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貓頭鷹為什麼可以左右轉頭270度,血管不會扭曲炸裂嗎?

曾 文宣
・2020/09/04 ・2328字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 491 ・五年級

說到貓頭鷹,生物學家眼裡牠們是寂靜夜裡倏地出擊的出色獵人,小孩子眼裡可能是森林中專門化解糾紛、睿智無比的博士,一般大眾眼裡大多停留在討喜賣萌、偶爾幫幫哈利波特送信的角色。

不過,近幾年,貓頭鷹可是做為各大迷因圖的主角,活絡在你我的社群網路之中。像是與外觀上相去甚遠的九頭身長腿,或是角鴞禦敵時貼齊全身羽毛展露超奇葩的樣貌,相信還沒看過的各位朋友們,底下這兩張迷因圖也能深深烙印在你心中。

貓頭鷹的長腿,平時都被身體的羽毛給遮住囉。事實上,右圖露出來的也只是小腿而已,大腿的部分藏在身子裡。Source: Imgur

 

在日本節目裡帶來「變形」橋段的白臉角鴞,當遭遇體型差距太多的敵人時,白臉角鴞會縮起羽毛、挺直身體、瞇起眼睛,變形成如樹枝般的偽裝姿態。Source: Pinterest

在各種跌破大家眼鏡的貓頭鷹超日常過後,這可能是最讓人津津樂道的例子:貓頭鷹的頭可以轉360度!不對,我們修正一下:貓頭鷹的頭可以往左往右各轉 270 度!然後能夠上下翻轉 180 度!

圖片嵌入自primogif

 

或是另外一個卡通探員系列:咱們英勇無比的老虎探員,一氣呵成扭頭幹掉鬣狗先生後,在貓頭鷹這關吃了閉門羹。從前面扭到後面這樣 180 度的頭轉,對於貓頭鷹來說根本家常便飯。這可糟了,很抱歉,老虎探員,下次請學好鳥類學再來。

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對於一般動物來說,像圖中這樣忽然將頭扭轉的狀況,就算扭轉的力道沒有造成頸椎的損傷,頸椎裡血管也會因為扭轉打結而卡死,造成顱內缺氧而迅速休克。那貓頭鷹究竟是怎麼辦到的呢?

祕訣一:貓頭鷹頸椎數量是你的兩倍多

是的,各位摸一摸你的脖子,從下巴基部到鎖骨的位子應該可以很清楚地數到有七節頸椎(沒有啦,怎麼可能摸得到 (笑))。在哺乳類動物裡頭,除了少數的例外(例如海牛與樹懶),幾乎都是七節的頸椎,這表示我們源於幾億年前一個共有的祖先。無論是脖子兩、三公尺長的長頸鹿,或是適應大海、看起來沒脖子的鯨豚(牠們的頸椎短且癒合),身為哺乳動物就有 7 節的頸椎。

絕大多數哺乳動物都是七節頸椎。A圖是長頸鹿的七節長長頸椎,B圖是鬚鯨類的七節超短頸椎,C圖是瑞氏海豚癒合在一塊的頸椎,D圖是放大看弓頭鯨癒合在一起的七節頸椎。Source: Narita & Kuratani (2005). Evolution of the vertebral formulae in mammals: a perspective on developmental constraints.

反觀鳥類,牠們的頸椎數量多出了許多,而且變異還不小,從 13 節到 25 節不等,提供鳥類脖子相當大的靈活性。以貓頭鷹來說,牠們有 14 節的頸椎,這是頭轉 270 度的一個先要條件。你可以合理想像,在一樣的長度之下,如果有越多層的積木堆疊在一塊,在扭轉時每一塊積木所轉動的角度就越小,因此較能緩衝扭轉頸部帶來的傷害。

當然,頸椎裡還有非常重要的脊髓,以及各種血管與肌肉組織,並非頸椎多就一定能夠有頭轉 270 度的能力。

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Ps. 世界上頸椎最多的動物,可能當屬中生代的薄板龍(Elasmosaurus)莫屬了,一共有 72 節呢!

