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20個炎上的新型冠狀病毒(武漢肺炎)傳言?用科學來破解!

Peggy Lo
・2020/01/29 ・8365字 ・閱讀時間約 17 分鐘 ・SR值 579 ・九年級

文 / 羅佩琪、廖英凱

2019新型冠狀病毒(2019-nCoV,俗稱武漢肺炎)開始擴散後,隨著日益高張的疫情,各種網路上、群組中流傳的「聽說」也正如火如荼地蔓延。

本文蒐集20個關於2019-nCoV的傳言,並以截至2020年1月28日為止的科學文獻、可查證資料試圖回答。防疫如作戰,面對未知的新疾病,需要如履薄冰、心存謹慎;但同時,也別讓恐懼過度盤旋心頭,多一分認識、多一分力量。

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聽說#1

”最新研究曝光!武漢肺炎死亡率15%!”

這個說法主要來自國內醫師熱心摘錄Lancet 2020年1月24日發表的研究,並幫大家畫了這個重點:「驚人發現,41例個案中居然有6例死亡,死亡率高達15%」。

不過在1月26日中央流行疫情指揮中心記者會中,傳染病防治醫療網指揮官張上淳已提醒大家這樣的詮釋易造成誤解,因為 Lancet 的這份研究對象是針對疫情初期確診的41個「中度以上患者(皆已有肺炎)」,與臨床上仍有許多「不一定有肺炎的輕症患者」顯有不同(例如:台灣確診的前三例個案僅有一例明確有肺炎),故,不應以這41個案例來代表所有感染2019-nCoV的患者。

那,到底2019-nCoV實際的致死率是多少呢?在有比較大規模的監測數據後,致死率大約是維持在3%。這個數字是否會再隨時間變化,仍有待繼續追蹤。

聽說#2

”哈佛流行病專家說武漢肺炎的R0=3.8,是熱核武級別瘟疫。”

這個說法來自2020年1月25日哈佛大學公衛學院Dr. Eric Feigl-Dingtwitter貼文,他引用Lancaster大學Jonathan Read等人1月24日發布的研究指出新型冠狀病毒的基本傳染數(R0, 一個病人在易感染人群中平均能再感染人數)是3.8,並與流感1.28、H1N1 1.48、1918年西班牙流感1.8相比,2019-nCoV的R0是「thermonuclear pandemic level(熱核武器級的流行)」。

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這位哈佛專家引用的研究確實存在,但需留意該研究尚未通過同儕審查,必須對該研究論述持保留態度,且R0值的估算受資料品質、數學模型選用影響很大,隨疫情進展R0也是會變動的。

依據美國CDC2019年11月出版的Emerging Infectious Diseases觀點文章,以麻疹為例,在多個研究領域、使用不同模型、不同時期報告的麻疹R0值多達20多個版本,數值範圍是5.4到18;該文作者也慎重提醒,如果不使用相同建模與假設計算R0,並無法公平比較不同時間、不同傳染原的傳染性。

做為參考,目前針對2019-nCoV的R0估算,除了3.8的版本,亦有WHO 1.4-2.5MRC全球傳染病分析中心 2.6等不同版本。

聽說#3

”一個人被感染後,會傳染給身邊的14個人。”

這個說法來自網傳武漢醫療人員瑾惠(音)給家人的影片,我們無法驗證影片主角的背景,但如上所提目前各種R0估算版本中,最高的是3.8,這位瑾惠得到的「1人傳染14人」資訊可能高估。

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source: Youtube影片截圖。

然而,在特定條件下,仍有可能出現導致大量感染的「超級傳播者(super-spreaders)」個案,例如香港SARS疫情期間,至少出現兩起超級傳播者案例,其一為患者利用霧化器給藥治療肺炎時,因為醫院內通風系統老舊與人滿為患而導致院內138人感染;另一例則是在社區住宅中,因排水系統異常,使帶有病原體的汙水產生氣溶膠傳播至其他住戶,最終導致329人被感染。

因此,與其擔憂患者或病毒的傳染力,更應該在疫情擴大前,確保醫護環境與汙水處理,並未過於老舊或異常。

聽說#4

”因為是SARS的進化病毒,武漢肺炎已由WHO定名為SARI”

如果搜尋WHO的相關文件,還真的會發現「SARI」(severe acute respiratory infection)這個名詞,例如這份《WHO surveillance case definitions for ILI and SARI》…… 但,等等,這份文件出產年份居然是2014年,難不成六年前就預知會有這波疫情預先命好名!?

