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病毒不是源於武漢的海鮮市場?從分子演化學角度看2019新型冠狀病毒(武漢肺炎)的起源與傳播

寒波_96
・2020/01/30 ・4564字 ・閱讀時間約 9 分鐘 ・SR值 586 ・九年級

國民法官生存指南:用足夠的智識面對法庭裡的一切。

2019 年底發源自武漢的傳染病正在迅速蔓延,所幸在這資訊流通的時代,取自多位病人的病原體被迅速遺傳定序,也有不少專家根據公開的遺傳序列展開分析,以分子演化學探討疾病的不同面向。

  • 疫情瞬息萬變,本文訊息皆來自 2020 年 1 月 29 日之前。
此為2020年1月29日的疫情情況。source: 截圖自 gisanddata

武漢疫情的病毒誕生沒有多久,一開始就能人對人傳播

武漢疫情的元凶是一種冠狀病毒(coronavirus),此一家族的眾多親戚中,之前知道有兩種可以感染人類,就是都在本世紀造成過重大疫情的 SARS 和 MERS。SARS 的全名為 Severe acute respiratory syndrome,中文是「嚴重急性呼吸道症候群」,以症狀命名。MERS 全名為 Middle East respiratory syndrome,中文是「中東呼吸道症候群」,得名於發病地區。

source: Wikimedia

對於造成此次疫情的病毒,世界衛生組織(WHO)暫時使用的稱呼是 2019 novel coronavirus,簡稱 2019-nCoV,中文是「2019新型冠狀病毒」。我認為這名稱寫或唸起來相當拗口,也違反疾病命名的歷史常識,因此大眾媒體、社群網路以及不少專業人士仍然採用地名,稱呼其為「武漢病毒」、「武漢肺炎」,或是改編 SARS 的第一個字 Severe 為 Wuhan 變成 Wuhan acute respiratory syndrome,簡稱「WARS」——優點是「武漢急性呼吸道症候群」描述病徵可謂貼切,縮寫 WARS 還有戰爭的不安暗喻,又因為是縮寫,也不容易直接聯想到武漢。個人認為這個名號方便易讀,在此本文使用這個簡稱。

回到WARS 本身,它和其餘冠狀病毒一樣是單股 RNA 病毒,基因組全長為 3 萬多個鹼基。遺傳上它與 SARS 的序列相似度是 79.5%;已知最相似的親戚是取自蝙蝠的樣本,達到 96% 一致。1

使用 5 個 WARS 基因組和親戚們建構的演化樹,可以看出 WARS 和蝙蝠的冠狀病毒最親近。圖/取自 ref 1

目前由不同病患體內獲得的 WARS 基因組,彼此間遺傳上的差異極小。由此推論,這批感染不同人體的病毒,皆可以追溯到非常近期的單一來源。

到底有多近期呢?斯克里普斯研究所(Scripps Research)的 Kristian Andersen 根據已經公佈的 27 個病毒基因組,上頭 32 個 RNA 位置的差異,估計它們的共同祖先可以追溯到 10 月 1 日左右。再考慮到第一位已知的感染者在 12 月 1 日發病,由此推論,WARS 或許在 11 月,甚至早在 10 月時已經開始感染人類,經過了一段時間才在 12 月初被注意到。2,3

Kristian Andersen 根據 27 個 WARS 基因組建構的演化樹,大家都非常非常相似。圖/取自 ref 2

不同病患的病毒之間非常非常相似,Andersen 由此推論,這些病毒是先由動物感染人類以後,再以人對人傳染。一開始傳染給智人的帶原動物,可能只有一隻個體,或是攜帶同樣病毒的數隻個體;而直接受到動物感染的智人,可能只有一人,或是少數幾人。在初步傳染以後,就不再關動物的事,而是人對人的持續傳播。

Andersen 目前不打算正式發表上述分析,不過他基於分子演化學的推論符合已知線索,所以受到重視,被 Science 新聞訪問與引用。現在我們可以肯定,屢屢受到 WHO 稱讚的中國官方,直到 1 月初的公開說法都是錯誤的,很可能對防疫已經造成無可挽回的負面影響。

