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關於癌症傳/感染性與科學是否加劇歧視的討論

PanSci_96
・2012/07/16 ・7376字 ・閱讀時間約 15 分鐘 ・SR值 557 ・八年級

前情提要:

兩天前在臉書上開始出現一張照片,內容是一張傳單,上面印著台北市大安區錦安里「全體里民」不惜流血抗爭反對麥當勞叔叔之家在該里租用樓層作為癌症重症兒童中途之家。傳單中流露出的歧視跟不成理由的理由(如巷弄太小、為行政院長官邸所在、或是隱藏的擔心房價下跌因素),讓大多數網友都感到憤怒以及不解,然而隨後新聞媒體的報導中更有當地人表示「癌症不會傳染是騙人的」,所以堅持反對。

在多數大眾(包括絕大部份錦安里居民)都支持癌症兒童中途之家成立的情形下,隨著個別極有影響力的公眾人物跟意見領袖介入,事件卻有愈來愈偏激、趨向對立、網路上對該里少數反對興建者的猛烈批判跟人肉搜索也讓人擔心是否會反而造成難以處理的局面。

在此前提下,PanSci秉持以科學理性討論社會大小事的原則,在7/16下午於臉書專頁上進行了一場熱烈且多元的討論。以下是討論摘錄:

PanSci:

我想不用多說,各位PanSci的伙伴都知道,直到目前為止的醫學證據告訴我們,癌症是不會傳染的疾病(遺傳跟傳染是不一樣的)。

但社會上對於生病或是與「正常人」略有不同外觀或表現的人的歧見,一直都是存在的。從樂生療養院的漢生病人、到關愛之家的愛滋病童、或是對遊民潑冷水,再到這次的事件。太多太多案例,無法一一列舉。

科學能夠如何改善這種生理歧視呢?又,科學會不會是加劇這種歧視的推手?例如,未來當基因疾病檢測普遍之後,對於有癌症基因的人(即使還未發病),會不會就受到歧視?企業會否因為認為這些人壽命不長,就不予栽培或是錄用?伴侶會否因為認為這些人壽命不長,甚至可能遺傳給下一代,就(被迫)切斷情緣?

在這個個人資料愈來愈透明的時代,難保基因資料不會變成臉書上可以分享的「狀態」之一。(P)

Lei Yao Chang:

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癌症不會傳染,但是造成癌症的因子可能會傳染,即使機率非常非常非常的低,在正常狀態下,低到可以忽視。(資料來源:What causes cancer? : Cancer Research UK : CancerHelp UKHow virus causes cancer)

Emil Wu:

造成癌症的因子可以被傳染,例如… HPV?這些人是想對癌症病童作啥…

黃丸子:

同性戀不會傳染,癌症不會傳染,聾啞不會傳染,這很難懂嗎?

Lei Yao Chang:

@Emil Wu HPV只是其中一種,還有其他種。以正常的狀態下,癌症不會因為正常接觸而傳染,但是不表示癌症不會經由其它的能經由散播的方式增加發生的機會,比如胃癌可以經由細菌增加機會。我順便提一個東西,科學家目前很難解決,就是當我們對於瘦肉精要求0風險的時候,對於其他已經有證據即使風險度極極極低的時候,卻採取了另一個認知模式,這是社會心理學家該注意的部分,這像是著名的演唱會門票遺失問題一樣。

Tzu-ching Wu:

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嚴格說起來, 癌症是會傳染的. 當然遺傳佔癌症起因很大因素, 但很多最新研究顯示多重因子引發癌症, 其中就包括細菌.

PanSci 科學新聞網:

@‎Tzu-ching Wu 這樣的說法似乎將傳染的定義過度擴張了?

楊阿布:

會傳染又如何?歧視本身就不應存在。

Lei Yao Chang:

當年胃潰瘍被說是細菌造成的,也被認為愚蠢。以實際程度論證就可以,不需要額外的東西。多少年前第一次出現肥胖細菌時,其結果推翻並打了當年說肥胖不會傳染的一群人,實驗發現,肥胖的人帶有類似的細菌群,而今年的華人遺傳年會中討論的其中一樣就是腸道細菌對於增重的影響。

蘇家誼:

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就算是會傳染 你有辦法控制自己生活其他致癌因子嗎? 為什麼不見這些人大力反對吸煙 反對空氣汙染 把自己用太空衣隔離起來 當你說著風險問題時 為什麼又對原本環境飲食與生活習慣中就已經含有的各式致癌風險視若無睹

Felix Chan:

有癌症基因如何了? 治得好就行.
還不要說有的癌症後天因素比先天傾向大.

劉勁麟:

印象中有一些心理學實驗, 已經實證歧視以及分群是人類的天性, 而我猜想歧視在演化上, 應該也有一定的作用 (演化不一定會是往永續的地方走), 但是在目前高度講究人權的時代, 有付諸行動的歧視, 在很多國家都是法律所不允許的, 但是台灣還是時常在發生, 很多甚至於是發生在所謂的民意代表身上

黃丸子:

拼命抽煙喝酒,然後認為會得癌症是因為鄰居傳染

蔡宛君:

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我想說的是,與某種病毒或細菌高度相關的癌症很多,但不能把病毒或細菌是為癌症的延伸,因為沒有一篇研究可以證實只要感染某種細菌或病毒就一定會發生癌症

魯豆斯:

別見獵心喜看到黑影就開槍,那都是一種可能性,就算我們有能力屏除一兩個,你能保證其他的方式就不會讓你得病嗎?況且在文獻發表的都是極端值的狀況,要長期處在極端值的人才會有比較大的可能性會發生病症,那試問你?如果因為本身基因缺陷有可能致癌的人,在得到癌症後,發現有這樣的病毒或細菌在他身上,你要說是基因的問題還是病毒和細菌才造成這個人得到癌症?!

