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【鼠科學】三分鐘帶你看懂兩個經典心理學老鼠實驗!

旻諭_96
・2020/01/24 ・1407字 ・閱讀時間約 2 分鐘 ・SR值 480 ・五年級

一直以來我們都知道,實驗老鼠常常應用在心理學領域,像是透過研究老鼠的行為,期待能將研究成果類比到人類的心智活動。

不過你知道歷史上,有哪些以老鼠作為實驗對象,而且你非知道不可的經典實驗呢?今天就要來帶你一窺兩個經典的心理學實驗!

到底是哪兩個實驗呢?圖/sipa@Pixabay

第一個經典老鼠實驗:史金納的操作制約實驗

美國的心理學家史金納 (B. F. Skinner) 被稱作是操作制約之父,他發明了一種特殊的箱子叫做「史金納箱」,用來做許多操作制約的動物實驗。

實驗一開始,史金納把一隻飢餓的老鼠放進史金納箱中,箱子中有一個桿子。老鼠在箱子裡到處亂跑,不小心觸動到桿子的時候,就會有食物掉出來。

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後來,老鼠發現當牠壓到桿子第二次,又會有食物掉出來。久而久之老鼠就學會只要「壓桿子」就可以「得到食物」,屢試不爽。

史金納箱的裝置。

因此,這種「壓桿子」的行為就是一種「操作制約的反應」,而那掉下來的「食物」就是獎賞。

這個實驗也可以拿來說明「正增強 (positive reinforcement)」效應:只要壓桿子,就可以吃食物填飽肚子,因此當老鼠餓肚子的時候,去壓桿子就對了!

第二個經典老鼠實驗:亞歷山大的老鼠樂園

是什麼讓人們對毒品上癮?你可能會不假思索地回答:就是毒品本身阿!

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不過有個心理學家不是這麼想的:加拿大的心理學家亞歷山大 (Bruce Alexander) 在 1978 年提出一個新的主張:居住環境可能會影響老鼠的成癮行為。

亞歷山大設計了兩種老鼠的居住環境:第一種是把一隻老鼠單獨放在一個 18×251×8 (公分)大小的籠子裡,籠子裡面只有兩種水可以喝,一種是水,一種是嗎啡水。

第二種是把很多隻老鼠放在邊長 8.8 公尺的正方形沒有天花板的大箱子裡,地板鋪著一層木屑,大概有 12 個小籠子可以探索,還有一支長 70 公分的爬桿可以玩(這就是所謂的「老鼠樂園」),同時也只放了水和嗎啡水給老鼠們喝,然後觀察在兩種居住環境下的老鼠會主動去喝哪種水。

實驗結果發現,當老鼠獨自在籠子裡容易因為飲用過量的嗎啡水而致死;而住在「樂園」裡的老鼠則不太會選擇去喝嗎啡水。所以說導致老鼠對毒品上癮的,其實是有沒有一個「可以和其他同類產生連結」的居住環境。

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從這兩個經典實驗我們知道,心理學家們可以從設計不同的實驗情境,觀察老鼠的行為來推測牠們做決策的心路歷程,並嘗試類推到人類的心智活動。或許在看完這篇文章之後,我們可以對這些實驗老鼠們多一份敬佩,也感謝牠們對心理學界知識的貢獻。

更多跟實驗動物有關的故事?自己去找吧,我把站內的延伸閱讀都放在下面鏈結了:

  1. Skinner, B. F. (1990). The behavior of organisms: An experimental analysis. BF Skinner Foundation.
  2. 〈操作制約〉超普通心理學
  3. Alexander, B. K., Coambs, R. B., & Hadaway, P. F. (1978). The effect of housing and gender on morphine self-administration in rats. Psychopharmacology, 58(2), 175-179.
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旻諭_96
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大學主修生科,研所跳槽科學教育,目前正努力想要聰明又科學的活著。

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LDL-C 正常仍中風?揭開心血管疾病的隱形殺手 L5
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/06/20 ・3659字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 美商德州博藝社科技 HEART 合作,泛科學企劃執行。

提到台灣令人焦慮的交通,多數人會想到都市裡的壅塞車潮,但真正致命的「塞車」,其實正悄悄發生在我們體內的動脈之中。

這場無聲的危機,主角是被稱為「壞膽固醇」的低密度脂蛋白( Low-Density Lipoprotein,簡稱 LDL )。它原本是血液中運送膽固醇的貨車角色,但當 LDL 顆粒數量失控,卻會開始在血管壁上「違規堆積」,讓「生命幹道」的血管日益狹窄,進而引發心肌梗塞或腦中風等嚴重後果。

科學家們還發現一個令人困惑的現象:即使 LDL 數值「看起來很漂亮」,心血管疾病卻依然找上門來!這究竟是怎麼一回事?沿用數十年的健康標準是否早已不敷使用?