病毒起源大概不是武漢的海鮮市場

WARS 疫情爆發後,多數人相信中國官方的消息,認為疫情源頭位於武漢的華南海鮮批發市場(雖名為海鮮市場,不過似乎什麼都賣)。可是 1 月 24 日正式發表的論文指出,其分析的 41 位第一批確診病患中,竟然高達 13 人從頭到尾和市場沒有關係;最令人驚訝的莫過於,在 12 月 1 日發病的第一位已知感染者,竟然也和市場無關!4

關閉中的武漢海鮮市場,原本以為是起疫地點,結果可能不是。圖/取自 ref 3

武漢當局直到 1 月 10 幾日仍不斷強調:尚未證實病毒有人傳人的能力。若真是如此,那麼在 1 月 1 日封閉海鮮市場,追蹤市場的人流,或許有望能終結疫情。中國官方沒有指明 WARS 源頭是海鮮市場,卻多次表示大部分病患都與市場有關,缺乏病毒會人傳人的證據。然而,中國官方當時應該就有 41 位患者的病史,早就知道某些患者不是在市場內感染,還有其它未知的病源,中國官方卻隱瞞如此關鍵的訊息至少十幾天。

以演化樹和病史的推理之外,還有事後根據實際病例推論出的數字。 1 月 29 日發表的論文,分析武漢在 1 月 22 日之前確診的 425 位病患,估計病毒開始人對人傳播的時間,至少是 2019 年的 12 月中期。5

病毒只能由動物傳人,或是可以由人傳人,是截然不同的應對等級。

假如中國官方早點公佈,WHO 是否還會拒絕啟動國際公共衛生緊急事件(Procedures concerning public health emergencies of international concern,簡稱 PHEIC)呢?事實上,WHO 公開說明時大多採用中國單方面說詞,事後卻有些內容被證實不符合真相;本文作者認為 WHO 本身對局勢毫無判斷力,明顯失職,應當受到嚴厲譴責。

  • 編按:WHO 在本文刊出隔日(1/31)正式宣佈將新型冠狀病毒疫情提升為國際公共衛生緊急事件,並強調這項決定並非批評中國對疫情的反應,而是旨在協助開發程度較低的國家,阻止病毒擴散到設施和經驗都不足的地區。
  • 延伸閱讀:宣告國際公衛緊急事件有利有弊 歷來僅5次
由於世界衛生組織 WHO 一連串的處置失當,有人將它改名為武漢衛生組織表達不滿。

目前推測 WARS 並非起源於武漢的海鮮市場,或許是有人先在市場外,被動物或被其他人感染後,把 WARS 帶入市場,再傳染給市場內的其他人。可惜至今仍缺乏病毒哪兒來的線索。

2019新型冠狀病毒,有沒有經歷過遺傳重組?

WARS 的來歷目前仍然不清楚,也有不少陰謀論流傳。格拉斯哥大學的 David L Robertson 分析發現,將 WARS 基因組拆開成不同段落各自分析,至少有兩段差異較大;以同一基因組的不同段落建構演化樹,會得到不同的樹形關係。6

假如這番推論正確,亦即 WARS 經歷過遺傳重組(recombination,指遺傳物質片段斷裂,並且轉移位置的現象)。至少三種遺傳上略有差異的蝙蝠舊型冠狀病毒,之間交流遺傳物質以後,才產生所謂的 2019新型冠狀病毒。不過 Robertson 後來又改變看法,到底怎麼回事?

David L Robertson 將 WARS 基因組拆成不同部分,分別建構演化樹,發現有不同的遺傳來歷。圖/取自 ref 6

Robertson 一開始的分析指出,WARS 基因組上兩處明顯經歷過重組的片段,一段較長,位於整個基因組中央, 包含到病毒的 ORF1b 基因的兩側(上圖中 11655-20953 那段);另一段較短,位於基因組前方的 ORF1a 基因之內(下圖中 1680-3014)。

由演化樹可以看出,WARS 基因組位於前方與後方的部分,皆和 2018 年發表,取自中國浙江的兩種品系 ZC45 與 ZXC21 關係最接近,在演化樹上被歸類為一群(左邊與右邊兩棵樹)。但是用基因組中央建構的演化樹(中間的樹),親緣關係卻明顯與兩側有別。這意謂 WARS 基因組的中央,和其他品系發生過一次遺傳重組。7