當然不是啦,SARI其實是指「需要住院的肺炎」,可能由多種病原引起,而不是特定指本次疫情的主角新型冠狀病毒,疾管署也有發新聞稿澄清了哦!

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聽說#5

”武漢肺炎比SARS更強,潛伏期更長!”

傳染途徑、病毒接受劑量、個案免疫狀況都有可能影響潛伏期長短,一般來說SARS的潛伏期是2-7天,最長可達10天以上。(實際上SARS期間各國回報的潛伏期最小/大值、中位數都略有不同,有興趣了解細節可看這份WHO文件的Table 1。)

那2019-nCoV的潛伏期有比較長嗎?其實差不多。依據2020年1月27日WHO的疫情報告P6,目前估算為2-10天;但因疫情進展中,WHO也強調這個數字會依新的數字追蹤調整。

聽說#6

”與SARS不同,武漢肺炎潛伏期就有傳染性!”

SARS病患多數情況下的確要到潛伏期結束、有發燒或咳嗽等症狀了才會傳染給他人

那感染2019-nCoV的病患呢?早在潛伏期就有傳染性嗎?答案是:目前「尚無」官方研究或報告可證實。目前僅有的依據,是來自中國國家衛生健康委員會2020年1月26日記者會逐字稿的一句話,該會主任馬曉偉提到:「從觀察情況看潛伏期也具有傳染性」。須待更多研究報告資料公布,才能更確切地了解。

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聽說#7

”有患者從感染到發病到死亡,體溫都正常⋯⋯所以量體溫查不出來!”

很難得,這是正確的。

依據2020年1月24日發表在Lancet的這篇研究,其調查的患者中有發燒(溫度>37.3度)的比例佔98%,已確診但未發燒者確實存在;同天發布在Lancet的另篇研究也證實有「無症狀」但確診已感染2019-nCoV的患者。

也正因為只量體溫會有漏網之魚,因此疾管署有持續調整通報定義(臨床條件(一)中發燒原本是必要條件,現已放寬),且通報定義除了臨床條件,也包含檢驗條件、流行病學條件等。

聽說#8

”別以為戰勝過一次SARS就不用怕,當年SARS消失不是因為被消滅或治癒,主要是氣温因素。”

SARS至今的確「沒有」已證實療效的特效藥物或疫苗,臨床上多採支持性療法(給予氧氣、保守的靜脈輸液等)協助病人痊癒。

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至於氣溫因素,回顧SARS疫情,主要發生在北半球,首例個案出現在2002年11月、最後一例在2003年7月,似乎氣溫由寒至暖、整體疫情逐漸趨緩;2006年的這篇研究指出SARS每日發生數在「氣溫低時」比「氣溫高時」多18.18倍,但細究其原因,除了氣溫有影響外,也與流行日變長較多人具 SARS 抗體;醫院內重症患者比例;以及醫院內疾病管制措施成效有關。

此外,疫情控制也絕對與世界各國有無進行適當感控措施有關,若想了解WHO官方對SARS疫情終止的詮釋,可參考WPRO出版的《SARS : how a global epidemic was stopped》。

聽說#9

”武漢肺炎跟SARS一樣,都來自蝙蝠!”

again,作為新病毒,我們對2019-nCoV的最初動物宿主還沒有實證資料可確認;而SARS病毒的最初動物宿主,在疫情發生十數個年頭後的2018年,的確已藉由在Nature發表的這份研究證實來自蹄鼻蝙蝠(horseshoe bats,又稱菊頭蝠)。由於目前初始多起病例與武漢華南海鮮批發市場高度相關,因此有研究建議應管制野生肉品食用與貿易,對於個人也應避免接觸野生動物、禽鳥。

蹄鼻蝙蝠(horseshoe bats,又稱菊頭蝠)source: Patrick Randall @Flickr

聽說#10

”病毒除了從動物傳人、也會動物傳動物,家裡有寵物的小心!”