膽固醇的「好壞」之分:一場體內的攻防戰

膽固醇是否越少越好?答案是否定的。事實上,我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(High-Density Lipoprotein,簡稱 HDL)和低密度脂蛋白( LDL )。

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想像一下您的血管是一條高速公路。HDL 就像是「清潔車隊」,負責將壞膽固醇( LDL )運來的多餘油脂垃圾清走。而 LDL 則像是在血管裡亂丟垃圾的「破壞者」。如果您的 HDL 清潔車隊數量太少,清不過來,垃圾便會堆積如山,最終導致血管堵塞,甚至引發心臟病或中風。

我們體內攜帶膽固醇的脂蛋白主要分為兩種:高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)/ 圖片來源:shutterstock

因此,過去數十年來,醫生建議男性 HDL 數值至少應達到 40 mg/dL,女性則需更高,達到 50 mg/dL( mg/dL 是健檢報告上的標準單位,代表每 100 毫升血液中膽固醇的毫克數)。女性的標準較嚴格,是因為更年期後]pacg心血管保護力會大幅下降,需要更多的「清道夫」來維持血管健康。

相對地,LDL 則建議控制在 130 mg/dL 以下,以減緩垃圾堆積的速度。總膽固醇的理想數值則應控制在 200 mg/dL 以內。這些看似枯燥的數字,實則反映了體內一場血管清潔隊與垃圾山之間的攻防戰。

那麼,為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。我們吃下肚或肝臟製造的脂肪,會透過血液運送到全身,這些在血液中流動的脂肪即為「血脂」,主要成分包含三酸甘油酯和膽固醇。三酸甘油酯是身體儲存能量的重要形式,而膽固醇更是細胞膜、荷爾蒙、維生素D和膽汁不可或缺的原料。

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這些血脂對身體運作至關重要,本身並非有害物質。然而,由於脂質是油溶性的,無法直接在血液裡自由流動。因此,在血管或淋巴管裡,脂質需要跟「載脂蛋白」這種特殊的蛋白質結合,變成可以親近水的「脂蛋白」,才能順利在全身循環運輸。

肝臟是生產這些「運輸用蛋白質」的主要工廠,製造出多種蛋白質來運載脂肪。其中,低密度脂蛋白載運大量膽固醇,將其精準送往各組織器官。這也是為什麼低密度脂蛋白膽固醇的縮寫是 LDL-C (全稱是 Low-Density Lipoprotein Cholesterol )。

當血液中 LDL-C 過高時,部分 LDL 可能會被「氧化」變質。這些變質或過量的 LDL 容易在血管壁上引發一連串發炎反應,最終形成粥狀硬化斑塊,導致血管阻塞。因此,LDL-C 被冠上「壞膽固醇」的稱號,因為它與心腦血管疾病的風險密切相關。

高密度脂蛋白(HDL) 則恰好相反。其組成近半為蛋白質,膽固醇比例較少,因此有許多「空位」可供載運。HDL-C 就像血管裡的「清道夫」,負責清除血管壁上多餘的膽固醇,並將其運回肝臟代謝處理。正因為如此,HDL-C 被視為「好膽固醇」。

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為何同為脂蛋白,HDL 被稱為「好」的,而 LDL 卻是「壞」的呢?這並非簡單的貼標籤。/ 圖片來源:shutterstock

過去數十年來,醫學界主流觀點認為 LDL-C 越低越好。許多降血脂藥物,如史他汀類(Statins)以及近年發展的 PCSK9 抑制劑,其主要目標皆是降低血液中的 LDL-C 濃度。

然而,科學家們在臨床上發現,儘管許多人的 LDL-C 數值控制得很好,甚至很低,卻仍舊發生中風或心肌梗塞!難道我們對膽固醇的認知,一開始就抓錯了重點?