另一段重組片段相對很短,儘管這段序列也涵蓋於上圖的左邊那棵演化樹之內,卻由於太短而不至於影響整段序列的演化關係。然而倘若單獨拆開來,只用這一小段建構演化樹,如下圖所示,會發現它不只與 ZC45 和 ZXC21,還與另一取自浙江的品系 Longquan-140 被歸為同一群。由此推論,此處也曾經上演過遺傳重組事件。

David L Robertson 將 WARS 基因組拆成不同部分,分別建構演化樹,發現有不同的遺傳來歷。圖/取自 ref 6

由此看來,WARS 的基因組在演化過程中並非完全垂直繼承,同類之間至少發生過兩次遺傳重組,有不少成分算是水平轉移而來。Robertson 這番推論本身無誤,然而判斷各品系間的親戚關係,會受到已知資訊的影響。

在 Robertson 完成上述分析以後,中國團隊上傳尚未通過同儕審查的論文初稿,當中報告採樣自雲南,中菊頭蝠(Rhinolophus affinis)的品系 RaTG13。比起已知樣本,這種蝙蝠體內取得的冠狀病毒遺傳上和 WARS 更加相似。

Robertson 因此改變原本的看法,認為 WARS 既然有位雲南的最近親,那麼只看 WARS 此一品系的演化,似乎就不再需要考慮重組的角色;因為 WARS 和 RaTG13 分家以後,應該沒有再經歷過任何重組事件。這個案例告訴我們,科學證據與時俱進,即使根據已知資訊做出當下完全正確的推論,也可能由於更新資訊需要再修正。

WARS 遺傳上最近的親戚住在蝙蝠體內,它原本或許也是;不過傳染到智人的過程中,仍然可能牽涉至今未知的中間宿主。

順帶一提,前幾天有篇搶快出風頭的論文,指稱中間宿主是「蛇」,但是其切入問題的思維以及分析方法都完全錯誤。假如目的是討論疫情,那個研究完全沒有提到的價值。

假如真的對蛇蛇有興趣,中文可以看這邊的討論《WARS分子演化研究,沒有證據跟蛇有關係》。Andersen 則有進一步分析《nCoV-2019 codon usage and reservoir (not snakes v2)》,發現該論文從使用的資料來源就有問題,整個從頭到尾錯的非常離譜。

提及蛇的論文經過完整同儕審查,仍然錯得離譜。平時同儕審查就不保證論文內文無誤,在疫情蔓延,期刊處理與發表都搶快的當下,即使經過同儕審查,論文從標題、分析方法,到結論,也更可能出現各方面的問題。儘管是正式發表的論文,我們也不該照單全收,還是要保持判斷力。

WARS的感染方式與治癒希望

WARS 的親戚 SARS 感染智人時,有個基因 ACE2(全名 Angiotensin converting enzyme II)非常關鍵。對武漢病毒的初步測試指出,WARS 也是靠著 ACE2 感染人類細胞;有 ACE2 受器的體外細胞株會被感染,沒有的則不會被感染。

好消息是,假如 SARS 和武漢病毒的進攻細胞的機制類似,之前研發針對 SARS 的藥物,有機會直接應用到新的病毒。除此之外,各路專家也正在賣力研發不同原理的治療方式,與不斷擴大的疫情賽跑。8, 9

劃重點:

    • 隨便啦大家開心就好的肺炎同義字:2019-nCoV、2019新型冠狀病毒、武漢肺炎、武漢病毒、WARS⋯⋯
    • WARS 為冠狀病毒,是 SARS 的親戚,原本應該住在蝙蝠體內
    • 已知遺傳上最近的親戚住在雲南
    • 人類病源來自未知的單一起源,距今可能不到四個月,一開始就能人傳人
    • 武漢的華南海鮮市場不是起源地
    • 感染人類的方式與 SARS 類似,或許有助於尋找治療方法

參考文獻

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寒波_96
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生命科學碩士、文學與電影愛好者、戳樂黨員,主要興趣為演化,希望把好東西介紹給大家。部落格《盲眼的尼安德塔石器匠》、同名粉絲團《盲眼的尼安德塔石器匠》。

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用這劑補好新冠預防保護力!防疫新解方:長效型單株抗體適用於「免疫低下族群預防」及「高風險族群輕症治療」
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2023/01/19 ・2874字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文由 台灣感染症醫學會 合作,泛科學企劃執行。

