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關於癌症傳/感染性與科學是否加劇歧視的討論

PanSci_96
・2012/07/16 ・7376字 ・閱讀時間約 15 分鐘 ・SR值 557 ・八年級

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前情提要:

兩天前在臉書上開始出現一張照片,內容是一張傳單,上面印著台北市大安區錦安里「全體里民」不惜流血抗爭反對麥當勞叔叔之家在該里租用樓層作為癌症重症兒童中途之家。傳單中流露出的歧視跟不成理由的理由(如巷弄太小、為行政院長官邸所在、或是隱藏的擔心房價下跌因素),讓大多數網友都感到憤怒以及不解,然而隨後新聞媒體的報導中更有當地人表示「癌症不會傳染是騙人的」,所以堅持反對。

在多數大眾(包括絕大部份錦安里居民)都支持癌症兒童中途之家成立的情形下,隨著個別極有影響力的公眾人物跟意見領袖介入,事件卻有愈來愈偏激、趨向對立、網路上對該里少數反對興建者的猛烈批判跟人肉搜索也讓人擔心是否會反而造成難以處理的局面。

在此前提下,PanSci秉持以科學理性討論社會大小事的原則,在7/16下午於臉書專頁上進行了一場熱烈且多元的討論。以下是討論摘錄:

PanSci:

我想不用多說,各位PanSci的伙伴都知道,直到目前為止的醫學證據告訴我們,癌症是不會傳染的疾病(遺傳跟傳染是不一樣的)。

但社會上對於生病或是與「正常人」略有不同外觀或表現的人的歧見,一直都是存在的。從樂生療養院的漢生病人、到關愛之家的愛滋病童、或是對遊民潑冷水,再到這次的事件。太多太多案例,無法一一列舉。

科學能夠如何改善這種生理歧視呢?又,科學會不會是加劇這種歧視的推手?例如,未來當基因疾病檢測普遍之後,對於有癌症基因的人(即使還未發病),會不會就受到歧視?企業會否因為認為這些人壽命不長,就不予栽培或是錄用?伴侶會否因為認為這些人壽命不長,甚至可能遺傳給下一代,就(被迫)切斷情緣?

在這個個人資料愈來愈透明的時代,難保基因資料不會變成臉書上可以分享的「狀態」之一。(P)

Lei Yao Chang:

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癌症不會傳染,但是造成癌症的因子可能會傳染,即使機率非常非常非常的低,在正常狀態下,低到可以忽視。(資料來源:What causes cancer? : Cancer Research UK : CancerHelp UKHow virus causes cancer)

Emil Wu:

造成癌症的因子可以被傳染,例如… HPV?這些人是想對癌症病童作啥…

黃丸子:

同性戀不會傳染,癌症不會傳染,聾啞不會傳染,這很難懂嗎?

Lei Yao Chang:

@Emil Wu HPV只是其中一種,還有其他種。以正常的狀態下,癌症不會因為正常接觸而傳染,但是不表示癌症不會經由其它的能經由散播的方式增加發生的機會,比如胃癌可以經由細菌增加機會。我順便提一個東西,科學家目前很難解決,就是當我們對於瘦肉精要求0風險的時候,對於其他已經有證據即使風險度極極極低的時候,卻採取了另一個認知模式,這是社會心理學家該注意的部分,這像是著名的演唱會門票遺失問題一樣。

Tzu-ching Wu:

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嚴格說起來, 癌症是會傳染的. 當然遺傳佔癌症起因很大因素, 但很多最新研究顯示多重因子引發癌症, 其中就包括細菌.

PanSci 科學新聞網:

@‎Tzu-ching Wu 這樣的說法似乎將傳染的定義過度擴張了?

楊阿布:

會傳染又如何?歧視本身就不應存在。

Lei Yao Chang:

當年胃潰瘍被說是細菌造成的,也被認為愚蠢。以實際程度論證就可以,不需要額外的東西。多少年前第一次出現肥胖細菌時,其結果推翻並打了當年說肥胖不會傳染的一群人,實驗發現,肥胖的人帶有類似的細菌群,而今年的華人遺傳年會中討論的其中一樣就是腸道細菌對於增重的影響。

蘇家誼:

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就算是會傳染 你有辦法控制自己生活其他致癌因子嗎? 為什麼不見這些人大力反對吸煙 反對空氣汙染 把自己用太空衣隔離起來 當你說著風險問題時 為什麼又對原本環境飲食與生活習慣中就已經含有的各式致癌風險視若無睹

Felix Chan:

有癌症基因如何了? 治得好就行.
還不要說有的癌症後天因素比先天傾向大.

劉勁麟:

印象中有一些心理學實驗, 已經實證歧視以及分群是人類的天性, 而我猜想歧視在演化上, 應該也有一定的作用 (演化不一定會是往永續的地方走), 但是在目前高度講究人權的時代, 有付諸行動的歧視, 在很多國家都是法律所不允許的, 但是台灣還是時常在發生, 很多甚至於是發生在所謂的民意代表身上

黃丸子:

拼命抽煙喝酒,然後認為會得癌症是因為鄰居傳染

蔡宛君:

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我想說的是,與某種病毒或細菌高度相關的癌症很多,但不能把病毒或細菌是為癌症的延伸,因為沒有一篇研究可以證實只要感染某種細菌或病毒就一定會發生癌症

魯豆斯:

別見獵心喜看到黑影就開槍,那都是一種可能性,就算我們有能力屏除一兩個,你能保證其他的方式就不會讓你得病嗎?況且在文獻發表的都是極端值的狀況,要長期處在極端值的人才會有比較大的可能性會發生病症,那試問你?如果因為本身基因缺陷有可能致癌的人,在得到癌症後,發現有這樣的病毒或細菌在他身上,你要說是基因的問題還是病毒和細菌才造成這個人得到癌症?!

