日。
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1897年於上海成立,由出身印刷業的夏瑞芳等四位先生創辦,原意只做印刷商業文件的生意,故以「商務」為名。1948 年臺北分館開業,隔年商務臺灣分館改名為「臺灣商務印書館」,開始獨立經營。商務印書館的靈魂人物王雲五先生,於 1921 入館擔任編譯所所長至 1929 年,1930 年受邀回館任總經理至 1946 年;王雲五先生 1951 年自香港抵臺定居,以股東資格對臺灣商務印書館提供業務諮詢;1964 年由王雲五先生擔任董事長,直到 1979 年,對於商務印書館能夠成為當今華文世界最早的現代出版社,有著畫時代的意義。 商務印書館出版超過萬種好書,既有經典叢書如萬有文庫、人人文庫、古籍今註今譯等,近年更開創新系列叢書,包括 OPEN、Ciel、新萬有文庫、VOICE、U 小說、Alinea 等,極獲好評,為臺灣出版界重要的老字號出版社之一。

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從奈米微塵到化學氣體, HEPA 與活性碳如何聯手打造純淨空氣?
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/17 ・4433字 ・閱讀時間約 9 分鐘

本文由 Amway 委託,泛科學企劃執行。

很多人可能沒想到,無論是家用的空氣清淨機,還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠,它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩,而是一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網
在半導體產業的無塵室中,「乾淨」的定義極其殘酷:一粒肉眼看不見的灰塵,就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢 / 圖片來源:envato

到底怎樣才算是「乾淨」?這不是什麼靈魂拷問,而是一個價值上億的商業命題。

在半導體產業的無塵室中,「乾淨」的定義極其殘酷:一粒肉眼看不見的灰塵,就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢。空氣品質的好壞,甚至能成為台積電(TSMC)決定是否在當地設廠的關鍵性指標。回到你的家中,雖然不需要生產精密晶片,但我們呼吸系統中的肺泡同樣精密,卻長期暴露在充滿 PM2.5、病毒以及各種揮發性氣體的環境中。為了守護健康,你可能還要付費購買「乾淨的空氣」來用。

因此,空氣議題早已超越單純的環保範疇,成為同時影響國家經濟與個人健康的重要問題。

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很多人可能沒想到,無論是家用的空氣清淨機,還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠,它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩,而是同一件看起來平凡無奇的東西:一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網。但你真的相信,就憑這層厚度不到幾公分的板子,能擋住那些足以毀滅精密晶片、滲透人體細胞的「奈米級刺客」嗎?

這片大家都聽過的 HEPA 濾網,裡面到底是什麼?

首先,我們必須打破一個直覺上的誤解:HEPA 濾網(High Efficiency Particulate Air filter)在本質上其實並不是一張「網」。

細懸浮微粒 PM2.5,是指粒徑在 2.5 微米以下的污染物,它們能穿過呼吸道直達肺泡,並穿過血管引發全身性發炎。但這只是基本,在工廠與汽車尾氣中,還存在粒徑僅有 1 微米的 PM1,甚至是小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」(UFP,即 PM0.1)。 UFP 不僅能輕易進入血液,甚至能繞過血腦屏障(BBB),進入大腦與胎盤,其破壞力十分可怕。

如果 HEPA 濾網像水槽濾網或麵粉篩一樣,單靠孔目大小來「過濾」粒子,那麼為了攔截奈米微粒,濾網的孔目只能無限縮小到幾乎不透氣的程度。更別說在台積電或 Intel 的製程工程師眼裡,一般人認為的「乾淨」,在工程師眼裡簡直像沙塵暴一樣。對於線寬僅有 2 奈米3 奈米(相當於頭髮直徑萬分之一)的晶片而言,空氣中一顆微小的塵埃,就是一顆足以毀滅世界的隕石。

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因此,傳統的過濾思維並非治本之道,我們需要的是原理截然不同的過濾方案。這套技術的雛形,最早可追溯至二戰時期的「曼哈頓計畫」。

HEPA 的前身,誕生於曼哈頓計畫!

