【鼠科學】這也是鼠那也是鼠，囓齒目傻傻分不清楚？鼠年帶你看看牠們！

本文由 Amway 委託，泛科學企劃執行。

到底怎樣才算是「乾淨」？這不是什麼靈魂拷問，而是一個價值上億的商業命題。

在半導體產業的無塵室中，「乾淨」的定義極其殘酷：一粒肉眼看不見的灰塵，就足以讓造價數百萬美元的晶圓直接報廢。空氣品質的好壞，甚至能成為台積電（TSMC）決定是否在當地設廠的關鍵性指標。回到你的家中，雖然不需要生產精密晶片，但我們呼吸系統中的肺泡同樣精密，卻長期暴露在充滿 PM2.5、病毒以及各種揮發性氣體的環境中。為了守護健康，你可能還要付費購買「乾淨的空氣」來用。

因此，空氣議題早已超越單純的環保範疇，成為同時影響國家經濟與個人健康的重要問題。

很多人可能沒想到，無論是家用的空氣清淨機，還是造價動輒百億的頂尖晶圓廠，它們對抗污染的核心武器並非什麼複雜的雷射防護罩，而是同一件看起來平凡無奇的東西：一片外觀像紙一樣的 HEPA 濾網。但你真的相信，就憑這層厚度不到幾公分的板子，能擋住那些足以毀滅精密晶片、滲透人體細胞的「奈米級刺客」嗎？

這片大家都聽過的 HEPA 濾網，裡面到底是什麼？

首先，我們必須打破一個直覺上的誤解：HEPA 濾網（High Efficiency Particulate Air filter）在本質上其實並不是一張「網」。

細懸浮微粒 PM2.5，是指粒徑在 2.5 微米以下的污染物，它們能穿過呼吸道直達肺泡，並穿過血管引發全身性發炎。但這只是基本，在工廠與汽車尾氣中，還存在粒徑僅有 1 微米的 PM1，甚至是小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」（UFP，即 PM0.1）。 UFP 不僅能輕易進入血液，甚至能繞過血腦屏障（BBB），進入大腦與胎盤，其破壞力十分可怕。

如果 HEPA 濾網像水槽濾網或麵粉篩一樣，單靠孔目大小來「過濾」粒子，那麼為了攔截奈米微粒，濾網的孔目只能無限縮小到幾乎不透氣的程度。更別說在台積電或 Intel 的製程工程師眼裡，一般人認為的「乾淨」，在工程師眼裡簡直像沙塵暴一樣。對於線寬僅有 2 奈米或 3 奈米（相當於頭髮直徑萬分之一）的晶片而言，空氣中一顆微小的塵埃，就是一顆足以毀滅世界的隕石。

因此，傳統的過濾思維並非治本之道，我們需要的是原理截然不同的過濾方案。這套技術的雛形，最早可追溯至二戰時期的「曼哈頓計畫」。

HEPA 的前身，誕生於曼哈頓計畫！

1940 年代，製造濃縮鈾是發展原子彈的關鍵。然而，若將排氣直接排向大氣，會導致致命的放射性微粒擴散。負責解決這問題的是 1932 年諾貝爾化學獎得主歐文·朗繆爾（Irving Langmuir），他是薄膜和表面吸附現象的專家。他開發了「絕對過濾器」（Absolute Filter），其內部並非有孔的篩網，而是石綿纖維。

有趣的來了，如果把過濾器放到顯微鏡下，你會發現纖維之間的空隙，其實比某些被攔截的粒子還要大。那為什麼粒子穿不過去呢？這是因為在奈米尺度下，物理規則與宏觀世界完全不同。極微小的粒子在空氣中飛行時，並非走直線，而是會受到空氣分子撞擊，而產生「布朗運動」（Brownian Motion），像個醉漢一樣東倒西歪。

當粒子通過由緻密纖維構成的混亂迷宮時，布朗運動會迫使它們不斷轉彎、移動，最終撞擊到帶有靜電的纖維上。這時，靜電的吸附力會讓纖維就像蜘蛛網般死死黏住微粒。那些狂亂移動的奈米刺客，就這樣被永久禁錮迷宮中。

現在最常見的 HEPA 材料，是硼矽酸鹽玻璃纖維。

現代 HEPA 濾網最常見的核心材料為硼矽酸鹽玻璃纖維。這些玻璃纖維的直徑通常介於 0.5 至 2 微米之間，它們在濾網內隨機交織，像是一座茂密「黑森林」。微粒進入這片森林後，並非僅僅面對一層薄紙，而是得穿越一個具有厚度且排列混亂的纖維層，微粒極有可能在布朗運動的影響下撞擊並黏附在某根玻璃絲上。