蘇家誼:

所以這些人講的”可以傳染” 與你們提的最新研究成果有相關嗎? 還只是製造出自己行為合理化的一個藉口 我認為他們對癌症與癌症因子根本無概念 有的僅是利益再背後推動 當你們很認真的提供可能性時只是讓他們的藉口多些力道 我也不太認為在自然的情況下這些病童對於當地癌症因子的背景值能造成什麼顯著偏差 這只會助長新的”電磁波恐慌”

劉千義:

癌症會不會傳染? 其實是有可能的,不過並不是那些人想的那樣! (這種政治不正確的話,是不是又要被打了呢?) 這是噗浪上的討論

Lei Yao Chang:

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基因造成的或是外因造成的,比例各自為何和問題本身可以分開討論,所以我說在正常情況底下,可以忽略傳染的可能,但是也必須提醒,不是完全沒有傳染造成癌症這樣的事情。

另外這種因子是否會誘發癌症,這就像有人抽了一輩子菸也沒得肺癌,有的人抽了沒兩年甚至沒抽菸就得肺癌一樣,每個人的基本體質不同,感受性不同,這邊要提醒的是是不是絕對不會,如果台灣還沒有離開瘦肉精的疑慮的話,應該全國很多人對於如果有一個人出事誰負責的說法應該不陌生吧,我這邊要說的不是要說會出事喔,而是正常來說不會出事,但是對待問題上,社會群體會因為道德因素,同理心…等等,出現很多不同的判斷標準。

Tzu-ching Wu:

How Infection Can Lead to Cancer « Bel Marra Nutritionals | Health Advice | Natural Health Products

我想在新聞或其他地方我並不會特別指出來, 但再以學術研究為主的Pansci, 我希望大家看到其實這方面的研究也是有的, 也可以找到很多文獻. 如文中所述今年六月份PNAS.

至於傳染的定義過度擴大, 就像流行性感冒一樣也是由傳染性病毒或細菌在人體間傳播. 我想應該不至於過度擴大.

PanSci 科學新聞網:

基因體分析幫助塔斯馬尼亞惡魔(Tasmanian Devil) « PanSci 泛科學,這個算是「可以傳染的腫瘤」。
@Tzu-ching Wu 所以,如果以「多重因子(包括細菌、病毒)造成的疾病」來定義傳染疾病的話,那大概沒有什麼不是傳染疾病了?是這樣嗎?

Tzu-ching Wu:

在1995年就有相關的研究: “Bacterial infection as a cause of cancer”並指出兩種引發癌症機制: induction of chronic inflammation and production of carcinogenic bacterial metabolites.

蘇家誼:

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我覺得在說出個可能性時 他的正常發生機率是不是應該要一起列出來 跟其他的可能性一起比看看 而不是只給出個結論說會 這樣比較像是種恐嚇 既然是討論科學的地方就不應該學媒體的用法 不然假如今天辦的到拿自己細胞出去培養再用”某種特定方式”誘發成癌後 移殖回自體是不是就能下結論說這個過程有接近100%的”癌症傳染性”

Lei Yao Chang:

機率是該被提出來,不過目前來看是不會有準確的數字,不過從正常的接觸可能推估,機率不會太高,不過說是不會發生目前的資訊不這樣認為,而因為細菌病毒導致的癌症機會有多少,這部分,上面網友提供了一個資訊,裡面第一段有提到。

Ethan Yet:

聽說這叫做鄰避效應,就是說很多人都覺得做這件事不錯,但沒有人希望這件事在他家隔壁做!要談傳染,宜先定義傳染,如果傳染本身可以有多種途徑,就把所有途徑列出,把不會傳染的列出。但即使如此,也說服不了人心中的恐懼!人都怕死,就是這麼簡單!

Sherry Tsai:

不管會不會傳染,因為對方生病就歧視排斥這件事本身就是錯的
愛滋病會傳染,難道就可以歧視愛滋病患?

鄭紹鈺:

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科學無法解決一切事情吧…

Lei Yao Chang:

我想這邊沒人歧視病患,我自己也生過病阿,這邊如果跟蘋果或是yahoo或是ettoday新聞雲下面的網友模式相同的話,就沒什麼地方可以討論問題了。

Tzu-ching Wu:

1. 單純回歸到標題: 癌症是不會傳染的疾病, 我只想說的是這說法是錯誤的. 而且有研究[1]說明的確細菌傳染是機制之一 2. 前面我已提及癌症是多重誘發, 當然其中各種因子都可能導致癌症, 有各自的機率, 且mechanism尚在研究 3. 至於我說癌症是會傳染的, 我並無意指出它的反向命題: 傳染就一定會得癌症. 4. 新聞是另一層面的問題. 在此也呼籲勿以一般媒體勿捕風捉影, 並提出正確reference以資參考. [1] http://www.pnas.org/content/109/27/E1820.short

劉千義:

你如果是要討論: 癌症會不會傳染或者是癌症病患需不需要隔離…這兩個命題是完全不一樣的!
‎”不是完全沒有傳染造成癌症這樣的事情。”傳染癌症,跟誘發癌症的因子會傳染是不太一樣的東西!