  • 審稿醫生/ 台灣感染症醫學會理事長 王復德

「好想飛出國~」這句話在長達近 3 年的「鎖國」後終於實現,然而隨著各國陸續解封、確診消息頻傳,讓民眾再度興起可能染疫的恐慌,特別是一群本身自體免疫力就比正常人差的病友。

全球約有 2% 的免疫功能低下病友,包括血癌、接受化放療、器官移植、接受免疫抑制劑治療、HIV 及先天性免疫不全的患者…等,由於自身免疫問題,即便施打新冠疫苗,所產生的抗體和保護力仍比一般人低。即使施打疫苗,這群病人一旦確診,因免疫力低難清除病毒,重症與死亡風險較高,加護病房 (ICU) 使用率是 1.5 倍,死亡率則是 2 倍。

進一步來看,部分免疫低下病患因服用免疫抑制劑,使得免疫功能與疫苗保護力下降,這些藥物包括高劑量類固醇、特定免疫抑制之生物製劑,或器官移植後預防免疫排斥的藥物。國外臨床研究顯示,部分病友打完疫苗後的抗體生成情況遠低於常人,以器官移植病患來說,僅有31%能產生抗體反應。

疫苗保護力較一般人低,靠「被動免疫」補充抗新冠保護力

為什麼免疫低下族群打疫苗無法產生足夠的抗體?主因為疫苗抗體產生的機轉,是仰賴身體正常免疫功能、自行激化主動產生抗體,這即為「主動免疫」,一般民眾接種新冠疫苗即屬於此。相比之下,免疫低下病患因自身免疫功能不足,難以經由疫苗主動激化免疫功能來保護自身,因此可採「被動免疫」方式,藉由外界輔助直接投以免疫低下病患抗體,給予保護力。

外力介入能達到「被動免疫」的有長效型單株抗體,可改善免疫低下病患因原有治療而無法接種疫苗,或接種疫苗後保護力較差的困境,有效降低確診後的重症風險,保護力可持續長達 6 個月。另須注意,單株抗體不可取代疫苗接種,完成單株抗體注射後仍需維持其他防疫措施。

長效型單株抗體緊急授權予免疫低下患者使用 有望降低感染與重症風險

2022年歐盟、英、法、澳等多國緊急使用授權用於 COVID-19 免疫低下族群暴露前預防,台灣也在去年 9 月通過緊急授權,免疫低下患者專用的單株抗體,在接種疫苗以外多一層保護,能降低感染、重症與死亡風險。

從臨床數據來看,長效型單株抗體對免疫功能嚴重不足的族群,接種後六個月內可降低 83% 感染風險,效力與安全性已通過臨床試驗證實,證據也顯示針對台灣主流病毒株 BA.5 及 BA.2.75 具保護力。

六大類人可公費施打 醫界呼籲民眾積極防禦

台灣提供對 COVID-19 疫苗接種反應不佳之免疫功能低下者以降低其染疫風險,根據 2022 年 11 月疾管署公布的最新領用方案,符合施打的條件包含:

一、成人或 ≥ 12 歲且體重 ≥ 40 公斤,且;
二、六個月內無感染 SARS-CoV-2,且;
三、一周內與 SARS-CoV-2 感染者無已知的接觸史,且;
四、且符合下列條件任一者:

(一)曾在一年內接受實體器官或血液幹細胞移植
(二)接受實體器官或血液幹細胞移植後任何時間有急性排斥現象
(三)曾在一年內接受 CAR-T 治療或 B 細胞清除治療 (B cell depletion therapy)
(四)具有效重大傷病卡之嚴重先天性免疫不全病患
(五)具有效重大傷病卡之血液腫瘤病患(淋巴肉瘤、何杰金氏、淋巴及組織其他惡性瘤、白血病)
(六)感染HIV且最近一次 CD4 < 200 cells/mm3 者 。

符合上述條件之病友,可主動諮詢醫師。多數病友施打後沒有特別的不適感,少數病友會有些微噁心或疲倦感,為即時處理發生率極低的過敏性休克或輸注反應,需於輸注時持續監測並於輸注後於醫療單位觀察至少 1 小時。

目前藥品存放醫療院所部分如下,完整名單請見公費COVID-19複合式單株抗體領用方案

  • 北部

台大醫院(含台大癌症醫院)、台北榮總、三軍總醫院、振興醫院、馬偕醫院、萬芳醫院、雙和醫院、和信治癌醫院、亞東醫院、台北慈濟醫院、耕莘醫院、陽明交通大學附設醫院、林口長庚醫院、新竹馬偕醫院