目前普遍認為2019-nCoV與SARS病毒類似,是由最初動物宿主傳給中間動物宿主,再傳給人類,再進入人傳人階段。

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雖然尚未證實最初/中間動物宿主為何,但針對貓狗等寵物的患病風險,2020年1月28日WHO已公開說明,目前無任何證據顯示有寵物被新型冠狀病毒感染,若有擔心,與寵物接觸後用肥皂洗手是多種傳染病通用的預防方式。

聽說#11

”比武漢肺炎更危險!美四個月內1500萬人染流感,2萬人死亡!”

這個說法來自2020年1月25日Insider的文章,其呼籲,對多數美國人來說流感比2019-nCoV更具威脅。本文不評論流感 vs 2019-nCoV誰更危險、更該被關注(其為不同判准不同觀點),單就數據做確認:依美國CDC官網,2019年10月1日至2020年1月18日預測的流感疫情如下:

source: 美國CDC – 2019-2020 U.S. Flu Season: Preliminary Burden Estimates

與傳言數字相仿,但須留意,在美國多數地區流感「並非」應通報疾病,所以美國CDC無法準確知道疫情人數,而是透過實驗室確認的流感住院率,用數學模型估算。因此,所估計的疫情數是採區間呈現,也會再隨時間、疫情進展變動。

聽說#12

”武漢肺炎目前只獲得空氣傳播的證據,不能確定是否還有其它途徑。”

雖然新型冠狀病毒是新病毒,相關研究尚少,但大部分人類冠狀病毒是以「接觸傳染」、「飛沫傳染」為主,而不是傳言寫的「空氣傳染」。

打噴嚏、咳嗽,是飛沫傳染常見的途徑。source :Tina Franklin@Flickr

飛沫傳染通常透過咳嗽等將病毒傳染給他人,是近距離傳染(約2公尺內);空氣傳染的病原可在空氣中飄浮、可傳染的距離能更遠,例如麻疹病毒可透過飛沫與空氣傳染,水痘病毒則可透過接觸、飛沫與空氣傳染,導致學校或家庭若有兒童感染時,則很容易引發群聚感染。不同傳染途徑,預防措施也不同,詳細說明可看前台灣感染科醫學會理事長林奏延教授2020年1月23日在官方QA的回答

聽說#13

”戴口罩已經防護不了⋯⋯眼角膜也會傳染。”

只待口罩沒用嗎?source:Piqsels

如上述,冠狀病毒多屬接觸或飛沫傳染,與患者共用毛巾等直接與間接接觸行為有可能碰到病毒,而手摸到沾有病毒的物品後再觸及口、鼻、眼,是有可能讓病毒進入身體而感染的。

也因此,美國CDC的2019-nCoV預防建議有提醒要「勤洗手」、「尚未洗手時,避免碰觸口、鼻、眼」;同時,注意咳嗽禮節、戴口罩仍是預防飛沫傳染的主要方式,皆應並重

聽說#14

”既然可能透過眼睛感染,要準備護目鏡嗎?”

這個說法主要源自確診感染2019-nCoV的北大第一醫院呼吸內科王廣發主任2020年1月22日微博貼文,其推測自己是因接觸患者時未配戴護目鏡而感染;但王廣發於1月23日有進一步澄清,「需要護目鏡」是針對處理疫情的醫師,而非給一般民眾的建議。

這個建議與WHO、美國CDC、我國疾管署相同,護目鏡眼部保護是出現在臨床暫行指引給會接觸到患者的醫護人員的建議給醫療照護工作人員個人防護裝備建議中,而非屬給一般民眾的預防建議。

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聽說#15

”抗感冒也抗新型肺炎,醫師主張大量吃維他命C”

這個說法主要源自香港星島日報2020年1月23日的報導,但大概是被很多人抗議已下架了,我國疾管署也已於1月24日發布澄清稿闢謠

不過長期以來,關於維生素C的效果一直是藥理與營養的熱門研究主題,例如透過靜脈注射高劑量維生素C來破壞癌細胞,但對普通感冒來說,一則統計了29306名受試者的回顧性研究指出,服用維生素C的補充劑並無法減少一般大眾的發病率,對能否減緩症狀也尚無定論。此外,將維生素C作為預防或治療 2019-nCoV 的論點仍缺乏科學根據。

聽說#16

”乙酸(白醋)對武漢病毒有效!”

