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洪蘭教授的幸福的滋味

朱家安
・2012/06/17 ・2338字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 458 ・五年級

如何生活才會幸福,是大家重視的問題。洪蘭教授認為最近的一份研究提供了有用的建議:財富會讓人變得比較無法品味生活。

『這個實驗是加拿大英屬哥倫比亞大學作的,實驗者先請四十名受試者填一份對巧克力態度的問卷,在放問卷的卷宗中,夾了一張印有加拿大錢幣或中性圖片的紙,實驗者說:不要管它,這是來不及抽換掉的紙。受試者填完問卷後,實驗者給他吃一個巧克力糖,吃完,問他的感覺。受試者完全不知道吃才是實驗的重點。在他們吃巧克力時,有兩個完全不知受試者看到的是鈔票或中性圖片的觀察者,躲在布幕後面,用馬表計算他們吃巧克力的時間,以及在情緒的量表中對他們臉上的表情計分。

結果發現看到錢幣的那一組吃巧克力的時間比控制組顯著的短,臉上享受的表情也低很多,吃巧克力的時間跟他們臉上的表情成正比,越享受巧克力的人,吃得越慢。這一點跟我們吃到好吃東西時,常慢慢享受,捨不得一口吞下的情形相符。這實驗顯示僅僅看到錢的圖片,並沒有被明講,就會不由自主去聯想到財富,想到財富就減低了品嘗生活美味的能力。』

1.
首先,洪蘭教授的說法,有過度推論的嫌疑。根據實驗,我們發現的現象是:

事先看到錢幣圖案的人,吃巧克力的速度變快,並且表情比較平淡。

然而,我們怎麼知道這是代表:

這些人因為想到財富,而降低了品嚐巧克力的能力。

而不是代表,例如說:

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這些人因為想到收入壓力,沒辦法專心品嚐巧克力。

或者:

受到金錢暗示的人,做事情會變得比較有效率和小心。

我相信你可以想到更多不誇張但也不同於洪蘭教授的解釋。洪蘭教授的論證似乎並不考慮這些其它的可能解釋。我不確定當初實驗者對這個實驗的原版詮釋內容如何,說不定它有多提到一些假設、推論或證據。

2.
退一步來說,就算洪蘭教授對實驗結果的詮釋是對的,人真的會因為想到財富就降低品嚐能力,這也跟教授接下來講的東西無關:

『…實驗發現快樂和幸福是兩回事,錢可以買到使你快樂的東西,如去米其林的高級餐廳用餐,去熱門的旅遊景點渡假,但是錢卻無法增進你感受生命中美好東西的能力,反而是負作用,吃慣了好吃的,就不覺吃好有什麼稀奇,缺少了期待,就缺少了雀躍之心,也就感受不到願望達成後的快樂與滿足。』

我們可以同意人對一些美好經驗有習慣性,但這種對於美好經驗的習慣性,跟前面的錢幣實驗無關。如果習慣性讓你覺得手上這塊大波露巧克力沒有那麼好吃,那是因為你平常都吃金莎,不是因為你在吃它的時候聯想到財富,或者你知道你家很有錢。如果當初做實驗的科學家是對洪蘭教授想要討論的這個現象感興趣,他該做的不是在其中一半問卷上夾錢幣照片,而是在半年前就供應其中一半受試者無限量的高級巧克力。

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3.
「好吧,就算那個實驗跟洪蘭教授講的東西無關,但如果不論實驗,洪蘭教授講的生活態度還是挺有道理的,不是嗎?」

我想,就算拿掉提及實驗的那些段落,洪蘭教授的主要論點應該也不會變得比較漂亮。回顧一下教授的結論:

『天天享受世界最好的東西,可能反而會減少對每天生活中,小小的快樂,如陽光、冰啤酒和巧克力享受的能力。』

我想,就算是現今地球上最有錢的人過的最奢華的生活,應該也不會降低他享受陽光、冰啤酒和巧克力的能力。想想看,什麼東西造成的習慣性會讓冬天外出時的暖陽對你來說沒那麼舒服?就算大富豪可以訂做高科技暖氣太空衣,並在冬天外出時穿著,這也無法取代一般輕便衣著外出曬太陽的快感。

當然,在更科幻的假想世界裡,你可以想像那暖氣太空衣真的是超級高科技,集輕便、保暖、舒適行動於一身,並且全身都有熱光線升溫功能,不像太陽光照了臉就曬不到背。然而,若你隨時可以使用比冬天太陽更舒服的這種暖氣太空衣,「失去享受曬太陽的快樂的能力」對你而言根本就稱不上損失。

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類似的方法,也可以用來討論冰啤酒和巧克力帶來的享受。大富豪可能會因為平常享用的都是新鮮的比利時啤酒和最高級的巧克力,而失去「台啤和大波露就可以讓自己很爽」的能力,但這對他來說根本就不算是損失。當然,有人可能會說,但是在這種情況下,喝比利時啤酒、吃高級巧克力的富豪,依然擁有品味啤酒和巧克力的能力。在更科幻的世界裡,我們可以想像,對富豪而言,啤酒和巧克力帶來的享受都被某些不是啤酒和巧克力的東西取代了。在這種情況下,他該怎麼辦?