蘇家誼:

所以這些人講的”可以傳染” 與你們提的最新研究成果有相關嗎? 還只是製造出自己行為合理化的一個藉口 我認為他們對癌症與癌症因子根本無概念 有的僅是利益再背後推動 當你們很認真的提供可能性時只是讓他們的藉口多些力道 我也不太認為在自然的情況下這些病童對於當地癌症因子的背景值能造成什麼顯著偏差 這只會助長新的”電磁波恐慌”

劉千義:

癌症會不會傳染? 其實是有可能的,不過並不是那些人想的那樣! (這種政治不正確的話,是不是又要被打了呢?) 這是噗浪上的討論

Lei Yao Chang:

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基因造成的或是外因造成的,比例各自為何和問題本身可以分開討論,所以我說在正常情況底下,可以忽略傳染的可能,但是也必須提醒,不是完全沒有傳染造成癌症這樣的事情。

另外這種因子是否會誘發癌症,這就像有人抽了一輩子菸也沒得肺癌,有的人抽了沒兩年甚至沒抽菸就得肺癌一樣,每個人的基本體質不同,感受性不同,這邊要提醒的是是不是絕對不會,如果台灣還沒有離開瘦肉精的疑慮的話,應該全國很多人對於如果有一個人出事誰負責的說法應該不陌生吧,我這邊要說的不是要說會出事喔,而是正常來說不會出事,但是對待問題上,社會群體會因為道德因素,同理心…等等,出現很多不同的判斷標準。

Tzu-ching Wu:

How Infection Can Lead to Cancer « Bel Marra Nutritionals | Health Advice | Natural Health Products

我想在新聞或其他地方我並不會特別指出來, 但再以學術研究為主的Pansci, 我希望大家看到其實這方面的研究也是有的, 也可以找到很多文獻. 如文中所述今年六月份PNAS.

至於傳染的定義過度擴大, 就像流行性感冒一樣也是由傳染性病毒或細菌在人體間傳播. 我想應該不至於過度擴大.

PanSci 科學新聞網:

基因體分析幫助塔斯馬尼亞惡魔(Tasmanian Devil) « PanSci 泛科學,這個算是「可以傳染的腫瘤」。
@Tzu-ching Wu 所以,如果以「多重因子(包括細菌、病毒)造成的疾病」來定義傳染疾病的話,那大概沒有什麼不是傳染疾病了?是這樣嗎?

Tzu-ching Wu:

在1995年就有相關的研究: “Bacterial infection as a cause of cancer”並指出兩種引發癌症機制: induction of chronic inflammation and production of carcinogenic bacterial metabolites.

蘇家誼:

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我覺得在說出個可能性時 他的正常發生機率是不是應該要一起列出來 跟其他的可能性一起比看看 而不是只給出個結論說會 這樣比較像是種恐嚇 既然是討論科學的地方就不應該學媒體的用法 不然假如今天辦的到拿自己細胞出去培養再用”某種特定方式”誘發成癌後 移殖回自體是不是就能下結論說這個過程有接近100%的”癌症傳染性”

Lei Yao Chang:

機率是該被提出來,不過目前來看是不會有準確的數字,不過從正常的接觸可能推估,機率不會太高,不過說是不會發生目前的資訊不這樣認為,而因為細菌病毒導致的癌症機會有多少,這部分,上面網友提供了一個資訊,裡面第一段有提到。

Ethan Yet:

聽說這叫做鄰避效應,就是說很多人都覺得做這件事不錯,但沒有人希望這件事在他家隔壁做!要談傳染,宜先定義傳染,如果傳染本身可以有多種途徑,就把所有途徑列出,把不會傳染的列出。但即使如此,也說服不了人心中的恐懼!人都怕死,就是這麼簡單!

Sherry Tsai:

不管會不會傳染,因為對方生病就歧視排斥這件事本身就是錯的
愛滋病會傳染,難道就可以歧視愛滋病患?

鄭紹鈺:

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科學無法解決一切事情吧…

Lei Yao Chang:

我想這邊沒人歧視病患,我自己也生過病阿,這邊如果跟蘋果或是yahoo或是ettoday新聞雲下面的網友模式相同的話,就沒什麼地方可以討論問題了。

Tzu-ching Wu:

1. 單純回歸到標題: 癌症是不會傳染的疾病, 我只想說的是這說法是錯誤的. 而且有研究[1]說明的確細菌傳染是機制之一 2. 前面我已提及癌症是多重誘發, 當然其中各種因子都可能導致癌症, 有各自的機率, 且mechanism尚在研究 3. 至於我說癌症是會傳染的, 我並無意指出它的反向命題: 傳染就一定會得癌症. 4. 新聞是另一層面的問題. 在此也呼籲勿以一般媒體勿捕風捉影, 並提出正確reference以資參考. [1] http://www.pnas.org/content/109/27/E1820.short

劉千義:

你如果是要討論: 癌症會不會傳染或者是癌症病患需不需要隔離…這兩個命題是完全不一樣的!
‎”不是完全沒有傳染造成癌症這樣的事情。”傳染癌症,跟誘發癌症的因子會傳染是不太一樣的東西!

