乳癌治療要注意哪些事？營養補充從治療前開始！

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 作者／照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《乳癌治療便利性大進化！HER2雙標靶藥物皮下注射新劑型–早期、晚期都受惠，腫瘤專科醫師圖文懶人包》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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30 多歲的王小姐因為健檢而確診早期乳癌，後續接受手術治療，根據病理報告的結果，醫師建議術後進行HER2 雙標靶治療。

「醫師，如果做 HER2 雙標靶治療，是不是每次都需要兩、三個小時呀？」王小姐問，由於平時工作相當忙碌，讓她很擔心後續治療的安排。

「依照妳的狀況，HER2 雙標靶治療能夠降低復發風險。」醫師說，「因傳統 HER2 雙標靶治療是透過靜脈輸注給藥，的確需要比較長的時間；現在已經有皮下注射新劑型，每次只要幾分鐘，可大幅縮短治療時間，方便很多！」

根據腫瘤基因型態分類，約有 20% 屬於「HER2 陽性乳癌」。HER2 陽性乳癌因惡性度較高，過去被認為是預後較差的亞型，容易復發、轉移，但在 HER2 標靶藥物問世後，治療成效已大幅提升。亞東紀念醫院腫瘤科暨血液科蕭吉晃醫師表示，HER2 的中文全稱是『第二型人類上皮成長因子受體』，若腫瘤出現 HER2 過度表現時，代表癌細胞複製能力強、生長快速，也較容易產生抗藥性。

針對 HER2 陽性乳癌採用 HER2 標靶藥物對症下藥，已成為乳癌治療的準則。HER2 標靶治療的進展也由一開始的單標靶演進到目前的雙標靶，應用期別也由晚期逐步推進至早期。蕭吉晃醫師指出，在晚期乳癌治療，HER2 雙標靶治療比單標靶更有機會能延長整體存活期，並延緩疾病惡化；於早期乳癌治療，則是針對高風險的病患，在術前就建議採用 HER2 雙標靶治療，以提高治療反應，增加達到病理完全緩解（pCR）的機率，降低復發風險。「HER2 雙標靶治療可說對於早期和晚期的患者都扮演重要角色！」蕭吉晃醫師強調。

惟傳統 HER2 雙標靶治療採靜脈輸注，給藥時間長。蕭吉晃醫師解釋，為避免輸注或藥物過敏反應，首次給藥輸注時間會拉更長，每個藥物都需要約90分鐘，因此，光是雙標靶本身的給藥時間就需要約3小時，另外還要加上化療、等待、留院觀察時間等，患者每次治療幾乎都要半天起跳，對患者與家人的生活、工作造成影響。

所幸，目前已發展出 HER2 雙標靶藥物新的皮下注射劑型，治療效果與靜脈注射相當，但可大幅縮短治療時間，大幅提升便利性，節省患者時間。蕭吉晃醫師說，皮下注射劑型不用透過靜脈滴注給藥，每次透過皮下注射緩慢推入藥物即可，將時間所短到首次給藥只要 10 到 15 分鐘，後續隨著注射次數增加，若沒有過敏現象，注射時間更可以縮短至 5 至 8 分鐘！同時採用皮下注射也有機會不用用裝設人工血管，也不需要找血管打針，減少患者的心理壓力與不適。

蕭吉晃醫師進一步說明，皮下注射 HER2 雙標靶治療是經特殊設計的劑型，因此能夠確保藥物的分散和吸收，根據臨床試驗結果顯示，皮下注射 HER2 雙標靶藥物的療效與傳統靜脈注射相當，療效與安全性皆已獲得確認，患者可安心選擇。

