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讓武漢肺炎席捲人類的關鍵變異有哪些?和穿山甲有關嗎?

寒波_96
・2020/02/23 ・5719字 ・閱讀時間約 11 分鐘 ・SR值 579 ・九年級

繼 SARS 和 MERS 之後,引發武漢肺炎(WHO 定名為 COVID-19),致死人數已經超過兩位前輩的第三種冠狀病毒,國際病毒研究社群日前命名為 SARS-CoV-2,突顯它類似 SARS 的特色,也就是「SARS二世」;為方便閱讀,接下來本文提及此病毒,亦以「SARS二世」稱呼。

SARS二世從何而來,為什麼能感染人類?最近分子演化學方面又有新的進展。1

相關分子演化分析可參考前文:

武漢肺炎(即 COVID-19)為一快速變化的議題。最早由 WHO 暫定名為 2019 novel coronavirus,簡稱 2019-nCoV,中文「2019新型冠狀病毒」,但使用上相當拗口。因此本系列前面文章提及此一疾病與其病原,內文均簡稱為「WARS」,將 SARS 的第一個字 Severe 替換為 Wuhan。

SARS二世其 S蛋白質的遺傳序列與立體結構。圖/取自 Cryo-EM structure of the 2019-nCoV spike in the prefusion conformation

本文內容豐富,先提示重點在此:

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  • SARS二世至少有兩處關鍵的遺傳變異,使其能有效傳染人類,其中一個變異已知存在於自然界。
  • 沒有有力證據支持穿山甲為中間宿主。
  • SARS二世很適應人體,但是無法確定是在動物,或是人類體內完成適應過程。

影響感染能力的關鍵位置,不照牌理出牌?

絕大部分冠狀病毒都不會感染人類,至今只知道 7 種有這個能力。除了 SARS、MERS、以及 SARS二世外,還有另外 4 種:HKU1、NL63、OC43、229E,不過它們只會小打小鬧,疫情都沒有前三種嚴重。

這些病毒感染細胞時,spike 基因的產物「S蛋白質」非常關鍵。S蛋白質會和宿主細胞的 ACE2 受器(angiotensin converting enzyme 2 receptor)結合,兩者的親和度,深深影響病毒的感染對象以及能力。

SARS二世的 S蛋白質和親戚相比比較特殊。S蛋白質可分為 S1 和 S2 前後兩部分,S1 上頭有一段約 200 個胺基酸長的序列稱作 receptor binding domain,簡稱 RBD,會直接與受器互動,對病毒感染細胞相當重要。

冠狀病毒的 S蛋白質在基因組上的相對位置,與不同品系間差異的對照比較。圖/取自 ref 1

之前研究發現,SARS 這段序列上頭有 6 個位置的影響較大,分別是(字母是胺基酸、數字是 S蛋白質上的位置)Y442、L472、N479、D480、T487、Y491;而對應到 SARS二世的這 6 個胺基酸則是 L455、F486、Q493、S494、N501、Y505。

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可以看出,儘管 SARS一世與二世皆以人類為宿主,整個基因組的相似度為 79.5%,兩者 6 個關鍵位置中卻有 5 處不一樣。至今已知遺傳上最接近的冠狀病毒是取自雲南蝙蝠的 RaTG13,整個基因組有高達 96.2% 一樣;然而,兩者這 6 個胺基酸中仍有 5 處不一樣。

果子狸的 ACE2 受器和 SARS 病毒的 RBD,之間結構上的親和性。圖/取自 ref 2

根據模型預測,除了智人以外,還有紅毛猩猩、猴子、鼬獾、豬、貓的 ACE2 受器與 SARS二世的親和性都不錯;與 SARS 的宿主果子貍卻沒那麼好,而不會感染 SARS 的小鼠、大鼠,其親和性都不佳。不過這只是電腦作業,不見得符合現實;SARS二世對動物的感染力究竟如何,仍需要實際做實驗才能證明。2

果子狸的 ACE2 受器和 SARS二世的 RBD,之間結構上的親和性模擬。圖/取自 ref 2

已經超過 7 萬人受到感染,這件事實告訴我們:它感染智人細胞的能力非常好。但是很有意思,根據人類對結構化學的理解,SARS二世關鍵位置上的某些變異,其實並非最佳選擇。也就是說,假如根據智人現有的理論認知去設計病毒,應該不會製造出這支病毒,因為理論上這些變異並不理想。

顯而易見,沒學過分子生物學、病毒學、結構化學、生物化學等智人學問的冠狀病毒:

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在感染智人的演化適應之路上,沒有按照智人已知的牌理出牌,而闖出了一條自己的路。

武漢肺炎的傳播,和穿山甲有關嗎?

然而,SARS二世的 S蛋白質上特殊的 RBD,事實上並非獨一無二,2 篇尚未正式發表的論文報告,在取自穿山甲的樣本中也見到它,這又是怎麼回事!?