PanSci 科學新聞網:

是的,我相信在這裡討論的人並非帶有任何歧視,只是針對 1) 癌症可不可能傳染,機率,以及傳染的途徑 2) 科學發展是否會造成疾病污名化更加嚴重?要如何改善? 兩個命題在討論。(P)

Lei Yao Chang:

@劉千義 我想說的Tzu-ching Wu都說了,而我自己想說的也說了,癌症是不會傳染這部分對一般讀者來說是沒有問題的,但是對於比較”龜毛”的還想拿科學結果角度看事情的,就不是那樣的100%絕對,因此當我們說,癌症不會傳染是個常識時,過往有很多常識後來都被修正了,作為科學討論區,應該可以包容這樣的討論,也應該可以理解這樣的說法。不過很不好意思的是,我首先歪了版主的樓,沒討論科學發展是否造成疾病汙名化問題,這比較抱歉。

張家誠:

我覺得「細菌是造成癌症的原因之一→細菌會傳染→故得證癌症(民眾應該泛指所有癌症)會傳染」的邏輯很奇怪….

Lei Yao Chang:

@張家誠 我想Tzu-ching Wu已經給你答案了。”3. 至於我說癌症是會傳染的, 我並無意指出它的反向命題: 傳染就一定會得癌症.”

劉千義:

@Tzu-ching Wu: 我們是怎麼定義傳染病?你所說的癌症傳染能符合Koch’s postulates嗎?

PanSci 科學新聞網:

@‎Tzu-ching Wu 感謝,但看了文獻,覺得應該說「細菌感染是誘發癌症的因子之一」,但一個癌症患者要如何再將癌症傳給另一個人呢?

張家誠:

我剛剛想到”傷口被細菌感染→不幸得到了蜂窩性組織炎→細菌會傳染→所以蜂窩性組織炎會傳染”
差不多就是這樣的意思,不過沒有人會這麼講吧

Daniel Su:

Is Cancer Contagious?
No, cancer is NOT contagious.
Germs can be contagious.
Germs can affect cancer risk.

裡面有詳細說明一些病毒可經性行為(HPV)或血液傳染, 但不表示獨因此而致癌, 是伴隨其他因子..

These viruses may be passed from person to person (usually through blood or sex), but the viral infection alone usually does not lead to cancer. A weakened immune system, other infections, risk factors (such as smoking), and other health problems may allow cancer to develop more readily.

1 in 6 Cancers Are Caused by Infection

Most such cancers could be attributed to four infectious bugs: human papillomavirus (HPV), the stomach bacterium Helicobacter pylori, hepatitis B and hepatitis C.

Wayne Wu:

已經有證據指出癌症是會傳染的,不過目前只在動物上有實例,詳情請查discovery

Lei Yao Chang:

@劉千義 不會符合Koch’s postulates準則,更不會符合Koch’s postulates的追定版,因為細菌與病毒必須有可以相對應的受體才有作用機會,P=G+E+G.E,這是一個簡單的公式,已經可以解釋整件事情,但是這準則也不是唯一必須死守的東西,因為現有包含某些所謂的傳染病也不會全體都受感染,還是有特定個體具有抵抗性,如果按照往後的版本中必須在未發病者身上找不到該細菌才能確定是原因,但是實際上這不是全有全無的東西,這是一個機率,這也是為什麼基因組的研究被擔心被錯誤使用解讀的原因之一,一個人帶有被研究出來可能罹患a疾病的基因,這基因可以解釋60%,請問他會發病嗎? 但是對於一般人來說,只會理解到這是一個會得a疾病的基因,而我現在帶有這樣的基因,完了。

Tzu-ching Wu:

‎@劉千義 謝謝你的意見, 不過我目前不會把Koch’s postulates套用在Cancer上, 一來cancer這麼多種且機制尚未明瞭. 二來Koch’s postulates無法處理多重誘發, 而且我想目前沒有一個causal agent 適用在cancer上.

Lei Yao Chang:

@張家誠 這樣說吧,當年為幽門桿菌被提出和胃潰瘍有關的時候,被鄙視,如果只是如你說的模式做結論,你相信現在的科學界會接受幽門桿菌是真的因子嗎?

Hsinting Vicky Wu:

恩…癌症是多因造成,其中可能跟病毒或細菌有關(是沒錯),不過前面有個例子看起來像導因為果:
"多少年前第一次出現肥胖細菌時,其結果推翻並打了當年說肥胖不會傳染的一群人,實驗發現,肥胖的人帶有類似的細菌群,而今年的華人遺傳年會中討論的其中一樣就是腸道細菌對於增重的影響。"肥胖的人體內有類似的細菌群,跟體內有這類細菌群就會肥胖是兩回事;某種癌症的病患都有某種基因,跟有這種基因就會罹患這種癌症也是兩回事;這些都只能說有這種細菌群"可能"會肥胖或是有這種基因的人"可能"會罹患某種癌症。那麼如何傳染,那又是另一個問題。

劉千義:

那我們要如何正確的傳遞科學的知識,而不會被有心者雞毛當令箭誤用?

Hsueh-Yen Nieh:

這位受訪者講出這句話時,因為資訊不足並無法確判為勤學於一般民眾抑或只是衛教不足,但就此個案後者的可能性略高,也許衛生署該檢討一下。畢竟,就病原體觀點來說,EBV會傳染,但理論上不會因為常常和住隔壁的EBV病患聊天就染病,HPV亦然;但會傳染跟高傳染風險依然兩回事,僅提出前者為事實而無討論後者並沒有什麼說服力。

另外,倒楣的袋獾即是惡性腫瘤本身具有傳染性的例子,當然因為人類的個體間基因型差異較大,不太會有可以讓腫瘤細胞直接暢行無阻的機會,且人類(多數)也不會用互相咬臉的方式爭奪地盤,使腫瘤可直接傳播。

但就「癌症不會傳染是騙人的」這句話,我想嚴講來說並不能說錯,只是,就一般民眾衛教須知的水準來說,我想衛生署還是應該回去檢討一下。

Lei Yao Chang:

@Hsinting Vicky Wu 慢點慢點,可以先了解那些實驗,當腸道細菌對換後,體重就對換了,細菌的影響性是清楚的顯現,至於其它P=G+E+G.E會簡單明瞭些。