PanSci 科學新聞網:

是的,我相信在這裡討論的人並非帶有任何歧視,只是針對 1) 癌症可不可能傳染,機率,以及傳染的途徑 2) 科學發展是否會造成疾病污名化更加嚴重?要如何改善? 兩個命題在討論。(P)

Lei Yao Chang:

@劉千義 我想說的Tzu-ching Wu都說了,而我自己想說的也說了,癌症是不會傳染這部分對一般讀者來說是沒有問題的,但是對於比較”龜毛”的還想拿科學結果角度看事情的,就不是那樣的100%絕對,因此當我們說,癌症不會傳染是個常識時,過往有很多常識後來都被修正了,作為科學討論區,應該可以包容這樣的討論,也應該可以理解這樣的說法。不過很不好意思的是,我首先歪了版主的樓,沒討論科學發展是否造成疾病汙名化問題,這比較抱歉。

張家誠:

我覺得「細菌是造成癌症的原因之一→細菌會傳染→故得證癌症(民眾應該泛指所有癌症)會傳染」的邏輯很奇怪….

Lei Yao Chang:

@張家誠 我想Tzu-ching Wu已經給你答案了。”3. 至於我說癌症是會傳染的, 我並無意指出它的反向命題: 傳染就一定會得癌症.”

劉千義:

@Tzu-ching Wu: 我們是怎麼定義傳染病?你所說的癌症傳染能符合Koch’s postulates嗎?

PanSci 科學新聞網:

@‎Tzu-ching Wu 感謝,但看了文獻,覺得應該說「細菌感染是誘發癌症的因子之一」,但一個癌症患者要如何再將癌症傳給另一個人呢?

張家誠:

我剛剛想到”傷口被細菌感染→不幸得到了蜂窩性組織炎→細菌會傳染→所以蜂窩性組織炎會傳染”
差不多就是這樣的意思,不過沒有人會這麼講吧

Daniel Su:

Is Cancer Contagious?
No, cancer is NOT contagious.
Germs can be contagious.
Germs can affect cancer risk.

裡面有詳細說明一些病毒可經性行為(HPV)或血液傳染, 但不表示獨因此而致癌, 是伴隨其他因子..

These viruses may be passed from person to person (usually through blood or sex), but the viral infection alone usually does not lead to cancer. A weakened immune system, other infections, risk factors (such as smoking), and other health problems may allow cancer to develop more readily.

1 in 6 Cancers Are Caused by Infection

Most such cancers could be attributed to four infectious bugs: human papillomavirus (HPV), the stomach bacterium Helicobacter pylori, hepatitis B and hepatitis C.

Wayne Wu:

已經有證據指出癌症是會傳染的,不過目前只在動物上有實例,詳情請查discovery

Lei Yao Chang:

@劉千義 不會符合Koch’s postulates準則,更不會符合Koch’s postulates的追定版,因為細菌與病毒必須有可以相對應的受體才有作用機會,P=G+E+G.E,這是一個簡單的公式,已經可以解釋整件事情,但是這準則也不是唯一必須死守的東西,因為現有包含某些所謂的傳染病也不會全體都受感染,還是有特定個體具有抵抗性,如果按照往後的版本中必須在未發病者身上找不到該細菌才能確定是原因,但是實際上這不是全有全無的東西,這是一個機率,這也是為什麼基因組的研究被擔心被錯誤使用解讀的原因之一,一個人帶有被研究出來可能罹患a疾病的基因,這基因可以解釋60%,請問他會發病嗎? 但是對於一般人來說,只會理解到這是一個會得a疾病的基因,而我現在帶有這樣的基因,完了。

Tzu-ching Wu:

‎@劉千義 謝謝你的意見, 不過我目前不會把Koch’s postulates套用在Cancer上, 一來cancer這麼多種且機制尚未明瞭. 二來Koch’s postulates無法處理多重誘發, 而且我想目前沒有一個causal agent 適用在cancer上.

Lei Yao Chang:

@張家誠 這樣說吧,當年為幽門桿菌被提出和胃潰瘍有關的時候,被鄙視,如果只是如你說的模式做結論,你相信現在的科學界會接受幽門桿菌是真的因子嗎?

Hsinting Vicky Wu:

恩…癌症是多因造成,其中可能跟病毒或細菌有關(是沒錯),不過前面有個例子看起來像導因為果:
"多少年前第一次出現肥胖細菌時,其結果推翻並打了當年說肥胖不會傳染的一群人,實驗發現,肥胖的人帶有類似的細菌群,而今年的華人遺傳年會中討論的其中一樣就是腸道細菌對於增重的影響。"肥胖的人體內有類似的細菌群,跟體內有這類細菌群就會肥胖是兩回事;某種癌症的病患都有某種基因,跟有這種基因就會罹患這種癌症也是兩回事;這些都只能說有這種細菌群"可能"會肥胖或是有這種基因的人"可能"會罹患某種癌症。那麼如何傳染,那又是另一個問題。

劉千義:

那我們要如何正確的傳遞科學的知識,而不會被有心者雞毛當令箭誤用?

Hsueh-Yen Nieh:

這位受訪者講出這句話時,因為資訊不足並無法確判為勤學於一般民眾抑或只是衛教不足,但就此個案後者的可能性略高,也許衛生署該檢討一下。畢竟,就病原體觀點來說,EBV會傳染,但理論上不會因為常常和住隔壁的EBV病患聊天就染病,HPV亦然;但會傳染跟高傳染風險依然兩回事,僅提出前者為事實而無討論後者並沒有什麼說服力。

另外,倒楣的袋獾即是惡性腫瘤本身具有傳染性的例子,當然因為人類的個體間基因型差異較大,不太會有可以讓腫瘤細胞直接暢行無阻的機會,且人類(多數)也不會用互相咬臉的方式爭奪地盤,使腫瘤可直接傳播。