穿山甲!圖/取自 Bart Wursten

疫情爆發以來,研究冠狀病毒成為最熱門的顯學。一群科學家以鍵盤辦案,從過去發表過的資料庫中尋找冠狀病毒的蹤影,結果在 2019 年發表論文的一項資料庫,取自走私到廣東的 2 個穿山甲樣本中(可能原產於東南亞),偵測到類似的目標。3, 4

將定序片段拼裝起來得到的「穿山甲冠狀病毒」,整個基因組與 SARS二世的相似度為 90.5%;但是光看 S蛋白質的 RBD 上,第 435 到 510 共 75 個胺基酸長,最關乎親和性的 receptor binding motif(簡稱 RBM)部分卻有高達 98% 的胺基酸相似度(以及 89% 的核苷酸相似度)。更重要的是,上述提到的 6 個關鍵位置,穿山甲冠狀病毒竟然與 SARS二世完全一致!

差不多同時問世,另一尚未正式發表的論文,則是從 2017 到 2018 年查獲,冰在冷凍庫的穿山甲,總共 9 個樣本中偵測到冠狀病毒,而且順利取得活的病毒(活病毒這部分研究尚未發表)。這批病毒與 SARS二世的整體相似性介於 85.5 到 92.4%,RBD 卻有高達 97.4% 的胺基酸一致,關鍵胺基酸則通通相同。5

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感染人類、蝙蝠、穿山甲的冠狀病毒建構的演化樹。除了雲南蝙蝠的 RaTG13 以外,穿山甲的冠狀病毒比其他蝙蝠的病毒,更接近 SARS二世。圖/取自 ref 5

綜合上述發現可以確定,可能原產於東南亞而被走私到中國南方的穿山甲,有多隻個體感染冠狀病毒,而且病毒彼此間的遺傳不太一樣。由此推論,穿山甲感染冠狀病毒也許是長期而普遍的現象,而且這群病毒與宿主受器互動的關鍵位置,和 SARS二世極端相似。可是該如何解釋這個情況?

關鍵位置相似是由於遺傳重組,還是趨同演化?

儘管雲南蝙蝠的 RaTG13 整體遺傳上更接近 SARS二世,影響致病力的關鍵變異處卻和穿山甲的病毒一模一樣,對於這一點,兩篇論文的作者分別提出同樣的論點:這段序列,可能是與感染穿山甲的病毒親戚遺傳重組而來。

但是除了「遺傳重組」以外,很可能發生的「趨同演化」也能解釋這個情況。

這類與感染能力高度相關的序列,深受天擇影響,假如某種冠狀病毒的感染對象,其受器結構與人類類似,那麼在選汰壓力下朝向類似的序列改變,也就是台灣高中生都知道的「趨同演化」,只是剛好而已。

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假如以核苷酸改變,胺基酸不變的同義變化位置建構演化樹,樹形和整個基因組建構的演化樹一模一樣,強烈支持 SARS二世和穿山甲冠狀病毒部分胺基酸序列高度相似,是趨同演化的結果。圖/取自 ref 5

鍵盤辦案的研究分析中,可以發現兩者這部份的胺基酸序列有 98% 相似,但在核苷酸序列只有 89% 的相似度,暗示此處面臨強大的選汰壓力,使得即使核苷酸改變,也要維持胺基酸不變,也就是淨化選汰(purifying selection)──很典型取決於功能,而非親緣關係的特徵。冷凍穿山甲研究的序列分析,也高度支持趨同演化的可能性。

總之,兩群獨立的作者,似乎經趨同演化提出「SARS二世的祖先與穿山甲冠狀病毒經過重組」之論點,沒有充足的證據支持,明顯還有更合理的可能性。現在看來,要認識冠狀病毒的多樣性,必須重視穿山甲,不過要追尋 SARS二世從前的宿主,暫時不用特別考慮穿山甲。

不論穿山甲的冠狀病毒跟 SARS二世是否有直接關係,有一件事倒是非常清楚:

冠狀病毒與人類受器親和性高的遺傳變異,其實原本就存在於自然環境!

獨一無二的遺傳特徵,或許會讓致病力增強

SARS二世有一處變異倒是真的是獨一無二,沒有在已知病毒上見過(包括最近親 RaTG13 和穿山甲冠狀病毒),它位於 S蛋白質中央的 polybasic cleavage site(暫譯:多鹼基分割位點)。S蛋白質分為 S1 和 S2 兩個部分,在 SARS二世這中間多出了一小段「PRRA」的胺基酸,程式模擬指出,此一變化會明顯改變原本的蛋白質立體結構。值得一提,這也是之前被誤會為與 HIV 有關的 4 段序列中,SARS二世唯一真正與眾不同之處。

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位於 S1 和 S2 中間, SARS二世多出一段「PRRA」的插入。圖/取自 ref 1

之所以值得注意,是因為流感病毒在對等的位置上,倘若發生類似的變化,會讓本來感染力微弱的病毒大幅強化攻擊力;另外導致禽鳥傳染病「新城病(Newcastle disease)」的病毒,此一位置改變也會讓病毒變得更加凶險。不過此處變化對 SARS二世會有什麼實際影響,無法光靠鍵盤辦案釐清,還需要更多實驗分曉。

如此適應人類,到底是如何演化而來的?