1940 年代,製造濃縮鈾是發展原子彈的關鍵。然而,若將排氣直接排向大氣,會導致致命的放射性微粒擴散。負責解決這問題的是 1932 年諾貝爾化學獎得主歐文·朗繆爾(Irving Langmuir),他是薄膜和表面吸附現象的專家。他開發了「絕對過濾器」(Absolute Filter),其內部並非有孔的篩網,而是石綿纖維。

有趣的來了,如果把過濾器放到顯微鏡下,你會發現纖維之間的空隙,其實比某些被攔截的粒子還要大。那為什麼粒子穿不過去呢?這是因為在奈米尺度下,物理規則與宏觀世界完全不同。極微小的粒子在空氣中飛行時,並非走直線,而是會受到空氣分子撞擊,而產生「布朗運動」(Brownian Motion),像個醉漢一樣東倒西歪。

當粒子通過由緻密纖維構成的混亂迷宮時,布朗運動會迫使它們不斷轉彎、移動,最終撞擊到帶有靜電的纖維上。這時,靜電的吸附力會讓纖維就像蜘蛛網般死死黏住微粒。那些狂亂移動的奈米刺客,就這樣被永久禁錮迷宮中。

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現在最常見的 HEPA 材料,是硼矽酸鹽玻璃纖維。

現代 HEPA 濾網最常見的核心材料為硼矽酸鹽玻璃纖維。這些玻璃纖維的直徑通常介於 0.5 至 2 微米之間,它們在濾網內隨機交織,像是一座茂密「黑森林」。微粒進入這片森林後,並非僅僅面對一層薄紙,而是得穿越一個具有厚度且排列混亂的纖維層,微粒極有可能在布朗運動的影響下撞擊並黏附在某根玻璃絲上。

除此之外,HEPA 濾網在外觀上還有一個極具辨識度的特徵,那就是像手風琴般的摺紙結構。濾材會被反覆摺疊、摺成手風琴的形狀,中間則用鋁箔或特殊的防潮紙進行結構支撐,目的是增加表面積。這不僅為了捕獲更多微粒,而是要「降低過濾風速」。這聽起來可能有點反直覺:過濾不是越快越好嗎?

其實,這與物理學中的流速控制有關。想像一條水管,如果你捏住出口,水流會變得湍急;若將出口放開並擴大,雖然總出水量不變,但出水處的流速會變得緩慢。對於 HEPA 濾網而言,當表面積越大,單位面積所需承載的空氣量就越少,空氣穿透濾網的速度也就越低。

低流速代表微粒停留在濾網內的時間也更久,增加被捕捉的機會。此外,越大的表面積也為 HEPA 濾網帶來了高「容塵量」,延長了使用壽命,這正是它能夠稱霸空氣清淨領域多年的主因。

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然而,即便都叫做 HEPA 高效率空氣微粒子過濾網 (High Efficiency Particulate Air filter),但每個 HEPA 的成分與結構還是會不一樣。例如 安麗逸新空氣清淨機 SKY ,其標榜「可過濾粒徑最小至 0.0024 微米」的污染物,去除率高達 99.99%。

0.0024 微米是什麼概念?塵蟎、花粉、皮屑或黴菌孢子,大小約在 2 至 200 微米;細懸浮微粒  PM2.5 大小約 2.5 微米,細菌也大概這麼大。最小的其實是粒徑小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」,大多數的病毒(如流感、新冠病毒)都落在此區間。對安麗逸新 的HEPA濾網來說,基本上通通都是可被攔截的榜上名單。

在過敏防護上,它更獲得英國過敏協會(Allergy UK)認證,能有效處理 19 大類、102 種過敏原,濾除空氣中超過 300 種氣態與固態污染物。

同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室,就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷,就是「硼 (Boron)」 / 圖片授權:Shutterstock

然而,同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室,就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷,就是「硼 (Boron)」。

在半導體製程中,硼是常見的 P 型摻雜物,用來精準改變矽晶圓的電性。如果濾網有任何微小的破損、老化或化學侵蝕,進而釋放出極微量的硼離子,就可能直接污染晶圓,改變其導電特性,導致晶片報廢。

此外,無塵室要求的是比 HEPA 更極致的 ULPA(超低穿透率空氣濾網) 等級的潔淨度。ULPA 的標準通常要求對 0.12 微米 的粒子達到 99.999% 甚至 99.9999% 的超高攔截率。在奈米級的競爭中,任何多穿透的一顆微塵,都代表著一筆不小的經濟損失。

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為了解決「硼」的問題並追求極限的過濾效率,材料學家搬出了塑膠界的王者,PTFE 也鐵氟龍。鐵氟龍不僅耐酸鹼、耐腐蝕,還能透過拉伸製成直徑僅 0.05 至 0.1 微米 的極細纖維,其細度遠勝玻璃纖維。雖然 PTFE 耐化學腐蝕,但它既昂貴且物理上也很脆弱,安裝時若不小心稍微觸碰,數萬元的濾網就可能報銷。因此,你只會在晶圓廠而非一般家庭環境看到它。

即便如此,在空氣濾淨系統中,還有一樣是無塵室和你家空氣清淨器上面都有的另一張濾網,就是活性碳濾網。

活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附?