HER2 雙標靶治療筆記重點整理

• HER2 陽性乳癌惡性度較高，過去被認為是預後較差的亞型，容易復發、轉移，不過在 HER2 標靶藥物問世後，治療成效已大幅提升。
• HER2 雙標靶治療對於早期和晚期的患者都扮演重要角色：在晚期乳癌治療，HER2 雙標靶治療比單標靶更有機會能延長整體存活期，並延緩疾病惡化；於早期乳癌治療，則是針對高風險的病患，在術前就建議採用 HER2 雙標靶治療，以提高治療反應，增加達到病理完全緩解（pCR）的機率，降低復發風險。
• 相較傳統 HER2 雙標靶治療採靜脈輸注，患者每次治療需耗費數個小時；新劑型採皮下注射，將每次治療時間縮短到僅 5-8 分鐘，患者有機會於一小內完成治療，大幅提升治療便利性。
• 採用皮下注射 HER2 雙標靶治療，有機會不用裝設人工血管，也不需要找血管打針，減少患者的心理壓力與不適。
• 皮下注射 HER2 雙標靶藥物的療效與傳統靜脈注射相當，療效與安全性皆已獲得確認，患者可安心選擇。

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• 作者／ 照護線上編輯部
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《營養補充足，助你抗乳癌》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔！

乳癌是台灣女性最好發的癌症，乳癌防治基金會董事長張金堅醫師表示，乳癌初期往往沒有症狀，需要定期檢查才能早期發現。

當腫瘤變大時，患者可能會自己摸到硬塊；部分患者會發現乳頭有異常分泌物或出血；若乳癌長在乳頭附近，乳頭可能會凹陷，導致雙側乳頭不對稱；若乳癌侵犯皮膚，皮膚可能發紅、像橘子皮。假使乳癌已經轉移到淋巴結，患者可能在腋下摸到硬塊，但這些都是二期以上較晚期的乳癌。

張金堅醫師表示，愈早期的乳癌患者，預後愈好，所以乳房定期檢查很重要，患者有機會在連手都摸不到異常的時候就偵測到乳癌，及早接受治療。

「篩檢」和「診斷」不一樣，「篩檢」是在沒有症狀的時候接受檢查，「診斷」則是在已經出現症狀或摸到硬塊時才去找醫生。台灣的乳癌篩檢是從 45 歲開始，每兩年一次乳房 X 光攝影，如果有乳癌家族史就提前到 40 歲，由政府提供免費篩檢。

精準治療，對抗乳癌

張金堅醫師指出，目前乳癌治療方式相當多元，有的會先開刀，有的會先用化學治療讓腫瘤縮小，再接受手術。術後再視狀況安排放射治療、荷爾蒙治療、標靶治療等。

在 20 幾年前，患者的乳癌的病灶都較大，必須切除整個乳房，現在醫師會希望在腫瘤很小的時候就發現，患者才有機會做乳房保留手術。

針對腋下的淋巴結的部分，在過去治療一律是做淋巴結廓清術，腋下淋巴結切除後，手臂淋巴液回流較不順暢，可能導致手臂淋巴水腫的併發症。另外，進行淋巴結廓清術亦會影響部分感覺神經，患者術後腋下會有麻木的感覺。

醫師會先在皮下注射同位素或染劑，這些藥物會順著淋巴管流到腋下淋巴結，協助我們找出淋巴回流的第一站「前哨淋巴結」，若「前哨淋巴結」化驗起來沒有癌細胞轉移，就無須進行淋巴結廓清術，以減少患者淋巴水腫的機會。

除了手術外，乳癌治療還包括化學治療、放射線治療、荷爾蒙治療、標靶治療等。若癌細胞具有雌激素受體 (ER) 、黃體激素受體 (PR) ，可以使用荷爾蒙治療。若是癌細胞具有過度表現的 HER-2 ，可以使用標靶治療。隨著醫學進步，乳癌治療越來越精準，幫助患者達到更好的預後。

乳癌治療常見併發症有哪些？

張金堅醫師解釋說，手術的副作用與手術範圍有關，切除的範圍愈大，乳房愈容易變形、胸前疤痕較明顯、腋下淋巴結廓清可能導致手臂淋巴水腫，胸壁或腋下會有麻木的感覺。患者術後還可能遇到出血、傷口感染等併發症。