傳統判讀失準?LDL-C 達標仍難逃心血管危機

早在 2009 年,美國心臟協會與加州大學洛杉磯分校(UCLA)進行了一項大型的回溯性研究。研究團隊分析了 2000 年至 2006 年間,全美超過 13 萬名心臟病住院患者的數據,並記錄了他們入院時的血脂數值。

結果發現,在那些沒有心血管疾病或糖尿病史的患者中,竟有高達 72.1% 的人,其入院時的 LDL-C 數值低於當時建議的 130 mg/dL「安全標準」!即使對於已有心臟病史的患者,也有半數人的 LDL-C 數值低於 100 mg/dL。

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這項研究明確指出,依照當時的指引標準,絕大多數首次心臟病發作的患者,其 LDL-C 數值其實都在「可接受範圍」內。這意味著,單純依賴 LDL-C 數值,並無法有效預防心臟病發作。

科學家們為此感到相當棘手。傳統僅檢測 LDL-C 總量的方式,可能就像只計算路上有多少貨車,卻沒有注意到有些貨車的「駕駛行為」其實非常危險一樣,沒辦法完全揪出真正的問題根源!因此,科學家們決定進一步深入檢視這些「駕駛」,找出誰才是真正的麻煩製造者。

LDL 家族的「頭號戰犯」:L5 型低密度脂蛋白

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。他們發現,LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷,如同各式型號的貨車與脾性各異的「駕駛」。

為了精準揪出 LDL 裡,誰才是最危險的分子,科學家們投入大量心力。發現 LDL 這個「壞膽固醇」家族並非均質,其成員有大小、密度之分,甚至帶有不同的電荷。/ 圖片來源:shutterstock

早在 1979 年,已有科學家提出某些帶有較強「負電性」的 LDL 分子可能與動脈粥狀硬化有關。這些帶負電的 LDL 就像特別容易「黏」在血管壁上的頑固污漬。

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台灣留美科學家陳珠璜教授、楊朝諭教授及其團隊在這方面取得突破性的貢獻。他們利用一種叫做「陰離子交換層析法」的精密技術,像是用一個特殊的「電荷篩子」,依照 LDL 粒子所帶負電荷的多寡,成功將 LDL 分離成 L1 到 L5 五個主要的亞群。其中 L1 帶負電荷最少,相對溫和;而 L5 則帶有最多負電荷,電負性最強,最容易在血管中暴衝的「路怒症駕駛」。

2003 年,陳教授團隊首次從心肌梗塞患者血液中,分離並確認了 L5 的存在。他們後續多年的研究進一步證實,在急性心肌梗塞或糖尿病等高風險族群的血液中,L5 的濃度會顯著升高。

L5 的蛋白質結構很不一樣,不僅天生帶有超強負電性,還可能與其他不同的蛋白質結合,或經過「醣基化」修飾,就像在自己外面額外裝上了一些醣類分子。這些特殊的結構和性質,使 L5 成為血管中的「頭號戰犯」。

當 L5 出現時,它並非僅僅路過,而是會直接「搞破壞」:首先,L5 會直接損傷內皮細胞,讓細胞凋亡,甚至讓血管壁的通透性增加,如同在血管壁上鑿洞。接著,L5 會刺激血管壁產生發炎反應。血管壁受傷、發炎後,血液中的免疫細胞便會前來「救災」。

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然而,這些免疫細胞在吞噬過多包括 L5 在內的壞東西後,會堆積在血管壁上,逐漸形成硬化斑塊,使血管日益狹窄,這便是我們常聽到的「動脈粥狀硬化」。若這些不穩定的斑塊破裂,可能引發急性血栓,直接堵死血管!若發生在供應心臟血液的冠狀動脈,就會造成心肌梗塞;若發生在腦部血管,則會導致腦中風。

L5:心血管風險評估新指標

現在,我們已明確指出 L5 才是 LDL 家族中真正的「破壞之王」。因此,是時候調整我們對膽固醇數值的看法了。現在,除了關注 LDL-C 的「總量」,我們更應該留意血液中 L5 佔所有 LDL 的「百分比」,即 L5%。

陳珠璜教授也將這項 L5 檢測觀念,從世界知名的德州心臟中心帶回台灣,並創辦了美商德州博藝社科技(HEART)。HEART 在台灣研發出嶄新科技,並在美國、歐盟、英國、加拿大、台灣取得專利許可,日本也正在申請中,希望能讓更多台灣民眾受惠於這項更精準的檢測服務。

一般來說,如果您的 L5% 數值小於 2%,通常代表心血管風險較低。但若 L5% 大於 5%,您就屬於高風險族群,建議進一步進行影像學檢查。特別是當 L5% 大於 8% 時,務必提高警覺,這可能預示著心血管疾病即將發作,或已在悄悄進展中。

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對於已有心肌梗塞或中風病史的患者,定期監測 L5% 更是評估疾病復發風險的重要指標。此外,糖尿病、高血壓、高血脂、代謝症候群,以及長期吸菸者,L5% 檢測也能提供額外且有價值的風險評估參考。

隨著醫療科技逐步邁向「精準醫療」的時代,無論是癌症還是心血管疾病的防治,都不再只是單純依賴傳統的身高、體重等指標,而是進一步透過更精密的生物標記,例如特定的蛋白質或代謝物,來更準確地捕捉疾病發生前的徵兆。

您是否曾檢測過 L5% 數值,或是對這項新興的健康指標感到好奇呢?