好不容易將微塵擋在門外時,危機卻還沒有解除。因為空氣中還隱藏著另一類更難纏的大魔王:AMC(氣態分子污染物)

HEPA 或 ULPA 這類物理濾網雖然能攔截固體微粒,但面對氣態分子時,就像是用網球拍想撈起水一樣徒勞。這些氣態分子如同「幽靈」一般,能輕易穿過物理濾網的縫隙,其中包括氮氧化物、二氧化硫,以及來自人體的氨氣與各種揮發性有機物(VOCs)。

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為了對付這些幽靈,我們必須在物理防線之外,加裝一道「化學濾網」。

這道防線的核心就是我們熟知的活性碳。但這與烤肉用的木炭不同,這裡使用的是經過特殊改造的「浸漬處理(Impregnation)」活性碳。材料科學家會根據敵人的不同性質,在活性碳上添加不同的化學藥劑:

  • 酸鹼中和:對付氮氧化物、二氧化硫等酸性氣體,會在活性碳上添加碳酸鉀、氫氧化鉀等鹼性藥劑,透過酸鹼中和反應將有害氣體轉化為固體鹽類。反之,如果添加了磷酸、檸檬酸等酸性藥劑,就能中和空氣中的氨氣等鹼類。
  • 物理吸附與凡德瓦力:對於最麻煩的有機揮發物(VOCs,如甲醛、甲苯),因為它們不具酸鹼性,科學家會精密調控活性碳的孔徑大小,利用龐大的「比表面積」與分子間的吸引力(凡德瓦力),像海綿吸水般將特定的有機分子牢牢鎖在孔隙中。
活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附? / 圖片來源:Amway

空氣濾淨的終極邏輯:物理與化學防線的雙重合圍

在晶圓廠這種對空氣品質斤斤計較的極端環境,活性碳的運用並非「亂槍打鳥」,而是一場極其精密的對戰策略。

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工程師會根據不同製程區域的空氣分析報告,像玩 RPG 遊戲時根據怪物屬性更換裝備一樣——「打火屬性怪要穿防火裝,打冰屬性則換上防寒裝」。在最關鍵的黃光微影區(Photolithography),晶圓最怕的是人體呼出的氨氣,此時便會配置經過酸性藥劑處理的活性碳進行精準中和;而在蝕刻區(Etching),若偵測到酸性廢氣,則會改用鹼性配方的濾網。這種「對症下藥」的客製化邏輯,是確保晶片良率的唯一準則。

而在你的家中,雖然我們無法像晶圓廠那樣天天進行空氣成分分析,但你的肺部同樣需要這種等級的保護。安麗逸新空氣清淨機 SKY 的設計邏輯,正是將這種工業級的精密防護帶入家庭。它不僅擁有前述的高規 HEPA 濾網,更搭載了獲得美國專利的活性碳氣味濾網。

關於活性碳,科學界有個關鍵指標:「比表面積(Specific Surface Area)」。活性碳的孔隙越多、表面積越大,其吸附能力就越強。逸新氣味濾網選用高品質椰殼製成的活性碳,並經過高溫與蒸氣的特殊活化處理,打造出多孔且極致高密度的結構。

這片濾網內的活性碳配重達 1,020 克,但其展開後的總吸附表面積竟然高達 1,260,000 平方公尺——這是一個令人難以想像的數字,相當於 10.5 個台北大巨蛋 的面積。這種超高的比表面積,是市面上常見濾網的百倍之多。更重要的是,它還添加了雙重觸媒技術,能特別針對甲醛、戴奧辛、臭氧以及各種細微的異味分子進行捕捉。這道專利塗層防線,能將你從裝潢家具散發的有機揮發氣體,或是路邊繁忙車流的廢氣中拯救出來,成為全家人的專屬空氣守護者。