除此之外，HEPA 濾網在外觀上還有一個極具辨識度的特徵，那就是像手風琴般的摺紙結構。濾材會被反覆摺疊、摺成手風琴的形狀，中間則用鋁箔或特殊的防潮紙進行結構支撐，目的是增加表面積。這不僅為了捕獲更多微粒，而是要「降低過濾風速」。這聽起來可能有點反直覺：過濾不是越快越好嗎？

其實，這與物理學中的流速控制有關。想像一條水管，如果你捏住出口，水流會變得湍急；若將出口放開並擴大，雖然總出水量不變，但出水處的流速會變得緩慢。對於 HEPA 濾網而言，當表面積越大，單位面積所需承載的空氣量就越少，空氣穿透濾網的速度也就越低。

低流速代表微粒停留在濾網內的時間也更久，增加被捕捉的機會。此外，越大的表面積也為 HEPA 濾網帶來了高「容塵量」，延長了使用壽命，這正是它能夠稱霸空氣清淨領域多年的主因。

然而，即便都叫做 HEPA 高效率空氣微粒子過濾網 (High Efficiency Particulate Air filter)，但每個 HEPA 的成分與結構還是會不一樣。例如 安麗逸新空氣清淨機 SKY ，其標榜「可過濾粒徑最小至 0.0024 微米」的污染物，去除率高達 99.99%。

0.0024 微米是什麼概念？塵蟎、花粉、皮屑或黴菌孢子，大小約在 2 至 200 微米；細懸浮微粒  PM2.5 大小約 2.5 微米，細菌也大概這麼大。最小的其實是粒徑小於 0.1 微米的「超細懸浮微粒」，大多數的病毒（如流感、新冠病毒）都落在此區間。對安麗逸新 的HEPA濾網來說，基本上通通都是可被攔截的榜上名單。

在過敏防護上，它更獲得英國過敏協會（Allergy UK）認證，能有效處理 19 大類、102 種過敏原，濾除空氣中超過 300 種氣態與固態污染物。

然而，同樣的過濾邏輯一旦進入半導體無塵室，就必須換一條更為嚴苛的技術路線。因為硼矽酸鹽玻璃纖維對晶圓來說有個致命傷，就是「硼 (Boron)」。

在半導體製程中，硼是常見的 P 型摻雜物，用來精準改變矽晶圓的電性。如果濾網有任何微小的破損、老化或化學侵蝕，進而釋放出極微量的硼離子，就可能直接污染晶圓，改變其導電特性，導致晶片報廢。

此外，無塵室要求的是比 HEPA 更極致的 ULPA（超低穿透率空氣濾網） 等級的潔淨度。ULPA 的標準通常要求對 0.12 微米 的粒子達到 99.999% 甚至 99.9999% 的超高攔截率。在奈米級的競爭中，任何多穿透的一顆微塵，都代表著一筆不小的經濟損失。

為了解決「硼」的問題並追求極限的過濾效率，材料學家搬出了塑膠界的王者，PTFE 也鐵氟龍。鐵氟龍不僅耐酸鹼、耐腐蝕，還能透過拉伸製成直徑僅 0.05 至 0.1 微米 的極細纖維，其細度遠勝玻璃纖維。雖然 PTFE 耐化學腐蝕，但它既昂貴且物理上也很脆弱，安裝時若不小心稍微觸碰，數萬元的濾網就可能報銷。因此，你只會在晶圓廠而非一般家庭環境看到它。

即便如此，在空氣濾淨系統中，還有一樣是無塵室和你家空氣清淨器上面都有的另一張濾網，就是活性碳濾網。

活性碳如何從物理攔截跨越到分子吸附？

好不容易將微塵擋在門外時，危機卻還沒有解除。因為空氣中還隱藏著另一類更難纏的大魔王：AMC（氣態分子污染物）。

HEPA 或 ULPA 這類物理濾網雖然能攔截固體微粒，但面對氣態分子時，就像是用網球拍想撈起水一樣徒勞。這些氣態分子如同「幽靈」一般，能輕易穿過物理濾網的縫隙，其中包括氮氧化物、二氧化硫，以及來自人體的氨氣與各種揮發性有機物（VOCs）。