祕訣二:頸椎裡還有玄機

1. 橫突孔好寬敞呀

下圖是貓頭鷹第七節頸椎的橫切面俯看圖,牠們的椎動脈橫突孔 (transverse foramen) 之間仍有很大的空隙。孔徑比起椎動脈的直徑大上十倍呀,不像人類幾乎是血管壁貼著橫突孔壁的。所以貓頭鷹在頭部旋轉的時候,椎動脈有很大的緩衝空間。簡單來說,貓頭鷹的椎動脈只是被圈住,但是人類和多數動物是被握住的,頸椎一轉、血管就扭死、腦部就缺氧了。

貓頭鷹頸椎橫切面俯視圖,上方是前方。牠們的頸椎橫突孔相當寬敞,椎動脈好自由阿。Source: Science 339(6119):514-514.

2. 橫突孔消失了

而在貓頭鷹第十二至十四節頸椎,剛才提到的橫突孔消失了,橫突竟然沒有繞成一個封閉的圓圈,反而大大方方地呈板狀,讓頸子下方的椎動脈有更大的空間可以轉圜扭轉帶來的壓力。

3. 頸動脈就在旋轉的軸線上

在人類的頸椎前方一點點、氣管及食道後方兩側,有著一對飽含血液、血壓甚大的頸動脈,要是頸部遭受劇烈的扭轉,位於邊緣的頸動脈首當其衝會承受強大的扭力。然而,貓頭鷹的頸動脈卻不這麼回事,牠們的一對頸動脈位於頸椎前方的凹槽中。因此,頭部轉動時,頸動脈就位在旋轉的軸線上,承受的扭力相對地小很多;頸椎轉動,頸動脈可以跟著一起轉,就沒有血管打結的問題。

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粗大的頸動脈位於頸椎的兩側前緣,與貓頭鷹頸動脈的位置有別。另外,人類的橫突孔相當小,椎動脈幾乎是被握住的狀態。Source: Veins.

4. 腦袋下方天然的貯血袋

頸動脈往上將血液送至大腦,有趣的是,貓頭鷹的頸動脈在頭部下方三岔時,往顱內、上頷、下頷三條血管的基部都各自形成一個可漲縮的粗大管腔。換句話說,這個構造就像一個暫時的貯血袋,在劇烈旋轉導致頸部上來的血流供應不夠時,還可以繼續輸血進入腦部!

可漲縮的三對貯血袋,可於頭部旋轉造成腦部缺血時提供血液。Source: Science 339(6119):514-514.

各位別灰心,即便我們沒有貓頭鷹的頭轉能力,但是我們的眼球可以轉來轉去。貓頭鷹,如同所有的鳥類,眼球上是沒有肌肉牽引的,無法轉動牠們的眼球,因此辦不到那種頭不動、用眼睛偷瞄的本領。換句話說,當你把貓頭鷹的頭固定得死死的,這傢伙也就只能看向正前方了。

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曾 文宣
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我是甩啊!畢業於臺灣師範大學生科系生態演化組|寫稿、審稿、審書被編輯們追殺是日常,經常到各學校或有關單位演講,寒暑假會客串帶小朋友到博物館學暴龍吼叫。癡迷鱷魚,守備領域從恐龍到哺乳動物,從陰莖到動物視覺,因此貴為「視覺系男孩」、或被稱呼「老二大大」。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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照過來!!!日常生活中三大超虐脊椎的地雷姿勢報你知!
careonline_96
・2022/02/10 ・654字 ・閱讀時間約 1 分鐘

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脊椎是人體中軸,當身體傾斜或彎曲的角度愈大,脊椎便會承受愈大的壓力,也愈容易受傷,而造成腰酸背痛,甚至椎間盤突出、壓迫神經。

日常生活中,請避免這些超虐脊椎的地雷姿勢。

地雷一:低頭看手機

我們的頭顱具有相當重量,頸部越往前傾斜,就越傷頸椎。根據研究,當頭部前傾15度時,頸椎得承受12公斤的壓力;當頭部前傾60度時,頸椎得承受27公斤的壓力 !

使用手機時,請把手機拿到眼睛平視的高度。

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地雷二:彎腰搬重物

彎腰搬重物,對脊椎很傷。搬東西時,身體要先靠近,然後屈膝蹲下,盡量將背打直,腹部收緊,再站起身來。

提醒您,小孩也算是重物喔。

地雷三:斜躺靠椅背

無論是坐椅子或坐沙發,請將屁股靠近椅背,盡量坐好、坐滿,保持脊椎端正。
斜躺靠椅背感覺很舒服,卻使脊椎承受不當的壓力,而越坐越痠痛。

另外,體重過重也對脊椎不利,會在日積月累中形成傷害。

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脊椎出狀況,問題一籮筐,千萬別大意喔!

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