Zachariah KiLa Li:

不管微生物是導致細胞的DNA damage或是組織micro-environment改變而誘發Tumor,平常這種刺激都不是長期性的的,多半是DNA repair mechanism出現異常才比較有可能引發後續的病變,但要做出會傳染的假設還是必須先確定此微生物在已罹癌的病患身上是否還會存在;

另外同一種病原在不同個體所引發的症狀也不同,我不贊同用做出癌症有可能會傳染做為一個論述的title,不如用「有可能造成癌症的xxx病原體是具有傳染性的」比較不會造成誤解

蘇家誼:

要說癌症會傳染 必然表示他有個傳染的媒介 如果細菌或某個病毒要扮演這媒介 表示一個健康的人(或是某特定高風險族群)被感染後有很高的誘發癌症的機率 我相信幽門螺旋桿菌與胃潰瘍間存在有這樣的關係 但是其他細菌目前有被證實了嗎? 還是當一個因子? 一個微生物被定義成致癌物沒這麼簡單吧

Lei Yao Chang:

@蘇家誼 我換方式說吧,如果我們今天去查基因對癌症的影響度,也許會驚訝到,其實解釋度都不是多高,當我們知道癌症可能經由多種方式誘發的時候,就表示各因子所佔的比例不會太高,但是不表示它的因子會不會造成感染,這是兩碼事。

如果細菌的存在與否要當作絕對唯一證明是跟癌症有關,那攜帶同樣基因的人為何沒通通有一樣的疾病? 那科學界怎麼證明這些基因與疾病有關? 想想他們怎麼證明的。

發燒會傳染嗎? 拉肚子會傳染嗎? 是發燒本身會傳染還是造成發燒的因子會傳染? 當我們探討單一因子和多因子疾病時,與不同致病性的疾病時,對於一般讀者來說是不容易理解,但是對於從事科學的人來說,應該可以細分裡面的差異。

肥胖與肝病會因為與有肥胖與肝病的老鼠住在同一籠中而讓正常老鼠變的肥胖與發生肝病

劉千義:

伊麗莎白.默其森:對抗傳染性癌癥

饒益品:

除了科學事實的討論之外,我還是有點想要回到一開始 Pansci 在這裡想討論的問題:
不論癌症可不可以被認定為傳染病,
我們都還是得去回答「對於帶有傳染病的人,我們可不可以將其排除在生活圈和照護機構之外」
而這個就是非科學的問題了:科學知識有可能改善歧視,也有可能加深歧視,
但是改善歧視或加深歧視的結果,都不會自動從科學知識中迸出來,
而是媒體、教育、政策、以及民間團體都有可能發揮正面負面影響力的。
這個時候,科學社群要如何與這多個管道產生更有效結合就是至關重要的了。
我承認我自己也還沒有一個具體清楚的解答,不過我好奇大家的想法如何。

(當然也不是說關於「癌症是否可傳染」的討論不重要:
我覺得這串討論是很有趣的,也讓我們重新審視什麼是「傳染」,甚至什麼是「疾病」)

Lei Yao Chang:

歧視這件事情,科學只能從教育和心理疏導為主,但是對於疾病來說,與其說歧視,不如說是沒有安全感,我們的社會對於培林,基地台,高壓電塔,發電廠,變電所,焚化廠,殯儀館,垃圾掩埋場…等等,我覺得都有類似的思想出發點,但是不是歧視。我們都需要醫院,也都需要照顧,也需要各種我們不喜歡的公共設施,但是群體社會總是有其特性,一方面那就是我們,但是一方面我們又討厭我們自己的行為。

不過這已經有點扯遠了,純粹回事件看東西,當地人不是都反對,不過這不在這話題討論範圍就是了。

Hsinting Vicky Wu:

我一直以來都相信歧視是起源於不了解,無論是不曾了解、無從了解或是拒絕了解,正因為不了解而帶有自己的想像,然後造成了某種恐懼,可能就像 @Lei Yao Chang 說的沒有安全感,所以想逃避、歧視、遠離。而現在的人,一部份如同常出沒在泛科學的各位,是想了解、討論、尋求答案的,當然並不是說我們就比較不會出現歧視,但我們尋求真理與真實,我們不會單方面相信片面之詞;而另一部份,有非常多人並不是這麼在乎真實,貪圖方便,媒體給什麼,他們就接收什麼,他們只想知道結論,連懶人包也只看第一句和最後一句,甚至並不思考其中的真偽。資訊太多,每個都要思考,多累阿(苦笑),大家罵就跟著罵囉,跟隨著反對聲浪的里民也是,跟隨著謾罵的鄉民也是。在每每科學與政治與利益掛勾時,泛科學和各位科學人嘗試釐清與訴說,我相信確實傳達了一部份科學知識出去,只能說有傳遞就有希望啦(嘆),不過既然與政治和利益掛勾,科學就只能算很小一部份而已,這些牽連恐怕需要其他專長的人一起來分析了。至少,大眾的科學素養是需要培養的,如同我們一直以來培養著自己的科學素養及思考能力一樣。

重要延伸閱讀:淺談傳染的癌症 @ 千羽宗次郎

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復發淋巴瘤的希望之光:ADC 治療的革新突破
careonline_96
・2024/10/21 ・2212字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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圖/照護線上

肺癌後又罹淋巴瘤!復發靠突破性治療–抗體藥物複合體 ADC 續命

「瀰漫性大 B 細胞淋巴瘤(Diffuse large B-cell lymphoma),簡稱 DLBCL,是一種有機會治癒的疾病,但並非每個人都能如此幸運。曾碰過一位讓我印象深刻的患者,他的淋巴瘤在第一線治療緩解多年後又再復發。」林口長庚醫院血液科施宣任醫師表示,「患者過去曾因罹患肺癌切除過肺臟,身體狀況難以承受自體幹細胞移植,面臨治療選擇相當有限的困境,狀況一度很不樂觀。」