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快樂的事物令人上癮?為什麼多巴胺讓你成「癮」?——《人類文明》
天下文化_96
・2024/06/18 ・2126字 ・閱讀時間約 4 分鐘

多巴胺與大腦的愉悅中心

腦幹是大腦最早演化出的區域之一,也是連結脊髓的關鍵。腦幹頂部有一組稱為腹側被蓋(ventral tegmentum)的神經元,而大腦中有一個控制行為的區域,稱為依核(nucleus accumbens),腹側被蓋與依核的溝通,是透過一群會釋放多巴胺的神經元,稱為中腦邊緣路徑(mesolimbic pathway);雖然這些神經元只占了大腦所有神經細胞的一小部分(不到 0.001%),卻對激勵人類生存與繁殖的行為至為關鍵。

人吃東西、解渴或做愛的時候,都會讓中腦邊緣路徑釋放多巴胺。而且觀看、甚至只是去想些色色的事情,就足以刺激多巴胺的分泌。某些讓人覺得心滿意足的事,例如第一章〈文明背後的軟體〉談過的復仇、或是打電玩獲勝,也能刺激我們的多巴胺系統。

人腦接收到這些報償訊號,就會感覺愉悅,因此常有人說多巴胺是大腦裡的快樂物質。在動物界,不是只有人類具備這樣的多巴胺釋放機制。所有哺乳動物都有這樣的中腦邊緣報償路徑,可說是大腦運作最古老而基本的其中一項功能。事實上,整個動物界都很常看到這種用多巴胺或相關神經傳遞物質,來影響行為的系統。

人類遇到快樂的事,中腦邊緣路徑就會大量分泌多巴胺。為了讓我們順利生存,大腦就會想去重複那些上次啟動多巴胺系統的行為,並避開那些曾經抑制多巴胺系統的舉動。圖/envato

只要遇上對人有利的情形,例如有吃有喝,或特別是意外之喜,中腦邊緣路徑就會大量分泌多巴胺;相對的,遇上對人不利的情形,例如接受到負面經驗,或是沒有得到預期的報酬,則會讓多巴胺濃度下降。所以,為了調整人類行為,好讓我們在自然棲地成功生存,大腦就會讓我們想去重複那些上次啟動多巴胺系統的行為,並避開那些曾經抑制多巴胺系統的舉動。所以,這套關於快樂與報償的神經化學系統,其實也就是一套關於學習的神經化學系統。

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這條多巴胺路徑也連結了腹側被蓋與前額葉皮質;前額葉皮質是大腦前側一個有皺摺的區域,人類的這個區域明顯大於其他動物。前額葉皮質掌管各種高階的「執行」功能,例如對特定目標做出決策與規劃,因此也同樣受到多巴胺報償系統的控制。

這套由多巴胺引導的機制,很有效的讓人類表現出有利於在自然界生存的行為。然而,等到人類發現可以用其他方式(也就是各種藥物)來刺激這套機制,目的並不是為了生存,那就開始出問題了。酒精、咖啡因、尼古丁、鴉片,這四種藥物會有效讓人腦的報償系統出現短路,引誘中腦邊緣路徑釋放多巴胺(或是抑制多巴胺的消退、又或是讓神經元表面的受體更加敏感),於是讓人感受到愉悅、甚至是狂喜,強度遠遠超出自然界能給人的快樂。然而,相較於像是「進食」這種自然觸發多巴胺的因素,由這些藥物產生的愉悅永遠不會讓人覺得已經滿足。

這些藥物會在中腦邊緣路徑產生錯誤的訊號,讓人誤以為這種行為大大有益於生存繁衍,於是推動學習機制,重新設計大腦的連線,來反覆追求這些行為。人的癮頭正是由此而生,讓人產生渴望與強迫的行為,追求立刻就要得到的滿足感,不像是在自然世界當中,總得付出一些代價(例如花時間狩獵),才能得到多巴胺的報償。