所有 SARS二世的基因組都非常相似,表示它們都來自非常近期的共同祖先。由序列差異估計,共同祖先的生日約為 2019 年的 11 月底到 12 月初(不同估計方式的結果不太一樣,不過第一位已知病患至少能追溯到 12 月 1 日),顯示 SARS二世在這個階段已經相當適應人類。

兩位前輩 SARS 和 MERS 的祖先都是感染蝙蝠的病毒,但是傳染給智人以前,SARS 的宿主是果子狸、MERS 是駱駝。從蝙蝠到智人的路上, SARS二世是否也有過類似的中間宿主?現在如此適應智人,究竟是在其他動物、或是智人身上修煉成功的呢?

蝙蝠、駱駝、智人之間的跨物種病毒傳播。圖/取自 Outbreak of Middle East Respiratory Syndrome-Coronavirus Causes High Fatality After Cardiac Operations

可能一:透過(未知的)中間宿主演化

一種可能是, SARS二世的祖先先以某種動物為宿主,在這種不是蝙蝠的動物體內,漸漸變得適合感染智人,真正跳到智人身上後隨即能無縫接軌。

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這套劇本中,該動物宿主的細胞受器應該與智人相當相似,才能使之發展出對智人受器的高親和性。若是如此,族群數量較大的動物會是比較可能的中間宿主(例如鼬獾?),因為病毒能感染較多個體,更有利於天擇進行。

而數量稀少、瀕臨絕種的穿山甲,乍看不像適合病毒天擇作用的舞台。但是目前資訊非常侷限,沒有人知道真相。既然提到穿山甲,也順便請大家重視瀕危生物的保育 QQ

可能二:直接在智人體內完成升級?

另一種可能是, SARS二世早已能由動物傳染給人類,經歷一番掙扎以後才順利適應智人細胞,演化適應是直接在人類身上完成。

圖/取自 衛生福利部疾病管制署 2017 年 5 月 18 日教材(pdf)

8 年前出道的前輩 MERS 就是走這套劇本,至今累積約 2500 個病例,不過到現在仍尚未「破關」,一直不算真正適應智人。主因是原本以駱駝為宿主的這款病毒,人傳人的能力整體不強,致死率又超過 30%,導致傳播很容易中斷,阿拉伯半島的疫情每次都要從駱駝重新開局。

MERS 難以融入智人的社會,也令它對人類的危害遠不及這次源自武漢的 SARS二世(謎之聲:瘟疫公司新手嘛)。如果 SARS二世也是如此起源,它顯然已經突破這道關卡,開拓出冠狀病毒的全新天地。

我們所知太少,需要更多資訊

根據現有證據,無法判斷哪套劇本才是對的,仍需要更多研究才有機會回答問題。例如可以從不同地區的各種動物與環境採樣,更全面認識冠狀病毒的多樣性;或是檢測人類血液對冠狀病毒的血清反應(seroreactivity),了解是否早已有人感染過冠狀病毒。

釐清 SARS二世的來歷與適應過程,不只有學術價值,也能提供我們相當實際的指引。畢竟這已經是本世紀第三起冠狀病毒暴走事件,而動物傳人的跨物種傳染病,一直都是人類的強大威脅,假如能及早預防,價值不遜於研發出新藥或疫苗。

人畜共通傳染病,例如可以到處ㄈㄈ尺的 E型肝炎病毒。圖/取自 Transmission of Hepatitis E Virus in Developing Countries.

SARS二世的適應過程若是在動物體內完成,意謂控制住這次疫情後,未來類似的傳染病將很有機會再度出現,需要更全面的監測。如果病毒是在人類體內才升級成功,那麼即使時常發生動物傳人,在病原獲得適應人體的關鍵變異以前,都不需要太過擔心。

不論如何,一連串疾病帶來的教訓是:

我們必須更積極認識野生動物與生態環境,主動尋找潛在的風險。

另一方面,疫情蔓延時,也有許多 SARS二世經歷過人為操縱之類的陰謀論流傳,還有人懷疑武漢的病毒研究單位與疫情脫不了關係。對於 SARS二世是否經過人為變造這點,以斯克里普斯研究所(Scripps Research)的 Kristian Andersen 為首的研究團隊,抱持強烈否定態度,認為從遺傳序列上看不出人為介入的跡象。至於中國研究人員是否導致病毒外洩,沒有直接證據,當然無從證實或是推翻,說穿惹,這不是科學問題,無法以科學解答。

劃重點:

  •  SARS二世至少有兩處關鍵遺傳變異,讓它們能席捲人類。
  • 其中一個變異本來就存在野外,穿山甲身上的病毒也有。
  • 可是穿山甲和武漢肺炎多半沒有直接關係。
  • 另外一個變異為 SARS二世獨有,具體作用不明。
  •  SARS二世很適應人體,但是不確定是在動物或人類體內升級完成。
  • 未來要更積極注意野生動物,及早認識可能的威脅。
  • 有陰謀嗎?隨便啦大家高興就好。

延伸閱讀

  1. The Proximal Origin of SARS-CoV-2
  2. Wan, Y., Shang, J., Graham, R., Baric, R. S., & Li, F. (2020). Receptor recognition by novel coronavirus from Wuhan: An analysis based on decade-long structural studies of SARS. Journal of virology.
  3. Evidence of recombination in coronaviruses implicating pangolin origins of nCoV-2019
  4. Liu, P., Chen, W., & Chen, J. P. (2019). Viral Metagenomics Revealed Sendai Virus and Coronavirus Infection of Malayan Pangolins (Manis javanica). Viruses, 11(11), 979.
  5. Identification of 2019-nCoV related coronaviruses in Malayan pangolins in southern China

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁

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寒波_96
193 篇文章 ・ 1093 位粉絲
生命科學碩士、文學與電影愛好者、戳樂黨員,主要興趣為演化,希望把好東西介紹給大家。部落格《盲眼的尼安德塔石器匠》、同名粉絲團《盲眼的尼安德塔石器匠》。

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ECU: 汽車大腦的演化與挑戰
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/07/02 ・3793字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 威力暘電子 合作,泛科學企劃執行。

想像一下,當你每天啟動汽車時,啟動的不再只是一台車,而是一百台電腦同步運作。但如果這些「電腦」突然集體當機,後果會有多嚴重?方向盤可能瞬間失靈,安全氣囊無法啟動,整台車就像失控的高科技廢鐵。這樣的「系統崩潰」風險並非誇張劇情,而是真實存在於你我日常的駕駛過程中。

今天,我們將深入探討汽車電子系統「逆天改運」的科學奧秘。究竟,汽車的「大腦」—電子控制單元(ECU),是如何從單一功能,暴增至上百個獨立系統?而全球頂尖的工程師們,又為何正傾盡全力,試圖將這些複雜的系統「砍掉重練」、整合優化?

第一顆「汽車大腦」的誕生

時間回到 1980 年代,當時的汽車工程師們面臨一項重要任務:如何把汽油引擎的每一滴燃油都壓榨出最大動力?「省油即省錢」是放諸四海皆準的道理。他們發現,關鍵其實潛藏在一個微小到幾乎難以察覺的瞬間:火星塞的點火時機,也就是「點火正時」。

如果能把點火的精準度控制在「兩毫秒」以內,這大約是你眨眼時間的百分之一到千分之一!引擎效率就能提升整整一成!這不僅意味著車子開起來更順暢,還能直接省下一成的油耗。那麼,要如何跨過這道門檻?答案就是:「電腦」的加入!

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工程師們引入了「微控制器」(Microcontroller),你可以把它想像成一顆專注於特定任務的迷你電腦晶片。它能即時讀取引擎轉速、進氣壓力、油門深度、甚至異常爆震等各種感測器的訊號。透過內建的演算法,在千分之一秒、甚至微秒等級的時間內,精準計算出最佳的點火角度,並立刻執行。

從此,引擎的性能表現大躍進,油耗也更漂亮。這正是汽車電子控制單元(ECU)的始祖—專門負責點火的「引擎控制單元」(Engine Control Unit)。

汽車電子控制單元的始祖—專門負責點火的「引擎控制單元」(Engine Control Unit)/ 圖片來源:shutterstock

ECU 的失控暴增與甜蜜的負荷

第一顆 ECU 的成功,在 1980 年代後期點燃了工程師們的想像:「這 ECU 這麼好用,其他地方是不是也能用?」於是,ECU 的應用範圍不再僅限於點火,燃油噴射量、怠速穩定性、變速箱換檔平順度、ABS 防鎖死煞車,甚至安全氣囊的引爆時機……各種功能都交給專屬的 ECU 負責 。

然而,問題來了:這麼多「小電腦」,它們之間該如何有效溝通?