總結來說,無論是造價百億的半導體無塵室,還是守護家人的空氣清淨機,其背後的科學邏輯如出一轍:「物理濾網攔截微粒,化學濾網捕捉氣體」。只有當這兩道防線同時運作,空氣才稱得上是真正的「乾淨」。

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掉髮、水腫、紅疹⋯全身異狀竟是免疫系統自我攻擊!
careonline_96
・2025/06/06 ・2424字 ・閱讀時間約 5 分鐘

掉髮、疲倦、發燒、紅疹,紅斑性狼瘡8項警訊!全身上下症狀解析(圖文懶人包)
圖 / 照護線上

紅斑性狼瘡(Systemic lupus erythematosus, 簡稱 SLE)是個自體免疫疾病,代表著我們的免疫系統出了點錯,開始對正常健康的細胞進行無差別攻擊。患有紅斑性狼瘡時,皮膚、頭髮、關節、和腎臟、甲狀腺等重要器官都可能受到攻擊;因此,紅斑性狼瘡是個會讓年輕人、青壯年一身病的棘手問題。由於攻擊範圍很廣,讓紅斑性狼瘡的症狀很多變,遍布全身,也容易會被誤以為其他狀況,包括憂鬱症而延誤了治療時機。

多數紅斑性狼瘡患者的發病年齡介於 15 到 44 歲之間,女性患者為多,也就是說,紅斑性狼瘡是個容易影響可生育女性的疾病。今天我們就來看看,究竟哪些症狀可能是紅斑性狼瘡的早期徵象。

八種紅斑性狼瘡的早期表現

八種紅斑性狼瘡的早期表現
圖 / 照護線上
  • 皮膚紅疹

兩側顴骨加上鼻樑處的蝴蝶型紅斑是許多人認識紅斑性狼瘡的第一個特徵,畢竟病名就出現了「紅斑性」這幾個字,非常典型。而且畢竟臉部出現狀況,家人、朋友都可能看到,因此皮膚紅疹就成了最典型的紅斑性狼瘡症狀。

這樣的皮膚紅疹可能在陽光照射後出現,或是突然出現,會帶有點皮膚粗糙的特質。除了蝴蝶型紅斑外,患者也可能會發現眼皮比較腫脹,眼睛周圍也是腫脹的。而身體其他部位的皮膚可能出現厚而鱗狀的斑塊或變色斑點,容易暴露在陽光下的皮膚還會出現鱗狀皮疹。

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  • 無法解釋的發燒

微微發燒很可能是最早的紅斑性狼瘡症狀。患者會發現自己量起來總是體溫偏高,大約攝氏 37.5 度到 38.3 度之間,但除此之外還沒有其他問題,許多人不會因為身體微微的燒而去看醫師,但如果一直這樣微微的燒著,可能代表身體有一些發炎反應持續發生著。當你發現自己反反覆覆會有點微燒,或是微燒持續了十天兩星期以上,請務必就醫檢查。

  • 長期疲憊

據統計,九成的紅斑性狼瘡患者會因為身體處在發炎狀況而感到疲憊不堪。通常患者會說:「我覺得晚上我有睡滿七到八個小時,可是即使是休息了這麼久,我還是覺得好累,真心累!」這種持續很久、又很嚴重的疲憊感,常常是紅斑性狼瘡患者覺得最不舒服的症狀。

八種紅斑性狼瘡的早期表現
圖 / 照護線上
  • 掉髮

紅斑性狼瘡的症狀之一為掉髮,約八成以上的患者會發現自己開始成簇地掉頭髮,或是覺得頭髮愈來愈稀疏,甚至頭皮上出現禿斑,頭皮有一小塊都沒了頭髮。照太陽後,掉髮情形可能還會更嚴重。

  • 關節腫痛

年紀輕輕,就發現關節疼痛還腫起來嗎?這時一定要考慮自體免疫疾病。紅斑性狼瘡造成的發炎包含了關節處,因此會讓關節處變得疼痛、明顯腫脹、僵硬,尤其早晨起床時會更嚴重。關節腫脹的嚴重程度可能會反反覆覆,有時好一點,有時又突然惡化。

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雖然關節炎是紅斑性狼瘡最常見的症狀之一,但值得注意的是,關節炎很少是唯一的症狀。假使你發現自己年紀輕輕,關節腫脹會痛,還伴隨著掉髮、疲憊、或紅斑等症狀,就真的要注意是否為紅斑性狼瘡了!