目前2019-nCoV無實證有效的治療藥物,當然,也沒有任何食物被證實有療效。

至於⋯⋯如果是想拿來消毒、預防感染,不論食用白醋或工業用乙酸都請別用。消毒手,依WHO建議可用乙醇(酒精)搓手液;消毒環境,依疾管署建議,一般環境如廚房可用1:100稀釋漂白水(500 ppm),浴室或馬桶可用1:10稀釋漂白水(5000 ppm)。若是醫療機構內因應新型冠狀病毒的消毒作業,就請看更複雜的疾管署指引了。

聽說#17

”武漢病毒56℃就會被殺死,治療方式很簡單,到蒸氣室呆30分鐘”

2020年1月23日中國國家衛生健康委員會發布的新型冠狀病毒診療方案第三版的確提到「病毒對熱敏感,56℃ 30分鐘乙醚、75%乙醇、含氯消毒劑、過氧乙酸和氯仿等脂溶劑均可有效滅活病毒」,但請注意,這是指消毒方式,而非治療方式。

當病毒在環境中,用上述方式消毒是可以的;但當病毒已在體內,上述方式皆無法用來治療,且會對人體產生明顯危害。例如部分蒸氣室或烤箱雖然溫度可逾60℃以上,但人體體溫上升時的自然排汗散熱,仍會使體溫維持恆定,在維持健康的狀況下,不可能將人體加熱到56℃,因此透過高溫蒸氣室或烤箱,絕不可能清除體內病毒。

而體外病毒等飛沫的清潔,僅須正常使用肥皂、沐浴乳等正常清潔方式即可。詳情也可參考1月26日中央流行疫情指揮中心記者會台大醫院兒童感染科主任黃立民的說明。

聽說#18

”武漢病毒56℃就會被殺死,因此碗筷定期煮一煮,煮沸到100℃其它病毒也殺死了。食物要吃煮熟的。”

WHO的說明,即使在疫情爆發地區,只要有煮熟、端盛時留意環境清潔,食用肉類的確也是安全的。不過,碗筷需用56℃熱水燙過30分鐘以上,或煮沸數秒,也可利用紫外光或一般清潔劑洗滌,其實就已足夠殺死冠狀病毒

愛做菜的作者OS:多提醒一下,這類清潔消毒法並非適用所有病原體。冠狀病毒因為是一種具有外套膜(envelop)的病毒,利用加熱、酸、乾燥、清潔劑與各類有機溶劑可以輕易破壞外套膜(這類病毒在胃中也會因胃酸的強酸而迅速消滅);但對於無外套膜的病毒,如腸病毒,則僅能使用加熱、紫外線來清潔餐具,或使用含氯消毒劑清潔環境。

聽說#19

”壞消息,病毒已發生第二代變異,傳染機率爆發性成長!”

依據WHO 2020年1月26日的疫情報告P5,WHO表示目前「沒有」收到任何證據顯示病毒已變異,並表示更多資訊的確認須待中國大陸官方提供更多資料。

聽說#20

”好消息,疫苗出來啦!中國科學家已讀取全部基因序,製出高效試劑⋯⋯將病毒抗原基因切取出來,用轉基因手段培養人體組織,獲取抗性藥物!”