但就「癌症不會傳染是騙人的」這句話,我想嚴講來說並不能說錯,只是,就一般民眾衛教須知的水準來說,我想衛生署還是應該回去檢討一下。

Lei Yao Chang:

@Hsinting Vicky Wu 慢點慢點,可以先了解那些實驗,當腸道細菌對換後,體重就對換了,細菌的影響性是清楚的顯現,至於其它P=G+E+G.E會簡單明瞭些。

Zachariah KiLa Li:

不管微生物是導致細胞的DNA damage或是組織micro-environment改變而誘發Tumor,平常這種刺激都不是長期性的的,多半是DNA repair mechanism出現異常才比較有可能引發後續的病變,但要做出會傳染的假設還是必須先確定此微生物在已罹癌的病患身上是否還會存在;

另外同一種病原在不同個體所引發的症狀也不同,我不贊同用做出癌症有可能會傳染做為一個論述的title,不如用「有可能造成癌症的xxx病原體是具有傳染性的」比較不會造成誤解

蘇家誼:

要說癌症會傳染 必然表示他有個傳染的媒介 如果細菌或某個病毒要扮演這媒介 表示一個健康的人(或是某特定高風險族群)被感染後有很高的誘發癌症的機率 我相信幽門螺旋桿菌與胃潰瘍間存在有這樣的關係 但是其他細菌目前有被證實了嗎? 還是當一個因子? 一個微生物被定義成致癌物沒這麼簡單吧

Lei Yao Chang:

@蘇家誼 我換方式說吧,如果我們今天去查基因對癌症的影響度,也許會驚訝到,其實解釋度都不是多高,當我們知道癌症可能經由多種方式誘發的時候,就表示各因子所佔的比例不會太高,但是不表示它的因子會不會造成感染,這是兩碼事。

如果細菌的存在與否要當作絕對唯一證明是跟癌症有關,那攜帶同樣基因的人為何沒通通有一樣的疾病? 那科學界怎麼證明這些基因與疾病有關? 想想他們怎麼證明的。

發燒會傳染嗎? 拉肚子會傳染嗎? 是發燒本身會傳染還是造成發燒的因子會傳染? 當我們探討單一因子和多因子疾病時,與不同致病性的疾病時,對於一般讀者來說是不容易理解,但是對於從事科學的人來說,應該可以細分裡面的差異。

肥胖與肝病會因為與有肥胖與肝病的老鼠住在同一籠中而讓正常老鼠變的肥胖與發生肝病

劉千義:

伊麗莎白.默其森:對抗傳染性癌癥

饒益品:

除了科學事實的討論之外,我還是有點想要回到一開始 Pansci 在這裡想討論的問題:
不論癌症可不可以被認定為傳染病,
我們都還是得去回答「對於帶有傳染病的人,我們可不可以將其排除在生活圈和照護機構之外」
而這個就是非科學的問題了:科學知識有可能改善歧視,也有可能加深歧視,
但是改善歧視或加深歧視的結果,都不會自動從科學知識中迸出來,
而是媒體、教育、政策、以及民間團體都有可能發揮正面負面影響力的。
這個時候,科學社群要如何與這多個管道產生更有效結合就是至關重要的了。
我承認我自己也還沒有一個具體清楚的解答,不過我好奇大家的想法如何。

(當然也不是說關於「癌症是否可傳染」的討論不重要:
我覺得這串討論是很有趣的,也讓我們重新審視什麼是「傳染」,甚至什麼是「疾病」)

Lei Yao Chang:

歧視這件事情,科學只能從教育和心理疏導為主,但是對於疾病來說,與其說歧視,不如說是沒有安全感,我們的社會對於培林,基地台,高壓電塔,發電廠,變電所,焚化廠,殯儀館,垃圾掩埋場…等等,我覺得都有類似的思想出發點,但是不是歧視。我們都需要醫院,也都需要照顧,也需要各種我們不喜歡的公共設施,但是群體社會總是有其特性,一方面那就是我們,但是一方面我們又討厭我們自己的行為。

不過這已經有點扯遠了,純粹回事件看東西,當地人不是都反對,不過這不在這話題討論範圍就是了。

Hsinting Vicky Wu:

我一直以來都相信歧視是起源於不了解,無論是不曾了解、無從了解或是拒絕了解,正因為不了解而帶有自己的想像,然後造成了某種恐懼,可能就像 @Lei Yao Chang 說的沒有安全感,所以想逃避、歧視、遠離。而現在的人,一部份如同常出沒在泛科學的各位,是想了解、討論、尋求答案的,當然並不是說我們就比較不會出現歧視,但我們尋求真理與真實,我們不會單方面相信片面之詞;而另一部份,有非常多人並不是這麼在乎真實,貪圖方便,媒體給什麼,他們就接收什麼,他們只想知道結論,連懶人包也只看第一句和最後一句,甚至並不思考其中的真偽。資訊太多,每個都要思考,多累阿(苦笑),大家罵就跟著罵囉,跟隨著反對聲浪的里民也是,跟隨著謾罵的鄉民也是。在每每科學與政治與利益掛勾時,泛科學和各位科學人嘗試釐清與訴說,我相信確實傳達了一部份科學知識出去,只能說有傳遞就有希望啦(嘆),不過既然與政治和利益掛勾,科學就只能算很小一部份而已,這些牽連恐怕需要其他專長的人一起來分析了。至少,大眾的科學素養是需要培養的,如同我們一直以來培養著自己的科學素養及思考能力一樣。

重要延伸閱讀:淺談傳染的癌症 @ 千羽宗次郎

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ECU: 汽車大腦的演化與挑戰
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/02 ・3793字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 威力暘電子 合作,泛科學企劃執行。

想像一下,當你每天啟動汽車時,啟動的不再只是一台車,而是一百台電腦同步運作。但如果這些「電腦」突然集體當機,後果會有多嚴重?方向盤可能瞬間失靈,安全氣囊無法啟動,整台車就像失控的高科技廢鐵。這樣的「系統崩潰」風險並非誇張劇情,而是真實存在於你我日常的駕駛過程中。

今天,我們將深入探討汽車電子系統「逆天改運」的科學奧秘。究竟,汽車的「大腦」—電子控制單元(ECU),是如何從單一功能,暴增至上百個獨立系統?而全球頂尖的工程師們,又為何正傾盡全力,試圖將這些複雜的系統「砍掉重練」、整合優化?