  • 中部

         大千醫院、中國醫藥大學附設醫院、台中榮總、彰化基督教醫療財團法人彰化基督教醫院

  • 南部/東部

台大雲林醫院、成功大學附設醫院、奇美醫院、高雄長庚醫院、高雄榮總、義大醫院、高雄醫學大學附設醫院、花蓮慈濟

除了預防 也可用於治療確診者

長效型單株抗體不但可以增加免疫低下者的保護力,還可以用來治療「具重症風險因子且不需用氧」的輕症病患。根據臨床數據顯示,只要在出現症狀後的 5 天內投藥,可有效降低近七成 (67%) 的住院或死亡風險;如果是3天內投藥,則可大幅減少到近九成 (88%) 的住院或死亡風險,所以把握黃金時間盡早治療是關鍵。

  • 新冠治療藥物比較表:
藥名Evusheld
長效型單株抗體
Molnupiravir
莫納皮拉韋
Paxlovid
倍拉維
Remdesivir
瑞德西韋
作用原理結合至病毒的棘蛋白受體結合區域,抑制病毒進入人體細胞干擾病毒的基因序列,導致複製錯亂突變蛋白酵素抑制劑,阻斷病毒繁殖抑制病毒複製所需之酵素的活性,從而抑制病毒增生
治療方式單次肌肉注射(施打後留觀1小時)口服5天口服5天靜脈注射3天
適用對象發病5天內、具有重症風險因子、未使用氧氣之成人與兒童(12歲以上且體重至少40公斤)的輕症病患。發病5天內、具有重症風險因子、未使用氧氣之成人與兒童(12歲以上且體重至少40公斤)的輕症病患。發病5天內、具有重症風險因子、未使用氧氣之成人(18歲以上)的輕症病患。發病7天內、具有重症風險因子、未使用氧氣之成人與孩童(年齡大於28天且體重3公斤以上)的輕症病患。
*Remdesivir用於重症之適用條件和使用天數有所不同
注意事項病毒變異株藥物交互作用孕婦哺乳禁用輸注反應

免疫低下病友需有更多重的防疫保護,除了戴口罩、保持社交距離、勤洗手、減少到公共場所等非藥物性防護措施外,按時接種COVID-19疫苗,仍是最具效益之傳染病預防介入措施。若有符合施打長效型單株抗體資格的病患,應主動諮詢醫師,經醫師評估用藥效益與施打必要性。

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環境 DNA 猛獁象現蹤,化石消失幾千年後才真正滅團?
寒波_96
・2023/01/13 ・3572字 ・閱讀時間約 7 分鐘

一萬多年前冰河時期結束後,許多地方的生態系明顯改變,例如歐亞大陸和美洲的猛獁象都滅絕了,僅有少少倖存者,殘存於北冰洋的小島一直到 4000 年前。

上述認知來自對化石遺骸的判斷,可是最近由環境沉積物中取樣古代 DNA 分析,卻指出猛獁象等幾種生物,在亞洲和美洲大陸其實又延續了好幾千年。這些證據可靠嗎,猛獁象到底什麼時候滅絕?

距今 200 萬前的格陵蘭,生態想像圖。圖/Beth Zaikenjpg

古時候的環境 DNA,創下 200 萬年紀錄

DNA 原本位於生物的細胞之內,生態系中有很多生物,時時刻刻留下各自的 DNA,從土壤、水域等來源取樣分析所謂的「環境 DNA」(environmental DNA,可簡稱為 eDNA),能得知環境中包含哪些生物。

如果環境樣本能保存成千上萬年,那麼定序其中的 DNA 片段,再加上化石、花粉等不同線索,便有希望窺見古時候的生態系。

威勒斯勒夫(Eske Willerslev)率領的一項研究,藉由此法重現來自格陵蘭沉積層,距今 200 萬年之久的 DNA 片段,2022 年底發表時成為年代最古早的 DNA 紀錄,也得知當年存在格陵蘭的眾多植物與動物。[參考資料 5]