幸運的是,當時針對 DLBCL 淋巴瘤的突破性新治療–抗體藥物複合體 ADC(Antibody-drug conjugate)剛好核准通過。根據臨床試驗數據,針對復發的病患,若於治療時再加上 ADC 藥物,完全反應率是傳統化療的兩倍,整體存活期更較傳統化療增加將近三倍!因此當時在討論後,立刻幫患者將 ADC 藥物加入治療組合中,後續也順利地達到完全緩解快一年,目前沒有復發跡象,持續門診追蹤。

瀰漫性大B細胞淋巴瘤(DLBCL)治療不能等
圖/照護線上

台灣常見淋巴瘤 DLBCL 惡性度高!復發具抗藥性急需新治療突破

DLBCL 是台灣最常見的淋巴瘤。根據國健署癌症登記報告,台灣一年新增超過四千例淋巴癌個案中有九成屬於非何杰金氏淋巴瘤,超過一半是惡性度很高的 DLBCL,不僅進展快速,且可能侵犯全身器官,因此治療要越快越好,盡量避免等待空窗期。

施宣任醫師強調,「不像一些小細胞的低惡性度淋巴瘤可以等症狀明顯再治療,大細胞病變通常來勢洶洶,像 DLBCL 雖然會因為分期等因素,治療選擇上略有差異,但基本就是完全不能等!」過去 DLBCL 標準的第一線治療為化療藥物再加上 CD20 單株抗體的『免疫化學治療』,除化療毒殺腫瘤細胞外,同時藉由單株抗體直接促使帶有 CD20 的 B 細胞死亡達到緩解的效果。「大約 5~6 成的病患接受免疫化學治療後可以達成長期完全緩解也就是痊癒;剩下無法完全緩解的這群病患,又被稱作頑固型 DLBCL 淋巴瘤,因為已經對第一線藥物產生抗藥性,治療上較為棘手,需要更有效的新藥物選擇。」

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抗體藥物複合體ADC雙管齊下,結合單株抗體+化療
圖/照護線上

ADC 治療雙管齊下 提升療效降低副作用 健保已開放第三線給付

ADC 是經臨床試驗證實有效 DLBCL 淋巴瘤治療的新突破選擇。ADC 藥物的『複合』二字,指的就是單株抗體與化療的結合,藉由單株抗體對腫瘤的精準指向性,將化療藥物直接送到腫瘤身邊,進行毒殺。施宣任醫師進一步解釋,「ADC 藥物的專一性優勢,除了讓治療效果更顯著外,相較傳統化療沒有目標性地作用,ADC 藥物透過單株抗體可達成如同讓淋巴瘤細胞直接把化療吞進去的效果,自然副作用也降低很多,病患比較少感覺噁心、想吐、掉髮等。」

臨床研究顯示,ADC 藥物合併免疫化學治療一起使用後,能夠增加頑固型或復發淋巴瘤病人的整體存活期和完全反應率,並具有更長的療效持續時間。「整體存活期約增加近3倍、達成完全反應的機率則增加2倍以上,對已產生抗藥性的病人來說,這樣的數字實屬難能可貴。」施宣任醫師指出,因此美國 NCCN 治療指引也建議,符合特定條件的 DLBCL 淋巴瘤病人,可優先考慮接受 ADC 藥物的治療組合。

「台灣的醫療基本都是與國際同步,特別會參考美國的作法,因此健保署也於今年(113年)2 月將 ADC 納入 DLBCL 淋巴瘤第三線給付,讓患者能夠在減輕經濟負擔的狀態下,快速接受與國際同步的最新治療。」

ADC藥物或健保給付:提升頑固型或復發DLBCL反應率
圖/照護線上

彌漫性大B細胞淋巴瘤(DLBCL)治療與日常照護小提醒

現今 DLBCL 淋巴瘤的治療已朝多元選擇邁進,但免疫化學治療仍是重要的骨幹治療。施醫師提醒,包括 ADC 藥物等不同治療組合,都會搭配不同的化學藥物,毒性雖有高有低,但都可能造成免疫力低下,因此治療期間,應盡可能降低感染的機會,避免出入人潮較多的公共場所;近期流感、新冠等呼吸道傳染症疾病也較盛行,DLBCL 的病人更應提高警覺,小心預防。

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肝癌末期奇蹟逆轉!免疫治療合併抗血管新生藥物創新突破
careonline_96
・2024/09/18 ・2877字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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圖/照護線上

「免疫治療合併抗血管新生標靶藥物組合的出現,讓原本許多瀕臨絕境的肝癌晚期患者又再找到一線生機,甚至是原本肝癌多處轉移、破裂、復發等較致命的情況,都有機會控制到癌指數完全正常!」

童綜合醫院外科薛冠群醫師分享幾例十分棘手的肝癌晚期案例,「一例為手術後又發現橫膈膜上有7、8顆腫瘤轉移,因為基本上有轉移就表示癌細胞侵襲性高,復發風險度高,即使手術切除後也很難控制,但使用免疫治療合併抗血管新生藥物後,目前存活已超過一年,不僅癌指數都維持正常,多次追蹤的電腦斷層影像上也都沒有再發現腫瘤,可以說是控制住了腫瘤;另外兩個肝癌晚期案例,則都是發現腫瘤時就已破裂出血休克,癌指數非常高,甚至其中一例還高達16萬多!在先經栓塞或是手術處理後,雖然保住性命,但術後仍產生多處轉移情況,透過免疫合併抗血管新生標靶治療後數月,奇蹟似地讓2人的癌指數都降到幾乎正常,而且幾乎在後續影像檢查中已找不到存活的腫瘤。」