為了對付這些幽靈，我們必須在物理防線之外，加裝一道「化學濾網」。

這道防線的核心就是我們熟知的活性碳。但這與烤肉用的木炭不同，這裡使用的是經過特殊改造的「浸漬處理（Impregnation）」活性碳。材料科學家會根據敵人的不同性質，在活性碳上添加不同的化學藥劑：

• 酸鹼中和：對付氮氧化物、二氧化硫等酸性氣體，會在活性碳上添加碳酸鉀、氫氧化鉀等鹼性藥劑，透過酸鹼中和反應將有害氣體轉化為固體鹽類。反之，如果添加了磷酸、檸檬酸等酸性藥劑，就能中和空氣中的氨氣等鹼類。
• 物理吸附與凡德瓦力：對於最麻煩的有機揮發物（VOCs，如甲醛、甲苯），因為它們不具酸鹼性，科學家會精密調控活性碳的孔徑大小，利用龐大的「比表面積」與分子間的吸引力（凡德瓦力），像海綿吸水般將特定的有機分子牢牢鎖在孔隙中。

空氣濾淨的終極邏輯：物理與化學防線的雙重合圍

在晶圓廠這種對空氣品質斤斤計較的極端環境，活性碳的運用並非「亂槍打鳥」，而是一場極其精密的對戰策略。

工程師會根據不同製程區域的空氣分析報告，像玩 RPG 遊戲時根據怪物屬性更換裝備一樣——「打火屬性怪要穿防火裝，打冰屬性則換上防寒裝」。在最關鍵的黃光微影區（Photolithography），晶圓最怕的是人體呼出的氨氣，此時便會配置經過酸性藥劑處理的活性碳進行精準中和；而在蝕刻區（Etching），若偵測到酸性廢氣，則會改用鹼性配方的濾網。這種「對症下藥」的客製化邏輯，是確保晶片良率的唯一準則。

而在你的家中，雖然我們無法像晶圓廠那樣天天進行空氣成分分析，但你的肺部同樣需要這種等級的保護。安麗逸新空氣清淨機 SKY 的設計邏輯，正是將這種工業級的精密防護帶入家庭。它不僅擁有前述的高規 HEPA 濾網，更搭載了獲得美國專利的活性碳氣味濾網。

關於活性碳，科學界有個關鍵指標：「比表面積（Specific Surface Area）」。活性碳的孔隙越多、表面積越大，其吸附能力就越強。逸新氣味濾網選用高品質椰殼製成的活性碳，並經過高溫與蒸氣的特殊活化處理，打造出多孔且極致高密度的結構。

這片濾網內的活性碳配重達 1,020 克，但其展開後的總吸附表面積竟然高達 1,260,000 平方公尺——這是一個令人難以想像的數字，相當於 10.5 個台北大巨蛋 的面積。這種超高的比表面積，是市面上常見濾網的百倍之多。更重要的是，它還添加了雙重觸媒技術，能特別針對甲醛、戴奧辛、臭氧以及各種細微的異味分子進行捕捉。這道專利塗層防線，能將你從裝潢家具散發的有機揮發氣體，或是路邊繁忙車流的廢氣中拯救出來，成為全家人的專屬空氣守護者。

總結來說，無論是造價百億的半導體無塵室，還是守護家人的空氣清淨機，其背後的科學邏輯如出一轍：「物理濾網攔截微粒，化學濾網捕捉氣體」。只有當這兩道防線同時運作，空氣才稱得上是真正的「乾淨」。

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前美國總統川普曾經在社群媒體上，寫道：「我沒看過瘦子喝健怡可樂。」^[1]雖然此話僅是他的個人觀察，沒什麼科學根據；但是這款標榜無糖，零卡路里，憑著阿斯巴甜走天下的飲品，^[2]的確能帶來不怕變胖的滿足感。佛羅里達州立大學醫學院的研究團隊，不曉得是太為大眾著想，還是見不得人好，於 2023 年 8 月底的《科學報告》（Scientific Reports）期刊上，^[3]不帶歉意地拿出實驗證據，剝奪世人平凡的喜悅。

阿斯巴甜

美國食品藥物管理局（FDA）於 1981 年，核准人工甜味劑阿斯巴甜（aspartame）上市；之後又分別在 1983 與 1996 年，開放讓碳酸飲料及其他食品添加。不過，近來國際衛生組織（WHO）卻指出，包括阿斯巴甜在內的代糖，可能提高癌症以及代謝和心血管疾病的風險。佛羅里達州立大學醫學院的研究團隊，發覺上述警訊沒有涵蓋認知功能，所以還有他們可以強化威嚇的空間。^[3]