最出乎意料的莫過於乳齒象(mastodon),由於缺乏化石,古生物學家一直認為那時候的乳齒象,並未棲息於這麼北的地帶,此一發現充分展示出古代環境 DNA 的價值。然而 DNA 的探索範圍也明顯有侷限,例如該地區出土超過 200 個物種的昆蟲化石,DNA 卻只能偵測到 2 種。

猛獁象化石無存後幾千年,依然有留下 DNA

當時間尺度是百萬年時,實際是 200 萬 3300 年或是 199 萬 8700 年,也就是 200.33 或 199.87 萬,幾千年的誤差範圍無關緊要。但是當探討對象是最近一萬年,猛獁象的 DNA 究竟存在於 9000 或 6000 年前,意義就差別很大。

這兒的「猛獁象」都是指真猛獁象(woolly mammoth,學名 Mammuthus primigenius)。由另一位古代 DNA 名家波因納(Hendrik Poinar)和威勒斯勒夫各自率隊,同在 2021 年底發表的論文獲得類似結論:猛獁象化石消失的幾千年後,沉積物中仍然能見到 DNA,可見還有個體又存續幾千年。[參考資料 1, 2]

威勒斯勒夫主導論文的取材地點。以北極為中心,視角和台灣人習慣的地圖很不一樣。圖/參考資料 2

波因納率領的研究探討白令東部,也就是如今加拿大的育空地區,距今 4000 到 3 萬年前的沉積層;結論是原本認為早已消失的美洲馬、猛獁象,一直延續到 5700 年前。威勒斯勒夫戰隊取材的地理範圍廣得多,包括西伯利亞西北部、中部、東北部、北美洲、北大西洋,判斷猛獁象生存到 3900 年前。

更詳細看,威勒斯勒夫主導的論文指出,猛獁象在西伯利亞東北部最後現蹤於 7300 年前,西伯利亞中北部的泰梅爾半島(Taimyr Peninsula)為 3900 年前,此一年代和北冰洋的外島:弗蘭格爾島(Wrangel)之化石紀錄相去不遠。而北美洲則是 8600 年前,比波因納戰隊的 5700 年更早。

如果兩隊人馬的判斷都正確,意思是猛獁象(與某些大型動物)在北美洲延續到 5700 年前,在亞洲大陸與外島到 3900 年;比起當地出土最晚化石的時間,皆更晚數千年。

只有 DNA 不見化石,會不會是死掉好幾千年仍一直外流 DNA?

根據化石紀錄,冰河時期結束後,仍有少少生還的猛獁象在弗蘭格爾島一直延續到 4000 年前。由此想來,當大多數同類已經滅團時,某些地點還有孤立的小團體延續,並不意外。只是我們不見得能見到化石。

然而,威勒斯勒夫主導的論文受到挑戰。質疑者提出,猛獁象這類動物住在寒冷的環境,去世後遺體如果被冷凍保存,又持續緩慢解凍,在接下來的幾千年便有可能不斷釋出新鮮的 DNA,讓我們誤以為仍有活體。[參考資料 3]

舉個極端狀況。假如 2 萬年前死亡的猛獁象,去世後一直冷凍在冰層中,現在被我們取出解凍,也許其中仍保有不少生猛 DNA,可是實際上牠已經去世很久了。

上述質疑,應該是這類研究手法共通的潛在問題。發生在一百萬年前無關緊要,一萬年內卻會導致不小的誤判。

喔~~喔喔~~喔喔~~喔喔~爪爪

距今 1 萬多年前的育空,生態想像圖。圖/Julius Csotonyi

化石消失的時刻,往往比生物滅團更早

威勒斯勒夫戰隊則回應表示:論文結論沒有問題,沈積層中取得的古代 DNA 確實來自那時在世的動物。我覺得不論觀點是否正確,回應的思路都值得瞧瞧。[參考資料 4]

為什麼動物依然存在時,見不到當時的化石紀錄?主因是動物去世後,只有極低比例的個體會變成化石。一種動物在滅團以前,通常個體數目持續降低,少到一個程度後,還能留下化石的機率已逼近 0 。所以化石紀錄最後的時間點,早於動物實際消失的年代。

和化石相比,動物遺留 DNA 的機率遠高於化石。活生生的動物就會持續排放 DNA,死亡身體分解後又會釋出不少; DNA 未必會留在原本生活的地點,不過如今的偵測技術足夠敏銳,即使只有幾段也有機會抓到。

猛獁象,活的!