薛冠群醫師分析,「過往面對中晚期肝癌多次復發、血管侵犯、肝外轉移等棘手情況時,大多只能反復進行局部治療,但因為無法將癌細胞消滅殆盡,往往陷入一再復發的困境,患者最後甚至對治療感到疲憊並失去信心;而免疫治療合併抗血管新生標靶藥物問世後,透過此有效的全身性組合療法,終於有機會將手術切除後一再復發、栓塞塞不死、電燒燒不盡的癌細胞趕盡殺絕,避免一再復發、重複多次局部治療導致肝臟承受不住造成肝衰竭的惡性循環,甚至有機會接受根除性治療,讓肝癌晚期患者能重拾治癒希望。」

接受根除性治療大不易! 肝癌晚期治療反應率亟待提升

薛冠群醫師指出,「肝癌初期通常無症狀,等出現黃疸、腹脹等現象,往往病情已較嚴重,台灣約有一半以上肝癌病人確診時為中晚期,也因此導致肝癌長達 43 年位居十大癌症死因第二名。」由於肝癌晚期腫瘤已過大、血管侵犯、甚至已轉移至其他部位,故患者大多無法直接進行手術或是肝臟移植等根除性治療移除腫瘤,僅能透過全身性藥物治療,盡量縮小腫瘤,但過往傳統單一標靶治療成效有限,反應率可能低於 10%,因此手術可能性極低。

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機轉相乘!免疫治療 X 抗血管新生標靶藥物 毒殺肝癌藥效更佳

所幸隨著醫藥的進步,免疫藥物的出現大幅改變了肝癌晚期的命運。其中,免疫治療與抗血管新生標靶藥物合併使用的組合,更是大幅提高腫瘤反應率,有效的縮小腫瘤大小,提高存活率,增加後續接受根除性治療如手術,甚至是肝臟移植的機會!薛冠群醫師表示,「以免疫治療合併抗血管新生標靶藥物的組合治療時,反應率較高,有較高機會能顯著縮小腫瘤,延長病人存活期,甚至使部分患者的肝癌腫瘤消退至可手術切除的狀態,增加根除性治癒機會。」

機轉相乘!免疫治療X抗血管新生標靶藥物
圖/照護線上

免疫治療合併抗血管新生標靶藥物組合中的免疫藥物為 PD-L1 抑制劑,「人體免疫細胞原本具有辨識並毒殺癌細胞的能力,但當肝癌細胞上的 PD-L1 與T細胞上的 PD-1 接合時,會使 T 細胞失去活性而停止攻擊;此時,藉由免疫治療 PD-L1 抑制劑,就能阻斷上述接合,使 T 細胞“醒”過來,重新毒殺癌細胞。」

薛冠群醫師進一步指出,「在免疫治療 PD-L1 抑制劑外,再加上抗血管新生標靶藥物時,更能達到相輔相成的效果。因為肝癌腫瘤會刺激血管新生以獲取更多血液供養,此時抗血管新生標靶藥物不僅可有效抑制血管新生,阻止腫瘤長大,還可改善肝臟的腫瘤免疫微環境,讓併用的免疫治療能順利進入患處,發揮藥效,因而大幅提高反應率。」

免疫治療X抗血管新生標靶延長整體存活期期
圖/照護線上

權威 NCCN 治療指引列優先推薦 健保開放肝癌晚期第一線就給付

上述免疫治療 PD-L1 抑制劑與抗血管新生標靶藥物併用的加乘效果,經大型臨床試驗證實,有機會將原本僅 12% 的腫瘤反應率,提升達 30% 之多,同時減少 3 成多的死亡與 4 成的疾病惡化風險,增加近 6 個月的整體存活期。

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免疫治療合併抗血管新生標靶藥物所達成的反應率提升,也表示後續能接受根除性治療機率的提升,給予肝癌晚期病患更多爭取痊癒的機會,因此國際權威 NCCN 及 AASLD 肝癌治療指引均將免疫治療合併抗血管新生標靶藥物,列為肝癌晚期第一線治療優先推薦。

「我國健保也從善如流,自 2023 年 8 月開始,只要符合給付條件者,晚期肝癌第一線就可申請免疫治療合併抗血管新生標靶藥物的給付,病人不需要再自費,大大減輕經濟負擔!」薛冠群醫師提醒肝癌中晚期患者與家屬,「目前健保放寬到第一線就給付,讓反應率高的藥物及早使用這件事更無負擔,所以別忘了主動與醫師討論,制定最適合自身的治療計畫。」

權威NCCN治療指引列優先推薦 健保開放肝癌晚期第一線就給付
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肝癌晚期治療—免疫合併抗血管新生標靶藥物重點整理

一、 免疫治療 PD-L1 抑制劑能喚醒免疫 T 細胞活性,重新毒殺癌細胞;抗血管新生標靶藥物則可有效抑制血管新生,阻止腫瘤長大,並改善肝臟的腫瘤免疫微環境,讓併用的免疫治療能順利進入患處,發揮藥效進而大幅提高反應率。

二、 大型臨床試驗證實,免疫治療合併抗血管新生標靶藥物有機會將反應率提升至 30%、減少 3 成多的死亡與 4 成的疾病惡化風險,增加近 6 個月的整體存活期。

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三、 國際權威 NCCN 及 AASLD 肝癌治療指引將免疫治療合併抗血管新生標靶藥物,列為肝癌晚期第一線治療優先推薦。