阿斯巴甜經過腸胃道，分解成苯丙胺酸（phenylalanine）、天門冬胺酸（aspartic acid）和甲醇（methanol）。其中苯丙胺酸能穿過血腦屏障（blood brain barrier），進入腦部，而且是多巴胺、腎上腺素和血清素等的前驅物，^[3]也就是經歷化學變化後，能成為這些單胺類神經傳導物質（monoamine neurotransmitters）。^{[3, 4]}既然其產物負責調節記憶、情緒、動機和運動功能，科學家不免好奇阿斯巴甜是否會，以及如何對中樞神經系統，帶來特定效果。^[3]

代糖透過活化人類感覺甜味的味覺受器，影響神經傳導物質的釋放。過往的文獻，曾測量攝取阿斯巴甜後，血液及腦部的苯丙胺酸與單胺類神經傳導物質的濃度。它們所得的數據並不一致，顯示阿斯巴甜干擾中樞神經的關鍵，根本不是單胺類神經傳導物質。然而，這回佛羅里達州立大學醫學院的團隊，買來味覺受器對阿斯巴甜無感的實驗動物，^[3]還能發揮作用，並瞭解背後的機制嗎？

實驗設計

研究團隊將一票 8 週大，C57BL/6 品系的雄性成年小鼠，隨機拆成3組，分別供應普通飲水，或是 0.03%、0.015% 的阿斯巴甜水溶液，讓牠們無限暢飲。FDA 建議攝取上限為每天 50 mg/kg，而一般人通常不會超過 4.1 mg/kg。小鼠既嚐不出阿斯巴甜的甜味，對兩種濃度也沒有特別偏好或厭惡。牠們平均體重約26 g，每天差不多喝下7 ml的水份。換算成人類的情形，大概是 FDA 標準的 7–15%，即一天喝 2 至 4 小罐，8 oz（237ml）裝，含有阿斯巴甜的氣泡飲料。^[3]

這3組雄性實驗小鼠，在全長 16 週的實驗中，總共參加 3 個測驗：^[3]

• Y 型迷宮（Y-maze）：前 12 週，雄性小鼠每 4 週走一次 Y 型迷宮。每條路的盡頭皆有獨特的視覺記號，以利辨識，^[3]考驗小鼠是否會依序探索不同的路徑，展現空間工作記憶的能力。^{[3, 5]}喝阿斯巴甜溶液的小鼠，無論攝取的濃度，從第 4 週起表現就比單純喝水的組別差。^[3]

• 巴恩斯迷宮（Barnes maze）：雄性小鼠在第 14 週，被放到沿邊挖了一排小洞的圓盤上，其中一個洞是下方裝有逃脫盒的正確出口。^{[3, 6]}遠處牆面設有視覺記號，以供辨識。研究團隊計算牠們順利離場所需的時間，還有嘗試錯誤的次數。最初讓小鼠自由探索，從錯誤中學習；一段時日後，取消出口，看小鼠是否直奔原處，並在附近逗留；到了最後階段，出口則被調換至對角。在空間學習方面，3組的表現都逐漸進步，只是喝阿斯巴甜溶液的2組比較緩慢；不過記憶保留與回憶，還有逆轉學習的能力，則不受影響。^[3]

• 懸尾測試（tail suspension test）：在第 16 週貼住雄性小鼠的尾巴，將牠們倒吊，結果3組一樣無助，狀似憂鬱的反應沒有差別。^[3]（延伸閱讀：〈逼小鼠游泳，還怪牠放棄掙扎？〉）

禍延子孫？

3 組雄性小鼠於走 Y 型和巴恩斯迷宮之間的第 13 週，抽空去跟喝普通飲水的雌性交配。阿斯巴甜組小鼠的子女，從出生就不接觸代糖，沒有發育問題，卻遺傳到父親在空間工作記憶和學習方面的缺陷。研究團隊考慮該用下列哪種可能的機制，來解釋這個現象：^[3]