人類現在可能也困在成癮的快樂陷阱裡。圖/envato

科學家曾在 1950 年代做過實驗,以手術將電極植入大鼠的大腦深處,讓大鼠只要每次按下某個開關,就能刺激依核。結果發現大鼠開始出現強迫性按開關的行為,每小時高達兩千次。牠們不喝水、不吃飯、不睡覺,不做任何正常的行為,就只為了讓自己不斷感受那純粹的歡愉,直到最後不支倒地。

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可悲的是,人類現在可能也困在類似的陷阱裡,只不過並不是有個電極埋在大腦裡直接發出刺激,而是有些化學物質同樣瞄準了提供報償的中腦邊緣路徑。更糟的是,原本的天然植物產品現在還能提煉濃縮,甚至用化學手法提升效力,像是從鴉片原料合成海洛因(heroin)。比起過去口服的方式,現在透過口吸、鼻吸、甚至是直接注射到血管裡,就會讓活性物質更快對大腦發送一波衝擊,不但讓人更為狂喜,也讓人更容易成癮。

由於多巴胺系統會重新校正,經過幾次感受到重大報償後,多巴胺的釋放還是會回到基本水準。這稱為對藥物的習慣化,也是因此,才讓癮君子(不管習慣化的是咖啡因、還是古柯鹼)總會需要愈來愈高的劑量,才能感受到原本的興奮程度。正如神經內分泌學家薩波斯基(Robert Sapolsky)所言:「昨天還覺得是意想不到的快感,到今天就覺得理所當然,再到明天還會覺得怎可以此為滿。」於是不用多久,藥物曾經能夠帶來的愉悅就這樣消逝不再,繼續用藥只是為了避免戒斷時的種種不適。到頭來,這幾種藥物極有效的侵入大腦,劫持了原本能夠調整行為以利生存的報償系統,藥物濫用也成了人類普遍的弱點。

——本文摘自《人類文明:生物機制如何塑造世界史》,2024 年 05 月,天下文化出版,未經同意請勿轉載。

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天下文化_96
142 篇文章 ・ 624 位粉絲
天下文化成立於1982年。一直堅持「傳播進步觀念,豐富閱讀世界」,已出版超過2,500種書籍,涵括財經企管、心理勵志、社會人文、科學文化、文學人生、健康生活、親子教養等領域。每一本書都帶給讀者知識、啟發、創意、以及實用的多重收穫,也持續引領台灣社會與國際重要管理潮流同步接軌。

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來點刺激的研究!吃下這朵蘑菇就可以通靈、戒菸酒還能止痛……?
PanSci_96
・2024/04/11 ・6748字 ・閱讀時間約 14 分鐘

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有人在討論大麻合法化,那迷幻蘑菇呢?

迷幻蘑菇這個吃了會 chill 的酷東西在國內歸屬於第二級毒品,但全世界用這玩意兒的人可不少。

它不只會出現在墨西哥的通靈體驗,神經科學家也認為它可以用來研究大腦;精神科醫師想看看它對精神疾病的療效;甚至連專門查禁毒品的 CIA,都曾經想要「利用利用」這個好東西! 迷幻蘑菇有多神奇?裡頭的「裸蓋菇素」除了讓你 chill,還有哪些神奇效果?

人類使用迷幻蘑菇已經九千年了?

九千年前就有人在吃迷幻蘑菇?

有歷史學家認為,這類致幻菇早在距今九千年前,就已經是北非原住民愛不釋手的好物,他們甚至還把菇菇們刻到岩畫裡。中美洲則有阿茲特克人當嗑菇代表,嗑的是一種名叫⋯⋯teonanácatl 的東西。我也不會念,反正大概是「眾神之肉」的意思。如今我們知道,當時他們使用的就是墨西哥裸蓋菇。當時人們認為用了它,就可以和神明溝通無礙了。

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中美洲阿茲特克人認為用了墨西哥裸蓋菇,就可以和神明溝通無礙了。
圖|PanSci YouTube

1950 年有人驗證了這件事,真菌學家高登・沃森為了更瞭解墨西哥裸蓋菇的神奇之處,來到墨西哥南部的瓦哈卡州,見證馬薩特克民族的薩滿儀式。之後,沃森的好友亞伯特・霍夫曼從這些墨西哥帶回的菇中,成功萃取出「裸蓋菇素」和「脫磷酸裸蓋菇素」。他們將藥丸送回瓦哈卡,交到了負責執行秘密儀式的巫師莎賓娜手中。1 看到莎賓娜親自服下這顆「仙丹」後回報的體驗,霍夫曼等人大喊「警察杯杯就是它」(逼)——看來古老儀式的通靈效果,八九不離十就是裸蓋菇素在那邊作怪。

不只通靈巫師,連 CIA 也想好好利用迷幻蘑菇!