四、 2023 年 8 月起,免疫治療合併抗血管新生標靶藥物已納入肝癌晚期第一線健保給付,提醒患者與家屬可主動與醫師討論用藥,制定最適合自身的肝癌晚期治療計畫。

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不抽菸也會得肺癌?PM2.5 如何「叫醒」沉睡的癌細胞?
PanSci_96
・2024/06/25 ・4403字 ・閱讀時間約 9 分鐘

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不好意思,你很可能會得這種癌症。其實,我也是。

它就是台灣十大癌症榜首,肺癌。

現在,根據 2023 年 11 月衛福部發布的最新統計數字,肺癌一年的新增病人數已經超越大腸直腸癌,成為台灣每年癌症發生人數之最,堪稱臺灣人的「國民病」。

可怕的是,肺癌在癌症之中有三個之最:死亡率最高、發現時已經是晚期的比例最高、醫藥費也最高。現在再加上發生人數最高,堪稱從癌症四冠王。

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你說肺癌是抽菸的人的事?錯!台灣抽菸人口比例在全球排名 30,比日本、韓國、中國和多數歐洲國家都還低!顯然抽菸並不是肺癌的唯一主因!那難道是二手菸?還是空污惹的禍?還是台灣人的基因天生脆弱?我們到底要怎麼做才能遠離肺癌?

臺灣人的肺癌特別在哪?癌症和基因有關嗎?

根據衛福部國健署的說法,肺癌人數的增加,其實與 2022 年 7 月開始推動肺癌篩檢的政策有關。

隨著篩檢量的上升,近年內肺癌的確診人數預期還會再往上。

原來是因為篩檢量啊,那就不用擔心了。但換個角度想,這才是肺癌最可怕的地方,它可能已經存在在很多人身體裡,而我們卻沒能發現它。肺癌早期幾乎沒有症狀,高達 50% 的患者發現時已經是第 4 期。屆時不只肺部遍布腫瘤,癌細胞可能還轉移到大腦、骨頭等器官,讓治療變得加倍困難。

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對付肺癌,最關鍵點是愈早發現愈好。按照國健署統計,如果第 1 期就發現,5 年存活率可達九成以上,第 2 期發現降為六成,第 3 期存活率大約三成,一旦到第 4 期,僅僅剩下一成。

當然,最好的方法,就是做好預防,打從一開始就不讓癌細胞誕生。

那麼我們就要先了解問題到底是出在環境,還是你、我身體中的基因? 過去關於肺癌的遺傳研究,多半以歐美國家為主,套用到我們身上總有些牛頭不對馬嘴。幸好,我這裡一份以臺灣人為主角的大規模研究報告,將為我們揭露答案。

這份研究是由中央研究院團隊主導,結合臺灣大學、臺北醫學大學、臺中榮總等單位的研究,還登上生物領域頂尖期刊《Cell》2020 年 7 月的封面故事。非常具有權威性,不能不看。

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同時,這也是全球第一次完整剖析東亞地區肺癌的成因。他們的主題很明確:「為什麼不吸菸也會得肺癌?」

在西方,肺癌病人裡面只有 20% 左右的人不吸菸。但是在臺灣,卻有超過一半的肺癌病人都不抽菸,顯示有其他致癌要素潛伏在基因裡作怪。另外,臺灣肺癌病人的男女比例和西方人也大不同,臺灣女性通常更容易罹患肺癌。 為了瞭解肺癌,研究團隊取得肺癌病人的腫瘤和正常組織,解讀 DNA 序列和蛋白質表現量,最後鑑定出 5 種和西方人明顯不同的變異特徵。

其中最受關注的,是一種 APOBEC 變異,因為它有可能是臺灣女性為什麼容易罹患肺癌的關鍵。

這種變異特徵屬於內生性的,也就是人體機制自然產生的 bug。

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APOBEC 不是指單一基因,它是細胞內負責編輯 mRNA 的一組酵素,包含 11 個成員。主要功用是把胞嘧啶核苷酸(C)轉變尿嘧啶核苷酸(U)。簡單來說,APOBEC 原本是細胞正常活動的一環。但因為它有改寫核酸序列的能力,在 DNA 修復過程同時活躍時,就很有可能出事。這就像是一個創意豐富的阿嬤,看到破損的古畫,就在沒和別人討論的情況下上去東湊西補,用自己的方式重新修復了這件藝術。一個與原本不同的突變細胞可能就這樣產生了。

APOBEC 變異在臺灣女性病人身上特別明顯,舉例來說,60 歲以下沒有吸菸的女性患者,就有高達四分之三有這種變異特徵。研究團隊認為,APOBEC 出錯造成的基因變異可能是導致女性肺癌的關鍵。 除了內生性變異,另外一個容易導致肺癌發生的,就是周遭環境中的致癌物。

致癌物有哪些?

研究團隊總結出 5 種肺癌危險物質:烷化劑、輻射線、亞硝胺(Nitrosamine)、多環芳香烴(PAHs),還有硝基多環芳香烴(Nitro-PAHs)。

其中,亞硝胺類化合物主要來自食品添加物和防腐劑,多環芳香烴大多來自抽菸和二手菸,硝基多環芳香烴則是透過汽機車廢氣和 PM2.5 等毒害肺部。

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圖/unsplash

他們進一步分析,大略來說,女性在不同年紀,致癌因素也有差異。60 歲以下的女性肺癌病人,APOBEC 特徵的影響比較明顯;70 歲以上的女性患者,和環境致癌物的相關度比較高。 既然找到致癌原因,我們該如何著手預防呢?你知道肺癌,其實有疫苗可打!?

空氣污染和肺癌有關嗎?有沒有癌症疫苗?