是否有可能,猛獁象去世幾千年仍持續釋出 DNA 片段?的確無法排除可能性。不過這項研究中有 4 個方向,支持沉積層之 DNA 源於族群規模大減,卻依然活跳跳的猛獁象。

不同時間,各地猛獁象的粒線體 DNA 型號。可以看出趨勢是,猛獁象分佈的範圍愈來愈窄,遺傳型號也愈來愈少。圖/參考資料 2

第一,如果環境中的 DNA 來自死亡多時的動物,那麼各地區應該都會見到類似現象。實際上只在少部分取樣地點偵測到。

第二,假如猛獁象遺骸緩慢分解,DNA 持續進入沉積層,同一地點的不同取樣應該都能見到。可是同一處地點,只有少數樣本能抓到猛獁象 DNA。

第三,不同沉積層取得的環境樣本,包含當時生態系中很多生物的 DNA。存在猛獁象 DNA 的樣本,也能見到適合猛獁象生態系的其他植物;表示猛獁象的命運,很可能與適合牠們生活的環境同進退。

第四,倘若較晚沉積層的猛獁象 DNA,直接源自較早去世的個體,遺傳多樣性應該不會變化。然而較晚出現的粒線體型號明顯變少,後來只剩下一款。

實際狀況沒人可以肯定。我覺得前三點,都涉及樣本保存的潛在問題,干擾因素較多。第四點大概是最有力的證據,支持環境沉積物中留下的 DNA 並非源於死象遺骸,而是活體猛獁象。

研究日新月異,腦袋也要趕上

科學研究日新月異,不少人見到論文寫什麼就信以為真,卻不了解做研究其實有很多限制,即使是結論「正確」的論文,也會處處碰到解釋的侷限。

持續搜集證據,反覆思考才能進步。腦袋要靈活運用,但是也不要胡亂腦補!

延伸閱讀

參考資料

  1. Murchie, T. J., Monteath, A. J., Mahony, M. E., Long, G. S., Cocker, S., Sadoway, T., … & Poinar, H. N. (2021). Collapse of the mammoth-steppe in central Yukon as revealed by ancient environmental DNA. Nature Communications, 12(1), 1-18.
  2. Wang, Y., Pedersen, M. W., Alsos, I. G., De Sanctis, B., Racimo, F., Prohaska, A., … & Willerslev, E. (2021). Late Quaternary dynamics of Arctic biota from ancient environmental genomics. Nature, 600(7887), 86-92.
  3. When did mammoths go extinct?
  4. Reply to: When did mammoths go extinct?
  5. Kjær, K. H., Winther Pedersen, M., De Sanctis, B., De Cahsan, B., Korneliussen, T. S., Michelsen, C. S., … & Willerslev, E. (2022). A 2-million-year-old ecosystem in Greenland uncovered by environmental DNA. Nature, 612(7939), 283-291.

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁

寒波_96
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物理學家說,公車的窗戶開這幾扇才通風
胡中行_96
・2023/01/09 ・1774字 ・閱讀時間約 3 分鐘

國民法官生存指南:用足夠的智識面對法庭裡的一切。

在流感盛行的嚴冬,您可曾為了開窗與否,天人交戰?還是在搭公車的時候,選擇開走道對面的窗戶,凍死別人,造福自己?通風能降低感染空氣傳播疾病的風險,但交通工具的窗戶到底要怎麼開,才能達到最佳效果?墨西哥物理學團隊發揮所長,在 2022 年 12 月的《科學報告》(Scientific Reports)期刊上,推薦開公車窗戶的方法。[1]

公車模型

COVID-19 疫情期間,防疫資訊滿天飛。因為事關人命,「♪ 雖然我曾經這樣以為/♪ 我真的這樣認為」,並不能做為給予建議的理由。許多公衛措施的效益,例如:戴口罩和保持社交距離等,都被嚴厲地以科學的方法檢視。這群墨西哥物理學家著眼於通風的機制,想瞭解到底挑哪個位置的窗戶,打開多少扇,對公車內的空氣品質最好。當然,他們並未唱著林憶蓮的〈為你我受冷風吹〉,親自搭車實測,被風吹到掉眼淚;而是打造了一台小模型來實驗,再以電腦模擬運算。[1, 2]