裸蓋菇素的研究引起了美國中央情報局 CIA 的注意,不過不是因為什麼違法亂紀的問題,而是他們⋯⋯也想「瞭解更多」!1950年代 CIA 有項名為 MK-Ultra 2 的精神控制計畫,希望找到一些可以作為吐真劑、審訊和行為操縱工具的潛力藥物。他們的實驗藥物包括裸蓋菇素、迷幻藥 LSD、嗎啡、海洛因、一種萃取自仙人掌的致幻劑麥斯卡林等,並在監獄、醫院、學校,甚至從巧立名目的慈善基金會裡招募試驗對象。3

結果不試不知道,一試嚇一跳,裸蓋菇素的幻境令許多人為之瘋狂。據傳,曾參與這項實驗的美國歌手羅伯特・亨特曾經這樣點評這個奇幻旅程:「看在上帝的份上,請允許我保持精神錯亂吧。」雖然如此,MK-Ultra 計畫後來還是受到負評居多,畢竟這當中許多藥物都有危害健康的可能性,違反了法律裡的知情同意權之外,也踩了人道底線。

1950年代 CIA 有項名為 MK-Ultra 的精神控制計畫,希望找到一些可以作為吐真劑、審訊和行為操縱工具的潛力藥物。
圖|PanSci YouTube

除了被強迫食用,很多人也「自願」嗑菇?

1960 年代的哈佛大學心理學家蒂莫西・利禮,就在經歷過致幻菇帶來的深刻體驗後,馬上回到哈佛建立「裸蓋菇素計畫」,利用實驗室製作的裸蓋菇素,與團隊夥伴在美國麻州一棟豪宅的客廳裡集體嗑菇。

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利禮不只邀請當時主要的宗教研究者休斯頓・史密斯,以及英國作家奧爾德斯・赫胥黎加入,還前後找來了超過兩百位的受試學生。後來有大半的參與者認為,這不僅是一趟愉快的旅程,還改善了他們的生活。而且,利禮自己也嗑了一些裸蓋菇素,對此他曾解釋,研究者得跟受試者處在相同的精神狀態中,才能在實驗發生的那一刻,理解對方經歷了什麼。嗯⋯⋯真是個好藉口?但有部分人士擔心「研究致幻劑」和「促進娛樂用途」之間的界限被模糊了,也高聲疾呼研究計畫可能變相成為某種群嗑派對⋯⋯欸不是,根本就是啊!後來他與團隊中的學者夥伴,也確實陸續遭到解雇。4

「研究致幻劑」和「促進娛樂用途」之間的界限被模糊了,研究計畫可能變相成為某種群嗑派對⋯⋯
圖|giphy

所以,裸蓋菇素到底真的對身心靈有好處,還是只是讓你 chill 的迷幻藥?別急,先讓我們看看如果接觸到迷幻藥,我們的身體會產生哪些變化。

迷幻蘑菇是毒還是藥?

迷幻藥物有哪些?

除了裸蓋菇素以外,一般所說的致幻劑或迷幻藥物,還有麥角酸二乙醯胺 LSD、仙人掌毒鹼、搖頭丸 MDMA 或大麻等等,它們都能讓人產生幻覺、改變意識、扭曲知覺和情緒。5 這些具有精神活性的物質,能夠穿越血腦屏障、直接作用在中樞神經系統上,改變大腦神經的傳導。6

一般所說的致幻劑或迷幻藥物,除了裸蓋菇素以外,還有麥角酸二乙醯胺 LSD、仙人掌毒鹼、搖頭丸 MDMA 或大麻等等,它們都能讓人產生幻覺、改變意識、扭曲知覺和情緒。
圖|giphy

人們會迷戀致幻劑,通常來自於使用後思想和情緒因而改變的效果,或是體驗到情感與精神上不可名狀的愉悅。於是有些人服用這類藥物,便是為了改善心理狀態,或是緩解疼痛和壓力。

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那麼,吃下裸蓋菇素會有什麼反應呢?