輔助性化學治療是患者最關心的部分，因為化學治療藥物是消滅體內殘存之癌細胞，以避免生長快速的癌細胞持續擴散，所以在治療的同時會對其他快速生長的細胞造成影響，例如毛囊、腸道黏膜、骨髓細胞等，患者接受化學治療後可能會掉頭髮，對腸胃道、小腸刺激較厲害，可能噁心嘔吐，若大腸受到影響，可能會拉肚子等副作用。

接受化學治療的癌友要格外注意對骨髓細胞的影響，因為骨髓細胞負責製造紅血球、白血球、血小板，患者的白血球會降低，容易發燒、受到感染，若導致敗血症可能有生命危險。若紅血球減少，讓患者貧血、虛弱，血小板降得太低可能會有出血的狀況，癌友都須事先了解跟預防。

部分藥物可能影響肝臟功能，治療期間也要小心監測。患者末梢神經受影響、手腳發麻是常見的症狀。由於有些藥物會影響皮膚，有時還會出現皮疹、破皮。

由於會產生許多不適的副作用，所以部分患者不願接受完整的療程，這是相當嚴肅且令醫師擔憂的問題。在治療期間，醫師會更關心癌友身心狀態、小心審視了解，即時治療處理。

營養補充從治療前就得開始！

張金堅醫師指出，化療期間癌友會面臨噁心、嘔吐、食慾不振、腹瀉等營養流失狀況，所以在吃的方面更為重要。

特別提醒乳癌病患，因為治療期間食慾受到影響，往往吃得比平時少，在「治療前」就須開始補充足夠的營養，包含優質蛋白質和蔬菜水果。

接受治療期間癌友營養支持很重要，醫師建議只要吃得下就要吃，盡量由口進食。若有上吐下瀉的症狀，醫師會使用藥物減緩不適，倘若真的吃不下，就需要靠點滴來補充營養素、水分、電解質等。必要時，醫師會透過血液檢查，如檢查血液中的白蛋白、球蛋白來評估患者的營養狀態。

營養狀況佳，治療過程較順利

為了提升照護品質，現在醫院都有乳癌多科團隊，成員包括腫瘤外科、腫瘤內科、病理科、放射科、藥師、營養師、個案管理師等。營養師會協助了解病患身體狀況，並依照需求評估是否適合使用各種特殊營養品，像是選擇有人體臨床實驗的小分子褐藻醣膠、魚油、精胺酸、核甘酸、麩醯胺酸等。

其中褐藻醣膠近期常被癌友討論，屬於海中多醣體，可做為營養輔助。台灣醫療團隊近年針對小分子褐藻醣膠有許多相關臨床實驗研究，可能有助調節生理機能¹，對於食慾及體力的也有所幫助。

醫師建議，在適當時機使用特殊營養品，對患者會有幫助，但皆屬輔助性質，重點還是正規治療，該開刀就要開刀，該化療就要化療。

癌症治療期間蛋白質流失快，因為蛋白質、氨基酸都是組織在修復時候的重要原料，患者的肌肉較容易萎縮，甚至出現所謂的肌少症。營養狀況佳的患者，治療過程會比較順利，除了身體恢復比較快，免疫力也比較好。我們都鼓勵患者要營養均衡，也要多多運動。

乳癌的治療過程不輕鬆，乳癌防治基金會是患者的避風港，能給予患者、家屬包括治療前後、生活調適等各方面的協助與輔導。

張金堅醫師更進一步解釋，我們在乳癌防治基金會看到許多正向、樂觀的生命鬥士，不向癌症低頭，勇敢抗癌，我相信當我們面對陽光的時候陰影就在背後看不到，我們會繼續陪伴他們，也替他們喝采！

參考文獻：

1. Wu S.Y. Brown Seaweed Fucoidan Inhibits Cancer Progression by Dual Regulation of mir-29c/ADAM12 and miR-17-5p/PTEN Axes in Human Breast Cancer Cells, Journal of Cancer (U.S.A.), 2016.

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