第一顆「汽車大腦」的誕生

時間回到 1980 年代,當時的汽車工程師們面臨一項重要任務:如何把汽油引擎的每一滴燃油都壓榨出最大動力?「省油即省錢」是放諸四海皆準的道理。他們發現,關鍵其實潛藏在一個微小到幾乎難以察覺的瞬間:火星塞的點火時機,也就是「點火正時」。

如果能把點火的精準度控制在「兩毫秒」以內,這大約是你眨眼時間的百分之一到千分之一!引擎效率就能提升整整一成!這不僅意味著車子開起來更順暢,還能直接省下一成的油耗。那麼,要如何跨過這道門檻?答案就是:「電腦」的加入!

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工程師們引入了「微控制器」(Microcontroller),你可以把它想像成一顆專注於特定任務的迷你電腦晶片。它能即時讀取引擎轉速、進氣壓力、油門深度、甚至異常爆震等各種感測器的訊號。透過內建的演算法,在千分之一秒、甚至微秒等級的時間內,精準計算出最佳的點火角度,並立刻執行。

從此,引擎的性能表現大躍進,油耗也更漂亮。這正是汽車電子控制單元(ECU)的始祖—專門負責點火的「引擎控制單元」(Engine Control Unit)。

汽車電子控制單元的始祖—專門負責點火的「引擎控制單元」(Engine Control Unit)/ 圖片來源:shutterstock

ECU 的失控暴增與甜蜜的負荷

第一顆 ECU 的成功,在 1980 年代後期點燃了工程師們的想像:「這 ECU 這麼好用,其他地方是不是也能用?」於是,ECU 的應用範圍不再僅限於點火,燃油噴射量、怠速穩定性、變速箱換檔平順度、ABS 防鎖死煞車,甚至安全氣囊的引爆時機……各種功能都交給專屬的 ECU 負責 。

然而,問題來了:這麼多「小電腦」,它們之間該如何有效溝通?

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為了解決這個問題,1986 年,德國的博世(Bosch)公司推出了一項劃時代的發明:控制器區域網路(CAN Bus)。你可以將它想像成一條專為 ECU 打造的「神經網路」。各個 ECU 只需連接到這條共用的線路上,就能將訊息「廣播」給其他單元。

更重要的是,CAN Bus 還具備「優先通行」機制。例如,煞車指令或安全氣囊引爆訊號這類攸關人命的重要訊息,絕對能搶先通過,避免因資訊堵塞而延誤。儘管 CAN Bus 解決了 ECU 之間的溝通問題,但每顆 ECU 依然需要獨立的電源線、接地線,並連接各種感測器和致動器。結果就是,一輛汽車的電線總長度可能達到 2 到 4 公里,總重量更高達 50 到 60 公斤,等同於憑空多載了一位乘客的重量。

另一方面,大量的 ECU 與錯綜複雜的線路,也讓「電子故障」開始頻繁登上汽車召回原因的榜首。更別提這些密密麻麻的線束,簡直是設計師和維修技師的惡夢。要檢修這些電子故障,無疑讓人一個頭兩個大。

大量的 ECU 與錯綜複雜的線路,也讓「電子故障」開始頻繁登上汽車召回原因的榜首。/圖片來源:shutterstock

汽車電子革命:從「百腦亂舞」到集中治理

到了2010年代,汽車電子架構迎來一場大改革,「分區架構(Zonal Architecture)」搭配「中央高效能運算(HPC)」逐漸成為主流。簡單來說,這就像在車內建立「地方政府+中央政府」的管理系統。

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可以想像,整輛車被劃分為幾個大型區域,像是車頭、車尾、車身兩側與駕駛艙,就像數個「大都會」。每個區域控制單元(ZCU)就像「市政府」,負責收集該區所有的感測器訊號、初步處理與整合,並直接驅動該區的馬達、燈光等致動器。區域先自理,就不必大小事都等中央拍板。

而「中央政府」則由車用高效能運算平台(HPC)擔任,統籌負責更複雜的運算任務,例如先進駕駛輔助系統(ADAS)所需的環境感知、物體辨識,或是車載娛樂系統、導航功能,甚至是未來自動駕駛的決策,通通交由車輛正中央的這顆「超級大腦」執行。

乘著這波汽車電子架構的轉型浪潮中, 2008 年成立的台灣本土企業威力暘電子,便精準地切入了這個趨勢,致力於開發整合 ECU 與區域控制器(Domain Controller)功能的模組化平台。他們專精於開發電子排檔、多功能方向盤等各式汽車電子控制模組。為了確保各部件之間的溝通順暢,威力暘提供的解決方案,就像是將好幾個「分區管理員」的職責,甚至一部分「超級大腦」的功能,都整合到一個更強大的硬體平台上。

這些模組不僅擁有強大的晶片運算能力,可同時支援 ADAS 與車載娛樂,還能兼容多種通訊協定,大幅簡化車內網路架構。如此一來,車廠在追求輕量化和高效率的同時,也能顧及穩定性與安全性。