萬用回答上場:目前2019-nCoV「尚無」實證有效的疫苗與專治藥物。

本次疫情爆發後,中國大陸的科學家的確迅速分離病毒並公開基因定序,使各國藥廠可以製作篩檢用試劑盒。不過,試劑盒是用在「診斷是否感染2019-nCoV」,而不是預防用疫苗,也不是治療用藥。

但,縱使研發疫苗與藥物之路遙,多國已動身啟程:

美國NIH NIAID(國衛院國家過敏和傳染病研究所)所長Dr. Fauci等2020年1月23日在JAMA Viewpoint 的文章表示,相關研究人員正探索廣效(broad-spectrum)抗病毒藥物用於2019-nCoV的可能,也調整用於SARS、MERS疫苗的方法,加快2019-nCoV候選疫苗開發,最短三個月內完成早期人體試驗準備;

中國衛健委在2020年1月26日記者會表示已成立國家科研攻關專家組負責疫苗研發,並與WHO討論分享生物資料以加速推進

我國疾管署在2020年1月27日記者會表示正培養研發疫苗用的病毒,國衛院則與NIAID意見雷同,認為開發廣效抗病毒藥物能在突變的新型冠狀病毒發生時,提供罹病者最快的第一線治療

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最後仍要提醒,2019-nCoV是新病毒,相關資訊皆會隨疫情發展、新出爐研究而變化,國內最新資訊請追蹤疾管署官網,國際最新資訊請追蹤WHO官網美國CDC歐洲疾病預防控制中心醫學期刊 The Lancet等。

當疫情還在蔓延時,多一點認識就少一點恐懼。
Keep calm and carry on. 

 

若有轉載需求,請寄信至:contact@pansci.asia

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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除了蚯蚓、地震魚和民間達人,那些常見的臺灣地震預測謠言
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・2024/02/29 ・2747字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文由 交通部中央氣象署 委託,泛科學企劃執行。

  • 文/陳儀珈

災害性大地震在臺灣留下無數淚水和難以抹滅的傷痕,921 大地震甚至直接奪走了 2,400 人的生命。既有這等末日級的災難記憶,又位處於板塊交界處的地震帶,「大地震!」三個字,總是能挑動臺灣人最脆弱又敏感的神經。

因此,當我們發現臺灣被各式各樣的地震傳說壟罩,像是地震魚、地震雲、蚯蚓警兆、下雨地震說,甚至民間地震預測達人,似乎也是合情合理的現象?

今日,我們就要來破解這些常見的地震預測謠言。

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漁民捕獲罕見的深海皇帶魚,恐有大地震?

說到在坊間訛傳的地震謠言,許多人第一個想到的,可能是盛行於日本、臺灣的「地震魚」傳說。

在亞熱帶海域中,漁民將「皇帶魚」暱稱為地震魚,由於皇帶魚身型較為扁平,生活於深海中,魚形特殊且捕獲量稀少,因此流傳著,是因為海底的地形改變,才驚擾了棲息在深海的皇帶魚,並因此游上淺水讓人們得以看見。

皇帶魚。圖/wikimedia

因此,民間盛傳,若漁民捕撈到這種極為稀罕的深海魚類,就是大型地震即將發生的警兆。

然而,日本科學家認真蒐集了目擊深海魚類的相關新聞和學術報告,他們想知道,這種看似異常的動物行為,究竟有沒有機會拿來當作災前的預警,抑或只是無稽之談?

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可惜的是,科學家認為,地震魚與地震並沒有明顯的關聯。當日本媒體報導捕撈深海魚的 10 天內,均沒有發生規模大於 6 的地震,規模 7 的地震前後,甚至完全沒有深海魚出現的紀錄!

所以,在科學家眼中,地震魚僅僅是一種流傳於民間的「迷信」(superstition)。

透過動物來推斷地震消息的風俗並不新穎,美國地質調查局(USGS)指出,早在西元前 373 年的古希臘,就有透過動物異常行為來猜測地震的紀錄!

人們普遍認為,比起遲鈍的人類,敏感的動物可以偵測到更多來自大自然的訊號,因此在大地震來臨前,會「舉家遷徙」逃離原本的棲息地。

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當臺灣 1999 年發生集集大地震前後,由於部分地區出現了大量蚯蚓,因此,臺灣也盛傳著「蚯蚓」是地震警訊的說法。

20101023 聯合報 B2 版 南投竹山竄出蚯蚓群爬滿路上。

新聞年年報的「蚯蚓」上街,真的是地震警訊嗎?