1. 表觀遺傳變化（epigenetic changes）：尼古丁、古柯鹼、酒精、大麻等內分泌干擾物質，會在不改變DNA排序的情況下，影響精子的基因表現。^{[3, 7]}如果阿斯巴甜引發同樣的作用，雄性小鼠確實能把問題傳給子代。^[3]
2. 基因突變（genetic mutation）：倘若阿斯巴甜直接使精子基因突變，雄性小鼠的認知功能障礙，自然會代代相傳。^[3]

這個實驗裡，阿斯巴甜對雄性小鼠認知功能的危害，只延續了一代，不會禍及孫輩，可以推測屬於表觀遺傳變化。而在研究團隊先前的另一個實驗中，阿斯巴甜所致的類焦慮行為，從第一代的雄性小鼠，一路不分性別地傳到第三代。不過該特徵逐代遞減，因此機制理應相同。此外，他們以前的研究發現，阿斯巴甜改變相關基因的表現後，神經傳導物質 GABA 和麩胺酸（glutamate），會向腦部傳遞受影響的訊號。這或許就是認知功能減損的肇因。^[3]

儘管目前尚處動物實驗階段，研究團隊認為阿斯巴甜的危險，遠遠超越過往的理解，^{[3, 8]}並嚴正呼籲要在關注孕婦飲食與所處的環境之餘，也正視父親健康對後代的影響。^[3]

參考資料

1. Trump DJ. (15 OCT 2012) ‘I have never seen a thin person drinking Diet Coke’. X (a.k.a. Twitter).
2. ‘Diet Coke®’. Coca-Cola. (Accessed on 27 SEP 2023)
3. Jones SK, McCarthy DM, Stanwood GD, et al. (2023) ‘Learning and memory deficits produced by aspartame are heritable via the paternal lineage’. Scientific Reports, 13, 14326.
4. American Psychological Association. ‘Precursor’. APA Dictionary of Psychology. (Accessed on 30 SEP 2023)
5. Song S, Yu L, Hasan MN, et al. (2022) ‘Elevated microglial oxidative phosphorylation and phagocytosis stimulate post-stroke brain remodeling and cognitive function recovery in mice’. Communications Biology, 5, 35.
6. Gawel K, Gibula E, Marszalek-Grabska M, et al. (2019) ‘Assessment of spatial learning and memory in the Barnes maze task in rodents—methodological consideration’. Naunyn-Schmiedeberg’s Archives of Pharmacology, 392, 1–18.
7. ‘What is Epigenetics?’. (15 AUG 2022) U.S. Centers for Disease Control and Prevention.
8. Thomas R. (18 SEP 2023) ‘College of Medicine researchers discover learning and memory deficits after ingestion of aspartame’. Florida State University News, U.S.

「可有任何事物能令你恐懼？」「有，孤獨地死去。因此，我帶你同行。」－電影《比得兔》（2018）。^[1]拉別人陪葬的概念，雖然不太道德，但確實使人安心。然而，「兄弟爬山，各自努力」，人生總有非得獨立克服的重大挑戰。在缺乏救援的情況下，僅知他人也正經歷相同的苦難，對當事者又會有何影響？

實驗小鼠接受挑戰

日本研究團隊買了一票10週大的雄性實驗小鼠（C57BL/6 N），來接受行為測試。^[備註]為避免不同生理性別的反應差異，可能影響比較結果，雌性被排除在外。小鼠們4到5隻住一籠，裏頭吃喝無限供應，室溫維持在攝氏23到26度之間，照明每天開關各12小時循環。^[2]總之，小鼠養尊處優，就等著任人宰割。

實驗項目：懸尾測試、強迫游泳測試

懸尾測試（tail suspension test）：小鼠尾巴末端，被用膠帶固定，整隻吊離地面60公分。^[2]

_{左圖／參考資料 2}

強迫游泳測試（Porsolt forced swim test）：在透明圓柱容器中，注入23 °C的水，直到水深達7.5公分，再將小鼠放置其中。^[2]

_{右圖／參考資料 2}

這二項行為測試，又分別以三種模式進行：^[2]

1. 每次一隻小鼠受試。
2. 一次有二隻小鼠參與，中間以不透明隔板分開。理論上，還是可能聞到對方的氣味，或聽到彼此的聲音。
3. 同時實驗的兩隻小鼠之間，沒有隔板阻擋視線。

此外，為了瞭解受試小鼠是否會受同儕反應的影響，在雙鼠被迫游泳前，還有一道手續：先把小鼠關進圓柱容器中10分鐘，使其失去活動力，再對其中幾隻注射抗憂鬱劑imipramine。另一方面，能夠運動或是靜止的黑色玩具，也被納入此試驗。換句話說，除了單鼠模式外，所有游泳測試都會有下列5組之一，與被觀察的實驗組小鼠相鄰：^[2]