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2008 年威力暘電子致力於開發整合 ECU 與區域控制器(Domain Controller)功能的模組化平台 /圖片來源:shutterstock

萬無一失的「汽車大腦」:威力暘的四大策略

然而,「做出來」與「做好」之間,還是有差別。要如何確保這顆集結所有功能的「汽車大腦」不出錯?具體來說,威力暘電子憑藉以下四大策略,築起其產品的可靠性與安全性:

  1. AUTOSAR : 導入開放且標準化的汽車軟體架構 AUTOSAR。分為應用層、運行環境層(RTE)和基礎軟體層(BSW)。就像在玩「樂高積木」,ECU 開發者能靈活組合模組,專注在核心功能開發,從根本上提升軟體的穩定性和可靠性。
  2. V-Model 開發流程:這是一種強調嚴謹、能在早期發現錯誤的軟體開發流程。就像打勾 V 字形般,左側從上而下逐步執行,右側則由下而上層層檢驗,確保每個階段的安全要求都確實落實。
  3. 基於模型的設計 MBD(Model-Based Design) 威力暘的工程師們會利用 MatLab®/Simulink® 等工具,把整個 ECU 要控制的系統(如煞車),用數學模型搭建起來,然後在虛擬環境中進行大量的模擬和測試。這等於在實體 ECU 誕生前,就能在「數位雙生」世界中反覆演練、預先排除設計缺陷,,並驗證安全機制是否有效。
  4. Automotive SPICE (ASPICE) : ASPICE 是國際公認的汽車軟體「品質管理系統」,它不直接評估最終 ECU 產品本身的安全性,而是深入檢視團隊在軟體開發的「整個過程」,也就是「方法論」和「管理紀律」是否夠成熟、夠系統化,並只根據數據來評估品質。

既然 ECU 掌管了整輛車的運作,其能否正常運作,自然被視為最優先項目。為此,威力暘嚴格遵循汽車業中一本堪稱「安全聖經」的國際標準:ISO 26262。這套國際標準可視為一本針對汽車電子電氣系統(特別是 ECU)的「超嚴格品管手冊」和「開發流程指南」,從概念、設計、測試到生產和報廢,都詳細規範了每個安全要求和驗證方法,唯一目標就是把任何潛在風險降到最低

有了上述這四項策略,威力暘確保其產品從設計、生產到交付都符合嚴苛的安全標準,才能通過 ISO 26262 的嚴格檢驗。

然而,ECU 的演進並未就此停下腳步。當ECU 的數量開始精簡,「大腦」變得更集中、更強大後,汽車產業又迎來了新一波革命:「軟體定義汽車」(Software-Defined Vehicle, SDV)。

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軟體定義汽車 SDV:你的愛車也能「升級」!

未來的汽車,會越來越像你手中的智慧型手機。過去,車輛功能在出廠時幾乎就「定終身」,想升級?多半只能換車。但在軟體定義汽車(SDV)時代,汽車將搖身一變成為具備強大運算能力與高速網路連線的「行動伺服器」,能夠「二次覺醒」、不斷升級。透過 OTA(Over-the-Air)技術,車廠能像推送 App 更新一樣,遠端傳送新功能、性能優化或安全修補包到你的車上。

不過,這種美好願景也將帶來全新的挑戰:資安風險。當汽車連上網路,就等於向駭客敞開潛在的攻擊入口。如果車上的 ECU 或雲端伺服器被駭,輕則個資外洩,重則車輛被遠端鎖定或惡意操控。為了打造安全的 SDV,業界必須遵循像 ISO 21434 這樣的車用資安標準。

威力暘電子運用前面提到的四大核心策略,確保自家產品能符合從 ISO 26262 到 ISO 21434 的國際認證。從品質管理、軟體開發流程,到安全認證,這些努力,讓威力暘的模組擁有最高的網路與功能安全。他們的產品不僅展現「台灣智造」的彈性與創新,也擁有與國際大廠比肩的「車規級可靠度」。憑藉這些實力,威力暘已成功打進日本 YAMAHA、Toyota,以及歐美 ZF、Autoliv 等全球一線供應鏈,更成為 DENSO 在台灣少數核准的控制模組夥伴,以商用車熱系統專案成功打入日系核心供應鏈,並自 2025 年起與 DENSO 共同展開平台化量產,驗證其流程與品質。

毫無疑問,未來車輛將有更多運作交由電腦與 AI 判斷,交由電腦判斷,比交由人類駕駛還要安全的那一天,離我們不遠了。而人類的角色,將從操作者轉為監督者,負責在故障或斷網時擔任最後的保險。透過科技讓車子更聰明、更安全,人類甘願當一個「最弱兵器」,其實也不錯!

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復發淋巴瘤的希望之光:ADC 治療的革新突破
careonline_96
・2024/10/21 ・2212字 ・閱讀時間約 4 分鐘

圖/照護線上

肺癌後又罹淋巴瘤!復發靠突破性治療–抗體藥物複合體 ADC 續命

「瀰漫性大 B 細胞淋巴瘤(Diffuse large B-cell lymphoma),簡稱 DLBCL,是一種有機會治癒的疾病,但並非每個人都能如此幸運。曾碰過一位讓我印象深刻的患者,他的淋巴瘤在第一線治療緩解多年後又再復發。」林口長庚醫院血液科施宣任醫師表示,「患者過去曾因罹患肺癌切除過肺臟,身體狀況難以承受自體幹細胞移植,面臨治療選擇相當有限的困境,狀況一度很不樂觀。」