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為了解決這個問題,1986 年,德國的博世(Bosch)公司推出了一項劃時代的發明:控制器區域網路(CAN Bus)。你可以將它想像成一條專為 ECU 打造的「神經網路」。各個 ECU 只需連接到這條共用的線路上,就能將訊息「廣播」給其他單元。

更重要的是,CAN Bus 還具備「優先通行」機制。例如,煞車指令或安全氣囊引爆訊號這類攸關人命的重要訊息,絕對能搶先通過,避免因資訊堵塞而延誤。儘管 CAN Bus 解決了 ECU 之間的溝通問題,但每顆 ECU 依然需要獨立的電源線、接地線,並連接各種感測器和致動器。結果就是,一輛汽車的電線總長度可能達到 2 到 4 公里,總重量更高達 50 到 60 公斤,等同於憑空多載了一位乘客的重量。

另一方面,大量的 ECU 與錯綜複雜的線路,也讓「電子故障」開始頻繁登上汽車召回原因的榜首。更別提這些密密麻麻的線束,簡直是設計師和維修技師的惡夢。要檢修這些電子故障,無疑讓人一個頭兩個大。

大量的 ECU 與錯綜複雜的線路,也讓「電子故障」開始頻繁登上汽車召回原因的榜首。/圖片來源:shutterstock

汽車電子革命:從「百腦亂舞」到集中治理

到了2010年代,汽車電子架構迎來一場大改革,「分區架構(Zonal Architecture)」搭配「中央高效能運算(HPC)」逐漸成為主流。簡單來說,這就像在車內建立「地方政府+中央政府」的管理系統。

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可以想像,整輛車被劃分為幾個大型區域,像是車頭、車尾、車身兩側與駕駛艙,就像數個「大都會」。每個區域控制單元(ZCU)就像「市政府」,負責收集該區所有的感測器訊號、初步處理與整合,並直接驅動該區的馬達、燈光等致動器。區域先自理,就不必大小事都等中央拍板。

而「中央政府」則由車用高效能運算平台(HPC)擔任,統籌負責更複雜的運算任務,例如先進駕駛輔助系統(ADAS)所需的環境感知、物體辨識,或是車載娛樂系統、導航功能,甚至是未來自動駕駛的決策,通通交由車輛正中央的這顆「超級大腦」執行。

乘著這波汽車電子架構的轉型浪潮中, 2008 年成立的台灣本土企業威力暘電子,便精準地切入了這個趨勢,致力於開發整合 ECU 與區域控制器(Domain Controller)功能的模組化平台。他們專精於開發電子排檔、多功能方向盤等各式汽車電子控制模組。為了確保各部件之間的溝通順暢,威力暘提供的解決方案,就像是將好幾個「分區管理員」的職責,甚至一部分「超級大腦」的功能,都整合到一個更強大的硬體平台上。

這些模組不僅擁有強大的晶片運算能力,可同時支援 ADAS 與車載娛樂,還能兼容多種通訊協定,大幅簡化車內網路架構。如此一來,車廠在追求輕量化和高效率的同時,也能顧及穩定性與安全性。

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2008 年威力暘電子致力於開發整合 ECU 與區域控制器(Domain Controller)功能的模組化平台 /圖片來源:shutterstock

萬無一失的「汽車大腦」:威力暘的四大策略

然而,「做出來」與「做好」之間,還是有差別。要如何確保這顆集結所有功能的「汽車大腦」不出錯?具體來說,威力暘電子憑藉以下四大策略,築起其產品的可靠性與安全性:

  1. AUTOSAR : 導入開放且標準化的汽車軟體架構 AUTOSAR。分為應用層、運行環境層(RTE)和基礎軟體層(BSW)。就像在玩「樂高積木」,ECU 開發者能靈活組合模組,專注在核心功能開發,從根本上提升軟體的穩定性和可靠性。
  2. V-Model 開發流程:這是一種強調嚴謹、能在早期發現錯誤的軟體開發流程。就像打勾 V 字形般,左側從上而下逐步執行,右側則由下而上層層檢驗,確保每個階段的安全要求都確實落實。
  3. 基於模型的設計 MBD(Model-Based Design) 威力暘的工程師們會利用 MatLab®/Simulink® 等工具,把整個 ECU 要控制的系統(如煞車),用數學模型搭建起來,然後在虛擬環境中進行大量的模擬和測試。這等於在實體 ECU 誕生前,就能在「數位雙生」世界中反覆演練、預先排除設計缺陷,,並驗證安全機制是否有效。
  4. Automotive SPICE (ASPICE) : ASPICE 是國際公認的汽車軟體「品質管理系統」,它不直接評估最終 ECU 產品本身的安全性,而是深入檢視團隊在軟體開發的「整個過程」,也就是「方法論」和「管理紀律」是否夠成熟、夠系統化,並只根據數據來評估品質。

既然 ECU 掌管了整輛車的運作,其能否正常運作,自然被視為最優先項目。為此,威力暘嚴格遵循汽車業中一本堪稱「安全聖經」的國際標準:ISO 26262。這套國際標準可視為一本針對汽車電子電氣系統(特別是 ECU)的「超嚴格品管手冊」和「開發流程指南」,從概念、設計、測試到生產和報廢,都詳細規範了每個安全要求和驗證方法,唯一目標就是把任何潛在風險降到最低

有了上述這四項策略,威力暘確保其產品從設計、生產到交付都符合嚴苛的安全標準,才能通過 ISO 26262 的嚴格檢驗。

然而,ECU 的演進並未就此停下腳步。當ECU 的數量開始精簡,「大腦」變得更集中、更強大後,汽車產業又迎來了新一波革命:「軟體定義汽車」(Software-Defined Vehicle, SDV)。

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軟體定義汽車 SDV:你的愛車也能「升級」!