想預防肺癌,有 2 種對策,一種是「打疫苗」,一種是「抗發炎」。

是的,你沒聽錯,英國牛津大學、跟佛朗西斯.克里克研究所,還有倫敦大學學院在 2024 年 3 月下旬公布,他們正在研發一款預防性的肺癌疫苗,就叫 LungVax。它所使用的技術,和過往牛津大學協同阿斯特捷利康藥廠製造 COVID-19 AZ 疫苗時的方法相似。

他們已經募到一筆 170 萬英鎊的經費,預計未來兩年資金陸續全數到位,第一批打算先試生產 3000 劑。不過,關於這款肺癌疫苗,目前透露的消息還不多,我們挺健康會持續追蹤這方面研究的進展。

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在疫苗出來之前,我們還有第二個對策:抗發炎。發炎和肺癌有什麼關係呢?這就要先回到一個問題:為什麼空污會提高得肺癌的機率呢?

一個很直觀又有力的推測是,空污會導致肺部細胞 DNA 突變,因此而催生出腫瘤。

圖/unsplash

但是修但幾勒,科學要嚴謹,不能只看結果。科學史上發生過很多次表象和真實截然不同的事件,空污和肺癌會不會也是這樣?

2023 年 4 月《Nature》的一篇封面故事,明確地說:Yes!肺癌真的和我們想的不一樣。

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其實早在 1947 年,就有以色列生化學家貝倫布魯姆(Isaac Berenblum)質疑主流觀點,他提出的新假設是:除了 DNA 突變以外,癌細胞還需要其他條件才能坐大。用白話說,就是肺癌是個會兩段變身的遊戲副本頭目,正常細胞先發生變異,接著再由某個條件「扣下扳機」,突變細胞才會壯大成腫瘤。

也就是説,只要攔住任一個階段,就有機會能防範肺癌。假如這論點正確,全球肺癌防治的方向將會直角轉彎。

《Nature》的研究支持這個假說,扭轉了過去 70 多年來的看法。在這項里程碑研究中,臺灣也是要角。

時間回到 2020 年,《Nature Genetics》上發表了一份針對 20 種致癌物質的研究報告,包括鈷、三氯丙烷和異丙苯等,但注意,這研究指出這些致癌物大多沒有增加實驗鼠的 DNA 變異量。

這個現象實在太違反直覺,過了 3 年,疑團還是懸而未決。直到《Nature》的跨國研究出爐,才解開部分謎底。

英國倫敦佛朗西斯.克利克研究所主導 2023 年的一項研究,他們鎖定對象為肺腺癌。肺腺癌是典型「不吸菸的肺癌」,台灣每 4 個肺癌病人就有 3 人是肺腺癌,尤其是女性肺腺癌患者有高達九成不抽菸。 為了抽絲剝繭探明空污和肺癌的關係,研究團隊聚焦在肺腺癌患者常發生的表皮生長因子受體基因變異,縮寫 EGFR。他們收集英國、加拿大、韓國和臺灣四國大約 3 萬 3 千名帶有 EGFR 突變的病人資料,進行深入分析,並且發現 PM2.5 和肺腺癌發生率有顯著關聯。研究團隊進一步用小鼠做試驗,把小鼠分成吸入和未吸入 PM2.5 兩組,結果發現吸入組更容易長出惡性腫瘤。

圖/pexels

到目前為止都還不算太意外,然而,團隊切下肺部細胞、分析 DNA 以後發現,DNA 的突變量居然沒有明顯增加!但是有另一件事發生了:堆積在肺的 PM2.5 顆粒會吸引免疫細胞從身體各處聚集過來,並分泌一種叫做 IL-1β 的發炎因子,導致肺組織發炎。

這下子有趣了,根據克利克研究所團隊的檢驗結果,估計每 60 萬個肺部細胞有 1 個帶有 EGFR 突變,這些細胞在發炎環境裡會快馬加鞭生長。相反的,當他們給小鼠注射抑制 IL-1β 的抗體,肺癌發病率就跟著下降。 《Nature》一篇評論引述美國加州大學舊金山分校分子腫瘤學專家波曼(Allan Balmain)的看法。他總結說,空污致癌的主要機制,可能不是因為空污誘發了新突變,而是持續發炎會刺激原本已帶有突變的細胞生長。換句話說,本來在熟睡的壞細胞會被發炎反應「叫醒」。

這會給肺癌防治帶來巨大衝擊,這樣一來,問題就從「用公衛或醫療方法防止 DNA 變異」變成了「如何抑制發炎」。

人體的細胞每天不斷分裂,用新細胞替換老舊細胞。但是這就像工廠生產線,良率無法百分百,組裝幾十萬產品難免會做出幾件瑕疵品,也就是帶有基因突變的細胞。換句話說,從自然界角度來看,DNA 變異是一種自發現象,醫療手段實際上幾乎不可能阻止。

但是,降低發炎卻是有可能做到的,例如注射抑制 IL-1β 因子的抗體。不過,就公共衛生來說,要給幾千萬人施打抗發炎因子藥物根本不切實際,因為太花錢,而且也可能造成其他的副作用。 波曼在《Nature》評論裡建議,透過簡易可行的飲食方式來降低體內發炎,或許有機會減少某些癌症的風險。這也就是說,科學家應該重新回來審視,怎樣把每天的生活點滴點石成金變成防癌手段。

圖/unsplash

這也等於預告了肺癌的下一階段研究方向,除了內科、外科醫療科技持續精進,尋求預防惡性疾病的最佳飲食要素,也成為聚焦重點。

也想問問你,關於肺癌,你最看好的下一個突破是什麼呢?

  1. 希望有篩檢技術 2.0,不但百發百中,如果連X光都不必照,只要抽血就能順便驗出有沒有癌細胞,那該多好。
  2. 當然是癌症疫苗,最好是能一勞永逸。
  3. 科學證實有效的抗發炎防癌食物組合,我一定立刻加入菜單,不過還是希望味道要好吃啦。

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