公車模型:A 是風速計;S 為二氧化碳偵測器;窗戶被黑虛線框出;二氧化碳則由中央車底灌入。圖/編輯自參考資料 1,Figure 1b、8a和8b。CC BY 4.0)

他們參考一輛 9.92 x 2.5 x 2.2 公尺,地板內側離路面 0.4 公尺的實體公車,打造出約 1/10 大的壓克力模型。如圖所示,車體透明,僅窗戶用黑色虛線框出,方便觀察;裡面有二氧化碳偵測器(CO2 sensor)、風速計(anemometer);以及可裝卸的 3D 列印乘客,方便創造空車和滿載等狀態。由於假人不會呼吸,所以得從模型的中央車底灌入二氧化碳,代替真實的吐氣。測試氣流時的車速,則主要設定在每小時 50 公里。[1]

實驗項目

這個實驗從下列兩個角度,來探討通風效果:

  1. 開啟的窗戶數目:從不開窗、開 2 扇或 4 扇,到全部開啟等,都嘗試一輪。[1]
  2. 窗戶的位置:一般常見的公車,窗戶都是開在車體兩側,也就是乘客座位的旁邊。不過,科學家在模型的車頭,挖了 2 個長方形的氣窗,看看這種設計的效果又是如何。[1]

實驗結果

研究團隊發現,在一般擁有左右兩排窗戶的公車上,氣膠(aerosols,又稱「氣溶膠」或「懸浮微粒」)的擴散與排出,均受車內負壓造成的吸力驅動。打開 4 扇,也就是左右各 2 扇窗戶最通風;全開也不會加快氣膠排散,或減少累積。氣流促使氣膠向車頭聚集;有些從前面離開的氣膠,會由後面的窗戶回流;而氣膠在車裡停留的時間,平均為 6 分鐘。不過,當科學家拿出他們改造的新型公車,馬上就超越了傳統公車開 4 扇窗的成效。[1]

有別於市面上常見的款式,這種新型公車的前方擋風玻璃,靠近車頂處,多了兩個氣窗。如下圖所示,公車移動時,前方氣窗會進氣,產生一股推力帶動通風,而不再仰賴車內負壓的吸力。空氣從前方灌入,通過座位區域,再由車尾原本就設在兩側的窗戶出去;不像開 4 扇的,氣流無法完全貫穿車體。[1]

左:一般有兩排窗戶的公車;右:車頭設氣窗的新款公車。圖/參考資料 1,Figure 1c(CC BY 4.0)

以公車滿載 50 人的狀況為例,車速每小時 50 公里時,新款公車內的通風換氣速率,為每人每秒 100 公升;遠高於英國急難科學顧問團(Scientific Advisory Group of Emergencies,簡稱SAGE),在 COVID-19 疫情期間建議的 8 至 10 公升。就算行車速度只有每小時 9 公里,也還能符合 SAGE 的標準。同時,車內氣膠的總量減少,在車速每小時 50 公里的狀態下,滯留的時間降至 50 秒。[1]

公車向左行駛時,開不同窗戶的通風情形。影/參考資料 1,Supplementary Information 2(CC BY 4.0)

尚待研究的變因

既然新款公車這麼通風,何不趕快上市?上述實驗未涵蓋的數個變因,其實仍有待探究。比方說,3D 列印的假人沒有體溫,真實的公車坐滿活人乘客時,車內的溫度可能較高。如果再考量各地天候,造成的車外氣溫差異,這裡關於氣體流動的結論,便不見得適用。[1]更何況在空氣污染嚴重的市區,開窗搞不好會弄得灰頭土臉,大概也無益於呼吸功能。假如將來臺灣除了密閉且附空調的公車,也有這種墨西哥的新式車款,身為乘客的您,會想搭哪一種?

  

參考資料

  1. Alexei Pichardo-Orta F, Luna OAP, Cordero JRV. (2022) ‘A frontal air intake may improve the natural ventilation in urban buses’. Scientific Reports, 12, 21256.
  2. 滾石唱片ROCK RECORDS(01 JUN 2012)「林憶蓮Sandy Lam【為你我受冷風吹 Suffer for you】Official Music Video」YouTube.
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胡中行_96
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曾任澳洲臨床試驗研究護理師,以及臺、澳劇場工作者。 西澳大學護理碩士、國立台北藝術大學戲劇學士(主修編劇)。邀稿請洽臉書「荒誕遊牧」,謝謝。