這玩意吃了之後,除了造成精神層面的影響,不少研究都指出在生理方面會導致血壓上升、心率加快、瞳孔放大、視覺扭曲等方面的可能變化,也曾有調查發現,近四分之一的體驗者出現嘔吐和噁心等症狀。緊隨其後的,則是放鬆、暈眩、欣快感和視覺增強等知覺扭曲。美國國家藥物濫用研究所 NIDA 的官方資料則是提到,服用這類致幻劑,人們的行為可能會產生快速波動,比方說從激動好鬥到鎮靜放鬆。聽起來要麼嗨嗨的,要麼就是有點 chill,沒什麼不得了的,但如果劑量沒有把控好,或因為身體條件等因素,也可能會發生心律失常、癲癇、肌肉強直或急性腎功能衰竭等問題 7

為什麼裸蓋菇素能有迷幻的效果?

事實上造成迷幻感的主角並不是裸蓋菇素本人。當裸蓋菇素進到體內,會經過去磷酸化反應後形成「脫磷酸裸蓋菇素」。這個脫磷酸裸蓋菇素能和大腦皮質錐體細胞上的血清素受體 5-HT2A 結合 8,進而阻斷大腦前額葉皮質處、包含預設模式網路在內的諸多神經傳導。這邊提到的預設模式網路指的是一個存在於大腦內的網路,連接了許多區塊。與「自我意識、自我參照、內省」的腦部活動有關,通常在你放空、陷入回憶時,沒有明確任務時,這片網路就會自動開啟。而當你開始處理有目標的重要任務時,這個網路又會關閉。這樣你就知道這個網路為什麼會被稱為「預設模式」。

當裸蓋菇素進到體內,會經過去磷酸化反應後形成「脫磷酸裸蓋菇素」。
圖|PanSci YouTube

預設模式網路過度活躍,可能會導致焦慮。反過來說,當裸蓋菇素降低預設模式網路的活性,就會關閉這種自我反思的內省行為,人們的自我邊界變得模糊,導致一種「自我溶解」的感覺,放大對周圍世界和他人的開放性和連結感。這種自我意識的減弱,可以促使人們突破固有的思考模式和行為模式,使他們能夠從更廣泛、更整體的視角來看待自己和世界!

沒錯,有看過 EVA 一定馬上發現,這不就是人類補完計畫嗎!碇源堂你還造什麼使徒,直接把裸蓋菇素發下去啊!

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迷幻蘑菇的好處?

迷幻蘑菇能帶來好處嗎?

看到這裡,是不是覺得裸蓋菇素除了帶領人類進入超現實的世界,還有⋯⋯通靈之外,似乎沒什麼太大的用處?

事實上,最近幾年陸續有證據指出,在醫療監督下對病患施予裸蓋菇素,用來治療某些精神疾病是有潛力的。比方說,它能改善強迫症患者在情緒、社交、工作與生活品質上的表現 9,也能減輕憂鬱症狀長達兩週的時間 10,甚至對「重度或難治型憂鬱症」也有用。

迷幻蘑菇甚至能反過來解決患者對其他物質的濫用問題。在以裸蓋菇素輔助的心理治療中,酒精成癮患者大量飲酒的天數明顯下降。11 至於菸癮,接受兩到三次中度至高劑量的裸蓋菇素後,老菸槍們居然能戒除菸癮長達十六個月以上。12 更驚人的是,不只有菸酒,服用中高劑量的裸蓋菇素,竟然也有機會減少大麻、鴉片類藥物和興奮劑的用量。13

欸等等,迷幻蘑菇為什麼對戒菸、戒酒有幫助?

研究發現,施用裸蓋菇素也能降低情緒中心杏仁核的活性,促使情緒穩定。更能提升大腦神經可塑性,讓神經網路功能性連接能力變得更強。14 這意味著什麼呢?答案可能就是「靈活」這兩個字。

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明明嗑了迷幻藥的人看起來就超鏘(ㄎㄧㄤ),到底關靈活什麼事?大腦某些高階網路的功能異常,是促成物質濫用的元兇。15 像是執行網路,是由背外側前額葉皮質和頂下迴組成、與「操縱外部資訊」有關,還有警覺網路,是以前額葉皮質和前腦島作為關鍵連接點,負責處理外部刺激和內部訊號、分配注意力資源。16

大腦某些高階網路的功能異常,是促成物質濫用的元兇。
執行網路,是由背外側前額葉皮質和頂下迴組成、與「操縱外部資訊」有關。
圖|PanSci YouTube
警覺網路,是以前額葉皮質和前腦島作為關鍵連接點,負責處理外部刺激和內部訊號、分配注意力資源。
圖|PanSci YouTube

過去有研究發現,裸蓋菇素的使用,能降低這些網路過度活躍的問題,輔助治療物質濫用和憂鬱症。由於這些網路往往有著豐富的 5-HT 受器,加入裸蓋菇素能和這些受器作用,讓大腦任務之間的切換變得更靈活、更不受既有框架的約束。

迷幻蘑菇還能治療許多疾病?