  • 眼乾嘴乾

在發炎狀態下,分泌眼淚和唾液的腺體構造也會受到影響,因此比較無法分泌出足量的眼淚與唾液,患者因此覺得眼睛乾、嘴巴乾,甚至也可能會有陰道乾燥的狀況。患者眼皮可能出現紅疹。

八種紅斑性狼瘡的早期表現
圖 / 照護線上
  • 下肢腫脹

下肢腫脹、血壓變高、尿裡面出現血、尿尿顏色變深,都可能是腎臟發炎的一些特徵。不過其中大概最常被注意到的症狀,就是下肢腫脹。在剛罹患紅斑性狼瘡的五年內,患者很容易因為異常的免疫系統而導致腎臟發炎,讓腎臟無法過濾毒素與廢物,身體於是出現上述的各種症狀。假使發生在小孩身上,症狀常常更為嚴重。

  • 甲狀腺機能低下

紅斑性狼瘡患者比一般人更容易有甲狀腺機能低下,同樣也是因為免疫系統的異常運作,攻擊了甲狀腺細胞,讓甲狀腺難以製作出足夠的甲狀腺素;於是,患者代謝變差,體重逐漸變重,頭髮和皮膚愈來愈乾,情緒也顯得不穩定,還會愈來愈沒精神,鎮日疲憊著。

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注意身體狀況,早期治療

以上八種狀況,包括蝴蝶型紅斑、發燒、疲憊、掉髮、關節腫痛、眼乾嘴乾、下肢腫脹、甲狀腺機能低下,都有可能是紅斑性狼瘡的早期表現。如果生育年齡的女性出現以上多個症狀,務必就醫並好好接受檢查與治療喔。

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如何有效預防食媒性疾病 A 型肝炎病毒?
衛生福利部食品藥物管理署_96
・2023/10/10 ・2338字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文轉載自食藥好文網

圖/envato
  • 文/黃育琳 食品技師

民以食為天,你吃的食物是安全的嗎?

中國大陸上海市在 1988 年曾因毛蚶貝類污染而爆發 A 型肝炎疫情,造成約 30 萬人感染,其中 47 人死亡 [1]

我國於 2014 年 10 月至 11 月期間,急性病毒性 A 型肝炎本土病例達 30 人(其中 25 人住院),經衛生福利部疾病管制署(以下簡稱疾管署)與衛生局調查發現,多數病例於潛伏期間有生食蠔類(牡蠣)、文蛤或蛤蜊等貝類水產品 [2]

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這起事件極有可能是所謂的「食媒性疾病」。

何謂食媒性疾病?

食媒性疾病或稱食源性疾病(foodborne illness or foodborne disease)是指經由吃進被污染的食物或飲水等所致的疾病,常見症狀包含噁心、嘔吐、腹痛及腹瀉等。

依世界衛生組織的資料顯示,全球每年約有 6 億人因食用受到污染的食物或飲水而生病,其中 42 萬人死亡,又以兒童占多數。學童在校園中常暴露於共同的飲食及水源,人與人之間接觸密切,傳染病原很容易透過飛沫、糞口與接觸途徑傳播,易造成校園群聚感染事件發生 ​​[3]

但追溯污染源並不容易,食物在種植(或養殖)、採收、儲存、運送、製造、加工、包裝及烹調等任一階段都有可能被污染。且旅行和國際貿易頻繁更是提高被污染食品跨國散播的可能性 ​​[3],使農場到餐桌的食安管理顯得十分重要。

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A 肝病毒之分布

一開始提到因吃下受 A 型肝炎病毒(Hepatitis A virus,以下簡稱 A 肝病毒)污染的食物而感染 A 型肝炎,就是很典型病毒型食媒性疾病的例子。

A 肝病毒的流行主要與當地的衛生環境有關,主要流行地區包括亞洲、非洲與中南美洲等地區,尤以東南亞、印度、中國大陸等地區較為嚴重。

在開發中國家,人民多半在嬰幼兒時期,常因攝入受 A 肝病毒污染的水或食物而感染(通常 6 歲以下兒童感染約有 70% 無臨床症狀或症狀輕微),成年後多半已具有免疫力。