未來的汽車,會越來越像你手中的智慧型手機。過去,車輛功能在出廠時幾乎就「定終身」,想升級?多半只能換車。但在軟體定義汽車(SDV)時代,汽車將搖身一變成為具備強大運算能力與高速網路連線的「行動伺服器」,能夠「二次覺醒」、不斷升級。透過 OTA(Over-the-Air)技術,車廠能像推送 App 更新一樣,遠端傳送新功能、性能優化或安全修補包到你的車上。

不過,這種美好願景也將帶來全新的挑戰:資安風險。當汽車連上網路,就等於向駭客敞開潛在的攻擊入口。如果車上的 ECU 或雲端伺服器被駭,輕則個資外洩,重則車輛被遠端鎖定或惡意操控。為了打造安全的 SDV,業界必須遵循像 ISO 21434 這樣的車用資安標準。

威力暘電子運用前面提到的四大核心策略,確保自家產品能符合從 ISO 26262 到 ISO 21434 的國際認證。從品質管理、軟體開發流程,到安全認證,這些努力,讓威力暘的模組擁有最高的網路與功能安全。他們的產品不僅展現「台灣智造」的彈性與創新,也擁有與國際大廠比肩的「車規級可靠度」。憑藉這些實力,威力暘已成功打進日本 YAMAHA、Toyota,以及歐美 ZF、Autoliv 等全球一線供應鏈,更成為 DENSO 在台灣少數核准的控制模組夥伴,以商用車熱系統專案成功打入日系核心供應鏈,並自 2025 年起與 DENSO 共同展開平台化量產,驗證其流程與品質。

毫無疑問,未來車輛將有更多運作交由電腦與 AI 判斷,交由電腦判斷,比交由人類駕駛還要安全的那一天,離我們不遠了。而人類的角色,將從操作者轉為監督者,負責在故障或斷網時擔任最後的保險。透過科技讓車子更聰明、更安全,人類甘願當一個「最弱兵器」,其實也不錯!

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沒有症狀也不能大意!30 歲後女性都該注意的子宮頸癌預警指南
careonline_96
・2025/06/18 ・2608字 ・閱讀時間約 5 分鐘

圖 / 照護線上

「即使完全沒症狀,也一定要接受子宮頸癌篩檢!」隨著羅氏診斷女性健檢週活動開跑,林口長庚婦產部教授張廷彰醫師如此表示。根據衛生福利部國民健康署 111 年癌症登記報告,子宮頸癌長期位居女性癌症死因前十名,儘管政府長年推動篩檢政策,仍有約 20% 至 30% 的患者在確診時已屬中晚期(二期以上)[1]。近年政府積極推動 HPV 疫苗,但許多 30 歲以上女性仍屬「疫苗空窗世代」,未能在黃金施打年齡接種疫苗,此類族群更應建立定期檢查習慣。

「早期發現對子宮頸癌非常重要!」張廷彰強調,若能及時接受標準治療,一期子宮頸癌的五年存活率可超過 90%,如果進展至中晚期子宮頸癌,便可能會需要接受大範圍手術,再搭配放射治療或全身性治療,對工作及生活造成影響,存活率也比較差。

預防子宮頸癌
圖 / 照護線上

遠離子宮頸癌威脅,三道防線守護健康

子宮頸癌的發生多與人類乳突病毒(Human Papillomavirus, HPV)的感染有關,主要經由性接觸傳染,或透過接觸帶有病毒的物品造成間接感染。張廷彰指出,多數人感染後沒有明顯症狀,甚至可能自行痊癒,但有部分人感染高風險HPV後,因體質因素無法清除病毒,造成高風險HPV持續感染,持續的定義為達半年以上,進而演變為子宮頸癌前病變或癌症。

由於HPV感染與初期病變通常無明顯症狀,許多女性容易忽略定期篩檢的重要性,若等到出現異常出血等明顯警訊時,多已進展為子宮頸癌,往往已錯過早期治療的最佳時機。因此,張廷彰強調女性應透過「三道健康防線」及早防治:第一,建立安全性行為觀念;第二,接種HPV疫苗;第三,定期接受子宮頸癌篩檢,包括抹片與高危HPV DNA檢測,才能有效攔截疾病於早期,守住自身健康防線。

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子宮頸抹片搭配HPV DNA檢測篩檢更完善
圖 / 照護線上

子宮頸抹片搭配HPV DNA檢測 助精準掌握健康風險

目前子宮頸癌的篩檢方式主要有兩種:子宮頸抹片檢查與高風險HPV DNA檢測。抹片檢查是透過顯微鏡觀察子宮頸細胞型態,檢視是否有可疑性的癌細胞存在;而高危HPV DNA檢測則是利用基因技術分析是否有感染高風險型HPV,能在病變尚未發生前就偵測出潛在風險,讓防線更提前。