幸運的是,當時針對 DLBCL 淋巴瘤的突破性新治療–抗體藥物複合體 ADC(Antibody-drug conjugate)剛好核准通過。根據臨床試驗數據,針對復發的病患,若於治療時再加上 ADC 藥物,完全反應率是傳統化療的兩倍,整體存活期更較傳統化療增加將近三倍!因此當時在討論後,立刻幫患者將 ADC 藥物加入治療組合中,後續也順利地達到完全緩解快一年,目前沒有復發跡象,持續門診追蹤。

瀰漫性大B細胞淋巴瘤(DLBCL)治療不能等
圖/照護線上

台灣常見淋巴瘤 DLBCL 惡性度高!復發具抗藥性急需新治療突破

DLBCL 是台灣最常見的淋巴瘤。根據國健署癌症登記報告,台灣一年新增超過四千例淋巴癌個案中有九成屬於非何杰金氏淋巴瘤,超過一半是惡性度很高的 DLBCL,不僅進展快速,且可能侵犯全身器官,因此治療要越快越好,盡量避免等待空窗期。

施宣任醫師強調,「不像一些小細胞的低惡性度淋巴瘤可以等症狀明顯再治療,大細胞病變通常來勢洶洶,像 DLBCL 雖然會因為分期等因素,治療選擇上略有差異,但基本就是完全不能等!」過去 DLBCL 標準的第一線治療為化療藥物再加上 CD20 單株抗體的『免疫化學治療』,除化療毒殺腫瘤細胞外,同時藉由單株抗體直接促使帶有 CD20 的 B 細胞死亡達到緩解的效果。「大約 5~6 成的病患接受免疫化學治療後可以達成長期完全緩解也就是痊癒;剩下無法完全緩解的這群病患,又被稱作頑固型 DLBCL 淋巴瘤,因為已經對第一線藥物產生抗藥性,治療上較為棘手,需要更有效的新藥物選擇。」

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抗體藥物複合體ADC雙管齊下,結合單株抗體+化療
圖/照護線上

ADC 治療雙管齊下 提升療效降低副作用 健保已開放第三線給付

ADC 是經臨床試驗證實有效 DLBCL 淋巴瘤治療的新突破選擇。ADC 藥物的『複合』二字,指的就是單株抗體與化療的結合,藉由單株抗體對腫瘤的精準指向性,將化療藥物直接送到腫瘤身邊,進行毒殺。施宣任醫師進一步解釋,「ADC 藥物的專一性優勢,除了讓治療效果更顯著外,相較傳統化療沒有目標性地作用,ADC 藥物透過單株抗體可達成如同讓淋巴瘤細胞直接把化療吞進去的效果,自然副作用也降低很多,病患比較少感覺噁心、想吐、掉髮等。」

臨床研究顯示,ADC 藥物合併免疫化學治療一起使用後,能夠增加頑固型或復發淋巴瘤病人的整體存活期和完全反應率,並具有更長的療效持續時間。「整體存活期約增加近3倍、達成完全反應的機率則增加2倍以上,對已產生抗藥性的病人來說,這樣的數字實屬難能可貴。」施宣任醫師指出,因此美國 NCCN 治療指引也建議,符合特定條件的 DLBCL 淋巴瘤病人,可優先考慮接受 ADC 藥物的治療組合。

「台灣的醫療基本都是與國際同步,特別會參考美國的作法,因此健保署也於今年(113年)2 月將 ADC 納入 DLBCL 淋巴瘤第三線給付,讓患者能夠在減輕經濟負擔的狀態下,快速接受與國際同步的最新治療。」

ADC藥物或健保給付:提升頑固型或復發DLBCL反應率
圖/照護線上

彌漫性大B細胞淋巴瘤(DLBCL)治療與日常照護小提醒

現今 DLBCL 淋巴瘤的治療已朝多元選擇邁進,但免疫化學治療仍是重要的骨幹治療。施醫師提醒,包括 ADC 藥物等不同治療組合,都會搭配不同的化學藥物,毒性雖有高有低,但都可能造成免疫力低下,因此治療期間,應盡可能降低感染的機會,避免出入人潮較多的公共場所;近期流感、新冠等呼吸道傳染症疾病也較盛行,DLBCL 的病人更應提高警覺,小心預防。

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肝癌末期奇蹟逆轉!免疫治療合併抗血管新生藥物創新突破
careonline_96
・2024/09/18 ・2877字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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圖/照護線上

「免疫治療合併抗血管新生標靶藥物組合的出現,讓原本許多瀕臨絕境的肝癌晚期患者又再找到一線生機,甚至是原本肝癌多處轉移、破裂、復發等較致命的情況,都有機會控制到癌指數完全正常!」

童綜合醫院外科薛冠群醫師分享幾例十分棘手的肝癌晚期案例,「一例為手術後又發現橫膈膜上有7、8顆腫瘤轉移,因為基本上有轉移就表示癌細胞侵襲性高,復發風險度高,即使手術切除後也很難控制,但使用免疫治療合併抗血管新生藥物後,目前存活已超過一年,不僅癌指數都維持正常,多次追蹤的電腦斷層影像上也都沒有再發現腫瘤,可以說是控制住了腫瘤;另外兩個肝癌晚期案例,則都是發現腫瘤時就已破裂出血休克,癌指數非常高,甚至其中一例還高達16萬多!在先經栓塞或是手術處理後,雖然保住性命,但術後仍產生多處轉移情況,透過免疫合併抗血管新生標靶治療後數月,奇蹟似地讓2人的癌指數都降到幾乎正常,而且幾乎在後續影像檢查中已找不到存活的腫瘤。」