除了精神上的難題,嗑菇還能解決一些生理症狀。主要是疼痛方面的困擾。

例如一旦發作,會出現比一般頭痛更難受,痛到想把頭給砍下來的「叢發性頭痛」。這個叢發性頭痛相當特別,它的痛點通常集中在一側眼眶周圍或顳側,也就是太陽穴附近,還常常伴隨同側眼結膜充血、流鼻水、流淚等等的症狀。而且有別於偏頭痛,叢發性頭痛在休息的時候會顯得更痛,甚至大多數就像設了鬧鐘一樣,會定時發作。17 目前在一個小小的試驗中,研究者就發現,服用裸蓋菇素可以大幅降低這種頭痛的發作頻率。18

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幻肢痛指的是截肢患者明明手臂或腿部被切掉了,卻還是能感覺到「那個部位」隱隱作痛。目前認為這種奇異的疼痛,可能源自大腦頂葉中的初級體感覺皮質區訊息重組出現一些錯誤。
圖|PanSci YouTube

聽起來,迷幻蘑菇還有很多用途等著我們去探索。

而且除了今天提到的故事,還有很多更 ㄎㄧㄤ 的迷幻蘑菇研究故事我們來不及講。例如第一個萃取出裸蓋菇素的霍夫曼,竟然也是 LSD 的發明人。

最後我們也必須提醒,現階段臺灣仍把迷幻蘑菇歸類於第二級毒品,請不要以身試法。

但我們也想問看看,如果迷幻蘑菇合法化了,你會想嘗試看看嗎?

  1. 當然,可以通靈又能放鬆,這麼好的東西我還不嗑爆?
  2. 我非常期待作為慢性疼痛與精神疾病的藥物使用
  3. 先不要好了,我看泛科學的 Shorts 就夠 High 了

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註腳

  1. A Brief History of Magic Mushrooms – How Magic Mushrooms Work | HowStuffWorks ↩︎
  2. MKUltra – Wikipedia ↩︎
  3. The CIA’s Secret Quest For Mind Control: Torture, LSD And A ‘Poisoner In Chief’ : NPR ↩︎
  4. Harvard Psilocybin Project – Wikipedia ↩︎
  5. Hallucinogen – Wikipedia ↩︎
  6. Psychoactive drug – Wikipedia ↩︎
  7. Psilocybin – Wikipedia ↩︎
  8. Vollenweider FX, Smallridge JW. Classic Psychedelic Drugs: Update on Biological Mechanisms. Pharmacopsychiatry. 2022;55(3):121-138. doi:10.1055/a-1721-2914 ↩︎
  9. Single-dose psilocybin for treatment-resistant obsessive-compulsive disorder: A case report – PMC (nih.gov) ↩︎
  10. Single-dose psilocybin-assisted therapy in major depressive disorder: a placebo-controlled, double-blind, randomised clinical trial – eClinicalMedicine (thelancet.com) ↩︎
  11. Percentage of Heavy Drinking Days Following Psilocybin-Assisted Psychotherapy vs Placebo in the Treatment of Adult Patients With Alcohol Use Disorder: A Randomized Clinical Trial | Substance Use and Addiction Medicine | JAMA Psychiatry | JAMA Network ↩︎
  12. Long-term Follow-up of Psilocybin-facilitated Smoking Cessation – PMC (nih.gov) ↩︎
  13. Frontiers | Persisting Reductions in Cannabis, Opioid, and Stimulant Misuse After Naturalistic Psychedelic Use: An Online Survey (frontiersin.org) ↩︎
  14. Emotions and brain function are altered up to one month after a single high dose of psilocybin | Scientific Reports (nature.com) ↩︎
  15. Functional and Structural Alteration of Default Mode, Executive Control, and Salience Networks in Alcohol Use Disorder – PMC (nih.gov) ↩︎
  16. Increased global integration in the brain after psilocybin therapy for depression | Nature Medicine ↩︎
  17. 醫生,我頭痛的想撞牆啊! 談「叢發性頭痛」 (kmuh.org.tw) ↩︎
  18. Can Psilocybin Treat Cluster Headache? | American Migraine Foundation ↩︎
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PanSci_96
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