張廷彰醫師建議女性可搭配兩種篩檢方式使用,以提升篩檢準確度。若HPV DNA檢測結果為陰性,代表近期感染風險較低,可每五年再進行一次篩檢,不僅能減少不必要的頻繁檢查,也能更早掌握健康風險、規劃後續追蹤。

此外,目前政府亦有相關補助政策,鼓勵女性善加利用公費資源以守護健康:

  • 25至29歲婦女:每三年一次免費子宮頸抹片檢查
  • 30歲以上婦女:每年一次免費子宮頸抹片檢查
  • 當年度年齡為35歲、45歲、65歲女性可接受一次免費HPV DNA檢測

透過這些篩檢工具與政策支持,女性可更有效掌握自身健康,及早防範子宮頸癌風險。

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子宮頸癌高風險族群要注意
圖 / 照護線上

9 大子宮頸癌高風險族群要注意!醫:定期檢查遠離威脅

除了公費補助對象為,高風險族群應每年做一次子宮頸抹片檢查,也建議搭配高危人類乳突病毒 HPV DNA 檢測。高風險族群包括未曾接種過HPV疫苗、較早發生性行為、有多重性伴侶、HIV 感染、接受器官移植、使用免疫抑制劑、有家族病史、反覆陰道感染、抽菸或飲酒者等。即使沒有症狀,也應該定期接受子宮頸癌篩檢,才能及早處理。

張廷彰醫師表示,自 2025 年起國民健康署擴大補助子宮頸癌篩檢,符合公費篩檢條件的女性朋友務必好好把握,若未符合資格也可自費進行篩檢,守住健康防線,也呼籲民眾「挺身而出守護健康」,主動提醒身邊女性來一場健康篩檢約會!

筆記重點整理

  • 早期發現對子宮頸癌非常重要,若能及時接受標準治療,一期子宮頸癌的五年存活率可超過 90%,如果進展至中晚期子宮頸癌,可能會需要接受大範圍手術,再搭配放射治療或全身性治療,對工作及生活造成影響,存活率也比較差。
  • 子宮頸癌的發生大多與人類乳突病毒(HPV)感染有關,HPV 第 16、18 型屬於高危險人類乳突病毒,可能導致子宮頸癌前病變、子宮頸癌以及男女外生殖器癌;低危險人類乳突病毒則可能會引起生殖器疣(菜花)。
  • 預防子宮頸癌有三道關鍵防線,包括安全性行為、接種人類乳突病毒 HPV 疫苗、定期接受子宮頸癌篩檢。過去,子宮頸癌篩檢主要仰賴子宮頸抹片檢查近年來許多國家已開始採用 HPV DNA 檢測,因為HPV DNA 檢測能更準確預測未來罹患癌症的風險。
  • 自 2025 年起衛生福利部國民健康署擴大子宮頸癌篩檢,除了子宮頸抹片檢查,還納入 HPV DNA 檢測。在子宮頸抹片檢查部分,25 歲至 29 歲婦女,每 3 年 1 次子宮頸抹片檢查;30 歲以上婦女,每年 1 次子宮頸抹片檢查。當年度為 35 歲、45 歲、65 歲的女性,可接受 1 次人類乳突病毒 HPV DNA 檢測。
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貓咪也會學鳥叫?揭秘貓貓發出「喀喀聲」背後的可能原因
F 編_96
・2024/12/24 ・2480字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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F 編按:本文編譯自 Live Science

貓是一種神秘而又引人注目的動物,牠們看似深居簡出,但擁有多元的聲音表達:從吸引人類注意的「喵喵叫」,到面對威脅時的「嘶嘶聲」與低沉的「咆哮」。

延伸閱讀:貓咪為什麼總愛對人喵喵叫?看貓如何用聲音征服人類的心

然而,細心的貓奴們可能會注意到,貓有時會對著窗外的鳥兒或屋內小動物玩具,發出一種獨特的「卡卡聲」或「咯咯聲」。這種聲音既像牙齒打顫,又好似一陣陣輕微的顫鳴,卻很難歸類到常見的喵叫或咆哮裡。這種名為「chatter」的行為,究竟在貓的生活中扮演什麼角色?目前科學界尚未對此有定論,但有幾種廣為討論的假說,或許能為我們提供一些思考方向。

卡卡叫:情緒的釋放或表達?