薛冠群醫師分析,「過往面對中晚期肝癌多次復發、血管侵犯、肝外轉移等棘手情況時,大多只能反復進行局部治療,但因為無法將癌細胞消滅殆盡,往往陷入一再復發的困境,患者最後甚至對治療感到疲憊並失去信心;而免疫治療合併抗血管新生標靶藥物問世後,透過此有效的全身性組合療法,終於有機會將手術切除後一再復發、栓塞塞不死、電燒燒不盡的癌細胞趕盡殺絕,避免一再復發、重複多次局部治療導致肝臟承受不住造成肝衰竭的惡性循環,甚至有機會接受根除性治療,讓肝癌晚期患者能重拾治癒希望。」

接受根除性治療大不易! 肝癌晚期治療反應率亟待提升

薛冠群醫師指出,「肝癌初期通常無症狀,等出現黃疸、腹脹等現象,往往病情已較嚴重,台灣約有一半以上肝癌病人確診時為中晚期,也因此導致肝癌長達 43 年位居十大癌症死因第二名。」由於肝癌晚期腫瘤已過大、血管侵犯、甚至已轉移至其他部位,故患者大多無法直接進行手術或是肝臟移植等根除性治療移除腫瘤,僅能透過全身性藥物治療,盡量縮小腫瘤,但過往傳統單一標靶治療成效有限,反應率可能低於 10%,因此手術可能性極低。

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機轉相乘!免疫治療 X 抗血管新生標靶藥物 毒殺肝癌藥效更佳

所幸隨著醫藥的進步,免疫藥物的出現大幅改變了肝癌晚期的命運。其中,免疫治療與抗血管新生標靶藥物合併使用的組合,更是大幅提高腫瘤反應率,有效的縮小腫瘤大小,提高存活率,增加後續接受根除性治療如手術,甚至是肝臟移植的機會!薛冠群醫師表示,「以免疫治療合併抗血管新生標靶藥物的組合治療時,反應率較高,有較高機會能顯著縮小腫瘤,延長病人存活期,甚至使部分患者的肝癌腫瘤消退至可手術切除的狀態,增加根除性治癒機會。」

機轉相乘!免疫治療X抗血管新生標靶藥物
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免疫治療合併抗血管新生標靶藥物組合中的免疫藥物為 PD-L1 抑制劑,「人體免疫細胞原本具有辨識並毒殺癌細胞的能力,但當肝癌細胞上的 PD-L1 與T細胞上的 PD-1 接合時,會使 T 細胞失去活性而停止攻擊;此時,藉由免疫治療 PD-L1 抑制劑,就能阻斷上述接合,使 T 細胞“醒”過來,重新毒殺癌細胞。」

薛冠群醫師進一步指出,「在免疫治療 PD-L1 抑制劑外,再加上抗血管新生標靶藥物時,更能達到相輔相成的效果。因為肝癌腫瘤會刺激血管新生以獲取更多血液供養,此時抗血管新生標靶藥物不僅可有效抑制血管新生,阻止腫瘤長大,還可改善肝臟的腫瘤免疫微環境,讓併用的免疫治療能順利進入患處,發揮藥效,因而大幅提高反應率。」

免疫治療X抗血管新生標靶延長整體存活期期
圖/照護線上

權威 NCCN 治療指引列優先推薦 健保開放肝癌晚期第一線就給付

上述免疫治療 PD-L1 抑制劑與抗血管新生標靶藥物併用的加乘效果,經大型臨床試驗證實,有機會將原本僅 12% 的腫瘤反應率,提升達 30% 之多,同時減少 3 成多的死亡與 4 成的疾病惡化風險,增加近 6 個月的整體存活期。

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免疫治療合併抗血管新生標靶藥物所達成的反應率提升,也表示後續能接受根除性治療機率的提升,給予肝癌晚期病患更多爭取痊癒的機會,因此國際權威 NCCN 及 AASLD 肝癌治療指引均將免疫治療合併抗血管新生標靶藥物,列為肝癌晚期第一線治療優先推薦。

「我國健保也從善如流,自 2023 年 8 月開始,只要符合給付條件者,晚期肝癌第一線就可申請免疫治療合併抗血管新生標靶藥物的給付,病人不需要再自費,大大減輕經濟負擔!」薛冠群醫師提醒肝癌中晚期患者與家屬,「目前健保放寬到第一線就給付,讓反應率高的藥物及早使用這件事更無負擔,所以別忘了主動與醫師討論,制定最適合自身的治療計畫。」

權威NCCN治療指引列優先推薦 健保開放肝癌晚期第一線就給付
圖/照護線上

肝癌晚期治療—免疫合併抗血管新生標靶藥物重點整理

一、 免疫治療 PD-L1 抑制劑能喚醒免疫 T 細胞活性,重新毒殺癌細胞;抗血管新生標靶藥物則可有效抑制血管新生,阻止腫瘤長大,並改善肝臟的腫瘤免疫微環境,讓併用的免疫治療能順利進入患處,發揮藥效進而大幅提高反應率。

二、 大型臨床試驗證實,免疫治療合併抗血管新生標靶藥物有機會將反應率提升至 30%、減少 3 成多的死亡與 4 成的疾病惡化風險,增加近 6 個月的整體存活期。

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三、 國際權威 NCCN 及 AASLD 肝癌治療指引將免疫治療合併抗血管新生標靶藥物,列為肝癌晚期第一線治療優先推薦。

四、 2023 年 8 月起,免疫治療合併抗血管新生標靶藥物已納入肝癌晚期第一線健保給付,提醒患者與家屬可主動與醫師討論用藥,制定最適合自身的肝癌晚期治療計畫。

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