​當街道上出現一大群蚯蚓時,密密麻麻的畫面,不只讓人嚇一跳,也往往讓人感到困惑:為何牠們接連地湧向地表?難道,這真的是動物們在向我們預警天災嗎?動物們看似不尋常的行為,總是能引發人們的好奇與不安情緒。

如此怵目驚心的畫面,也經常成為新聞界的熱門素材,每年幾乎都會看到類似的標題:「蚯蚓大軍又出沒 網友憂:要地震了嗎」,甚至直接將蚯蚓與剛發生的地震連結起來,發布成快訊「昨突竄大量蚯蚓!台東今早地牛翻身…最大震度4級」,讓人留下蚯蚓預言成功的錯覺。

然而,這些蚯蚓大軍,真的與即將來臨的天災有直接關聯嗎?

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蚯蚓與地震有關的傳聞,被學者認為起源於 1999 年的 921 大地震後,在此前,臺灣少有流傳地震與蚯蚓之間的相關報導。

雖然曾有日本學者研究模擬出,與地震相關的電流有機會刺激蚯蚓離開洞穴,但在現實環境中,有太多因素都會影響蚯蚓的行為了,而造成蚯蚓大軍浮現地表的原因,往往都是氣象因素,像是溫度、濕度、日照時間、氣壓等等,都可能促使蚯蚓爬出地表。

大家不妨觀察看看,白日蚯蚓大軍的新聞,比較常出現在天氣剛轉涼的秋季。

因此,下次若再看到蚯蚓大軍湧現地表的現象,請先別慌張呀!

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事實上,除了地震魚和蚯蚓外,鳥類、老鼠、黃鼠狼、蛇、蜈蚣、昆蟲、貓咪到我們最熟悉的小狗,都曾經被流傳為地震預測的動物專家。

但可惜的是,會影響動物行為的因素實在是太多了,科學家仍然沒有找到動物異常行為和地震之間的關聯或機制。

遍地開花的地震預測粉專和社團

這座每天發生超過 100 次地震的小島上,擁有破萬成員的地震討論臉書社團、隨處可見的地震預測粉專或 IG 帳號,似乎並不奇怪。

國內有許多「憂國憂民」的神通大師,這些號稱能夠預測地震的奇妙人士,有些人會用身體感應,有人熱愛分析雲層畫面,有的人甚至號稱自行建製科學儀器,購買到比氣象署更精密的機械,偵測到更準確的地震。

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然而,若認真想一想就會發現,臺灣地震頻率極高,約 2 天多就會發生 1 次規模 4.0 至 5.0 的地震, 2 星期多就可能出現一次規模 5.0 至 6.0 的地震,若是有心想要捏造地震預言,真的不難。 

在學界,一個真正的地震預測必須包含地震三要素:明確的時間、 地點和規模,預測結果也必須來自學界認可的觀測資料。然而這些坊間貼文的預測資訊不僅空泛,也並未交代統計數據或訊號來源。

作為閱聽者,看到如此毫無科學根據的預測言論,請先冷靜下來,不要留言也不要分享,不妨先上網搜尋相關資料和事實查核。切勿輕信,更不要隨意散播,以免造成社會大眾的不安。

此外,大家也千萬不要隨意發表地震預測、觀測的資訊,若號稱有科學根據或使用相關資料,不僅違反氣象法,也有違反社會秩序之相關法令之虞唷!

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​地震預測行不行?還差得遠呢!

由於地底的環境太過複雜未知,即使科學家們已經致力於研究地震前兆和地震之間的關聯,目前地球科學界,仍然無法發展出成熟的地震預測技術。

與其奢望能提前 3 天知道地震的預告,不如日常就做好各種地震災害的防範,購買符合防震規範的家宅、固定好家具,做好防震防災演練。在國家級警報響起來時,熟練地執行避震保命三步驟「趴下、掩護、穩住」,才是身為臺灣人最關鍵的保命之策。

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