有些貓行為專家推測,貓咪在看到獵物(如窗外的鳥、老鼠)卻無法接近時,會因「欲捕無法」的挫折感或興奮感,發出這種「卡卡聲」。就像人類遇到障礙時,可能會發出抱怨的咕噥聲或乾著急的嘆息聲一樣,貓咪的「喀喀聲」也可能只是把當下的情緒外顯,並非有特別針對人或其他動物的溝通目的。

  • 情緒假說
    • 挫折:當貓看見鳥兒在窗外飛舞卻無法撲殺,內心焦躁,遂用聲音抒發。
    • 興奮:或許貓在準備捕獵時也感到高度亢奮,因此嘴部不自覺抖動並出聲。
貓咪的「喀喀聲」可能源於挫折或興奮情緒,表達捕獵受阻的內在反應。圖/envato

要在科學上驗證「情緒假說」並不容易,因為需要同時測量貓咪行為和生理指標。例如,研究人員可能需要測量貓咪在卡卡叫時的壓力荷爾蒙變化,才能確認牠們究竟是帶著正面興奮,或是負面挫折的情緒。不過,由於貓的獨立特質,實驗設計往往困難重重,樣本量要足夠也不容易,所以至今沒有定論。

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增強嗅覺?貓咪的「第二鼻子」

另一種說法則認為,貓咪發出「卡卡聲」時,可能同時開啟了其位於口腔上顎的「犁鼻器」(vomeronasal organ),也稱作「賈氏器官(Jacobson’s organ)」。這個感知器官能捕捉一般鼻腔聞不到的化學分子,如費洛蒙或特定氣味分子,因此對貓的求偶、社交和獵捕行為都非常重要。

  • 嗅覺假說
    • 張口呼吸:如果貓咪一邊「咯咯咯」地開合上下顎,可能在嘗試讓空氣(及其中所含的氣味分子)進入犁鼻器。
    • 蒐集更多環境資訊:在確定下手前,更完整的嗅覺分析或能提高牠們獵捕成功率,或是幫助判斷環境中是否有其他潛在威脅或機會。

然而,要科學驗證「增強嗅覺假說」同樣不簡單。研究人員不僅要觀察貓咪在卡卡叫時的行為,也需要測量牠們是否真的打開了更大的氣道,並在那個同時有效使用犁鼻器。這些行為與生理測量都必須在相對可控卻又不影響貓自由行動的實驗環境中進行,實務上難度頗高。

聲音模仿:貓咪的「偽鳥叫」?

貓咪的「卡卡聲」或許是為了模仿獵物的聲音,讓獵物降低警戒。圖/envato

第三種最有趣也最具「野性色彩」的假說,是「模仿獵物聲音」。在野外,一些中南美洲的小型貓科動物(例如:長尾虎貓,又稱美洲豹貓或瑪家貓,Margay)曾被觀察到,在捕獵小猴群時,發出類似猴子叫聲的音調;有些當地原住民族群也傳說,叢林裡的某些捕食者會模仿目標獵物的聲音來誘捕。由此推測,家貓看到鳥兒時發出的「卡卡聲」,可能包含些微模仿鳥兒啁啾的元素,試圖降低獵物警戒或甚至吸引獵物靠近。

  • 模仿假說
    • 案例參考:野生貓科動物曾出現學習或偽裝聲音的紀錄。
    • 家貓可能繼承的行為:家貓的祖先——北非野貓(African wildcat)及其他小型貓科物種,是否具備聲音模仿能力?這在生物演化研究上仍是未解之謎。
    • 缺乏大規模觀察:由於小型野生貓科動物研究資料有限,且家貓實驗更不易做大樣本長期追蹤,最終導致此理論尚未獲得廣泛實證。

貓咪行為研究的挑戰:野性祖先的重要性

探討貓咪行為,常常需要回溯至野生祖先的棲地環境。家貓(Felis catus)普遍被認為源自北非野貓(Felis lybica),然而,野貓習性的研究本就不多,尤其是關於聲音與捕獵策略更是資料有限。我們想知道「為什麼家貓會卡卡叫」,首先要確定:「牠們的野性祖先或其他小型貓科,也有同樣的行為嗎?」若有,家貓則可能繼承自古老基因;若無,則可能是家貓在與人類共處的環境中演化出的新行為。

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如果要探查家貓「卡卡叫」的原因,還需要了解其祖先或其他小型貓科是否具有類似行為。圖/envato

再者,貓在實驗室中的「不可控」因素相當多。貓不像狗般樂於服從人類指令,常有自己的規律與個性。要在實驗情境下穩定地誘發貓的「卡卡叫」行為、同時檢測牠們的生理和心理反應,並確保每隻貓的個體差異都被考慮到,這些都對研究團隊是極大考驗。

對於許多貓奴來說,貓咪坐在窗邊,一邊盯著外頭的鳥兒或松鼠,一邊發出獨特的「卡卡聲」,是一幕既可愛又神祕的風景。究竟牠們是在抒發情緒、強化嗅覺、抑或真的在「假扮鳥叫」以誘捕獵物?目前沒有確切的答案。然而,也正因為這層未知,貓貓才更顯得迷人。

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F 編_96
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一個不小心闖入霍格華茲(科普)的麻瓜(文組).原泛科學編輯.現任家庭小精靈,至今仍潛伏在魔法世界中💃