1. 正常的對照組小鼠。
2. 低活動力小鼠。
3. 打了抗憂鬱劑的高活動力小鼠。
4. 毫無作為的黑色玩具。
5. 動作頻頻的黑色玩具。

無論是上述哪種類型的實驗，每回都必須維持6分鐘，全程監視錄影，並記錄小鼠停止掙扎的次數與秒數。^[2]

實驗結果：游泳的小鼠受鄰居或環境影響

日本團隊在2022年6月2日的《科學報告》（Scientific Reports）期刊上，發表了這個研究的結果：在二種測試中，小鼠放棄掙扎的次數，都沒有因為同伴或玩具的加入而改變。參加懸尾測試的小鼠，可能因為無法輕易轉頭觀察環境，所以同時受試的小鼠數量，以及是否加入隔板，都不會改變牠們不動的時間長度。相反地，在強迫游泳測試裡，實驗組小鼠的姿勢，比較容易察覺周遭變化。因此，不管有無隔板，旁邊出現什麼狀態的同類或玩具，小鼠都會靜止較久。^[2]

於是，日本科學家下了一個結論：抓小鼠來實驗的時候，請記得注意牠們是否被鄰居或環境影響，以預防研究不精準。^[2]但是，去除小鼠周遭的干擾，我們就一定會得到想要的結果嗎？

強迫游泳測試的根本問題

強迫游泳測試於1970年代誕生後，就時常被拿來驗證抗憂鬱劑的效果。21世紀初，其運用愈加盛行。到了2015年，平均每天有一篇精神科論文，是根據這種實驗寫出來的。使用該測試的研究人員，普遍相信小鼠放棄掙扎的行為，是一種絕望的憂鬱表現。所以，當小鼠在水裡被搞到生無可戀，再投以抗憂鬱劑，理論上就能從牠們用藥前後的行為異同，來分析藥效。^[3]

唯一的癥結是：沒有人類能參透小鼠的感受。

反省強迫游泳測試的必要性

2019年的《自然》（Nature）期刊，以專文反省採用強迫游泳測試的必要性。畢竟醫藥界多年來的經驗顯示，該測試僅適用於百憂解（Prozac，學名：fluoxetine）等SSRI抗憂鬱劑。SSRI向來能讓小鼠在水中放棄掙扎前，多游一陣子；但其他抗憂鬱藥物，卻未必在小鼠身上造成相同作用。更令科學家困惑的，是有別於人類得長時間服藥才能抑制症狀；小鼠對藥物的反應通常極為迅速。這在在都說明，強迫游泳測試或許只是把小鼠整慘了，又未必使之憂鬱，而且根本不能提供對人類有用的科學數據。^[3]

有鑑於此，世界上不少知名藥廠，例如：賣COVID-19快篩劑和諸多醫藥產品的羅氏（Roche）、在嬌生旗下做COVID-19疫苗等藥物的楊森（Janssen），以及從奶粉商亞培分離出來專心製藥的艾伯維（AbbVie）等，近年都已經揚棄強迫游泳測試。^[3]

至於日本實驗裡的小鼠，牠們在為科學奉獻之後，被用二氧化碳安樂死，從此不再遭受人類的折磨。^[2]

備註：C57BL/6是一種實驗小鼠的品種，在繁衍數個世代之後，產生了具有相異特質的亞種。為了區別這些亞種，C57BL/6後面要加上繁殖小鼠的單位代號。例如：C57BL/6 J的J代表美國「傑克遜實驗室」（the Jackson Laboratory），而C57BL/6 N的N則是指美國「國家衛生研究院」（the National Institutes of Health，簡稱NIH）。^[4]

參考資料

1. PETER RABBIT Funny Scenes Compilation, 5:39 – 5:44 (FRESH Movie Trailers, 2021)
2. Ueno H, Takahashi Y, Murakami S, et al. (2022) ‘Effect of simultaneous testing of two mice in the tail suspension test and forced swim test’. Scientific Reports, 12 (9224).
3. Reardon S. (2019) ‘Depression researchers rethink popular mouse swim tests’ Nature, 571, 456-457.
4. There is No Such Thing as a C57bl/6 Mouse! (The Jackson Laboratory, 2016)