然而在已開發國家,衛生環境大致較佳,很多年輕人並未感染過 A 肝病毒而不具免疫力。臺灣便是如此,大部份的兒童及青少年(尤其是都會地區)都未具 A 型肝炎抗體,使爆發流行的風險增加 [1]

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A 肝病毒之特性與感染症狀

A 肝病毒是一種無套膜,直徑約為 27 nm 的 RNA 病毒,潛伏期約 15~50 天,其所引起的 A 型肝炎,屬第二類法定傳染病 ​​[1]

患者臨床症狀包含發燒、肌肉酸痛、疲倦、食慾不振、腹部不適、噁心、甚至嘔吐等,持續幾天後,病人會出現有茶色尿或併有眼白變黃(即黃疸)的徵兆,急性 A 型肝炎並無特殊療法,通常採一般的支持性療法即可痊癒 ​​[1]

而 A 肝病毒主要是透過糞口途徑傳播,最可能被污染的食品或飲料如水果、蔬菜、貝類、冰和水(包括冷凍或未經澈底加熱),感染者沒有確實洗手並接觸其他東西也會造成病毒傳播 [1]

不過 A 肝病毒的生命力頑強,對胃腸道極端的 pH 值和酶之耐受性高,能在不利條件下存活,被污染的食物需加熱超過攝氏 85 度且持續至少一分鐘才足以使 A 肝病毒失去活性。

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再加上只要有極少量病毒顆粒存在便足以使人致病,所以即使食品所含的病毒量很低,仍具有食品中毒之風險 [4]

透過電子顯微鏡所拍攝的 A 型肝炎病毒。圖 / 美國疾病管制與預防中心
透過電子顯微鏡所拍攝的 A 型肝炎病毒。圖 / 美國疾病管制與預防中心

食品從業人員基本要求《食品良好衛生規範》

為了避免食品受到病毒污染,食品從業人員的「衛生管理」就非常重要,我國行政院衛生福利部為了確保食品業者之衛生管理,已制定《食品良好衛生規範準則》(The Regulations on Good Hygiene Practice for Food, GHP)。

GHP 是食品業者確保其食品在製造、加工、調配、包裝、運送、儲存、販賣、輸入、輸出等過程中的安全衛生與品質,是最基本要求,所有食品業者皆應實施 GHP,在 GHP 附表二即說明:

食品從業人員經醫師診斷罹患或感染 A 型肝炎、手部皮膚病 、出疹、膿瘡、外傷、結核病、傷寒或其他可能造成食品污染之疾病,其罹患或感染期間,應主動告知現場負責人,不得從事與食品接觸之工作。

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雖然是安全衛生品質的基本要求,卻還是有不少業者會疏忽,導致感染事件重蹈覆徹。

最佳預防方式就是注重衛生管理

除了 A 肝病毒之外,諾羅病毒、E 型肝炎病毒及沙波病毒皆是常見的病毒型食媒性疾病,這些病毒感染均無特效藥物可治療,僅能採用良好的支持性療法幫助病人痊癒。

因此最佳的預防感染方式就是做好衛生管理,包含:

  1. 個人衛生:準備食品前及進食前,還有如廁後皆要確實洗手。
  2. 在飲食衛生:飲水要煮沸再飲用,所有食品都應清洗乾淨並澈底加熱,不生食。
  3. 環境衛生:維護廁所環境清潔,廚房及飲食用具要保持清潔。
圖/envato

參考資料

  1. 衛生福利部疾病管制署,2018。急性病毒性 A 型肝炎  疾病介紹。
  2. 衛生福利部食品藥物管理署,2023。A 型肝炎病毒(Hepatitis A virus)。
  3. 衛生福利部疾病管制署、國立臺北教育大學,2016。食媒性疾病防治 教師指引手冊。臺北市:衛生福利部疾病管制署。
  4. Bozkurt, H., Phan-Thien, K. Y., van Ogtrop, F., Bell, T. and McConchie, R. 2021. Outbreaks, occurrence, and control of norovirus and hepatitis a virus contamination in berries: A review. Critical Reviews in Food Science and Nutrition 61:1 116-138.
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衛生福利部食品藥物管理署_96
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衛生福利部食品藥物管理署依衛生福利部組織法第五條第二款規定成立,職司範疇包含食品、西藥、管制藥品、醫療器材、化粧品管理、政策及法規研擬等。 網站:http://www.fda.gov.tw/TC/index.aspx