我的回答:不怎麼辦,若你擁有讚到能取代所有啤酒和巧克力的東西,你還要啤酒和巧克力幹嘛?

你當然可能擔心自己並非永遠可以過這樣享受的生活,並因此決定就算自己有能力奢侈也不要奢侈,因為胃口養大之後就不好縮回來。我完全尊敬你的風險計算,並且我也認為每個人都最好要有點這類風險概念。但洪蘭教授在文章裡並不是要推動這種保險生活策略,教授只是覺得有點可惜,吃慣了好生活,就覺得生活還好:

『…吃慣了好吃的,就不覺吃好有什麼稀奇,缺少了期待,就缺少了雀躍之心,也就感受不到願望達成後的快樂與滿足。

難怪古人說「晚食以當肉,安步以當車,無罪以當貴,歸真返璞,終身不辱」,平淡才見真滋味。我小時候台灣物資缺乏,過年過節是唯一可以吃魚肉的日子,那時對過年的期待可以用「大旱之望雲霓」來形容。快過年時,常興奮得連覺都睡不著。現在大魚大肉吃多了,對過年很淡,過不過都無所謂了。』

不過,這只是對於生活片斷的隨興抱怨,因為整體而言,現在的生活品質還是比較好。而且我相信,也少有人會在仔細衡量之後,決定為了一年一度的春節歡愉而少吃魚肉。

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結語:

在這篇文章裡,洪蘭教授對國外研究做了一個解釋,並用這個解釋來佐證自己的生活哲理,然而:

  1. 洪蘭教授對實驗的解釋,有過度推論的嫌疑。
  2. 就算這個解釋是對的,也無法提供理由支持洪蘭教授的生活哲理。
  3. 洪蘭教授提到的那套生活哲理,就算獨立來看,感覺也有點奇怪。
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朱家安
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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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還在「真相永遠只有一個」?那你就太小看這世界複雜的因果關係了!——《像科學家一樣思考》
商周出版_96
・2020/05/20 ・2689字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 494 ・六年級

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  • 作者/史坦利.萊斯 (Stanley A. Rice);譯者/李延輝

在日本,有些人會做森林浴,也就是沐浴在森林的香氣中。這種作法一般認為可以降低血壓,並減少唾液中壓力激素皮質醇的數量。有些研究者將壓力減少歸功於揮發性化學物質,例如樹木釋放的單松烯(monoterpenes)。

這讓我們與所有科學中最重要的觀念之一面對面:相關不等於因果。

兩個變數可能互有關係,例如高血壓和缺少單松烯,以及低血壓和存在單松烯。但這並不是說單松烯會降低血壓。我們的大腦會有偏見,將相互關係解釋為因果關係,可以說是不經思考就這樣做。可能在森林裡真正發生的是其他因素讓人放鬆。單松烯並不是人們到森林裡唯一感受到的事物。在其他所有方面,他們都很放鬆。沒有忙碌的時間表、沒有噪音、沒有其他人,只有陰影和沙沙的聲音。

是什麼原因,讓我們在森林中感到放鬆?圖/pixabay

愛德華.威爾遜(Edward O. Wilson)可能是世界上最知名的科學家,他率先稱心靈感受到身處自然中的快樂為熱愛生命(biophilia)。這也是一種偏見:大家預期在森林中感到放鬆。喔,還有單松烯。研究人員注意到這個問題。他們在受控條件下,對實驗室老鼠餵食單松烯,並發現和對照組相比,牠們會產生和人類類似的生理效應。

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統計分析本身無法解決這項問題。統計方法可以計算相關係數,告訴你是否顯著,但僅止於此。所以雖然《新英格蘭醫學雜誌》(New England Journal of Medicine)於 2012 年刊登了一篇論文,聲稱吃巧克力會讓你變聰明(噢,我們不都這樣希望嗎!),但作者看到的是虛假相關。較聰明的人做的很多事和他人不同,顯然其中包括吃巧克力在內。

多重因果關係 vs. 階層式因果關係

人在森林裡會因為多重原因而放鬆,其中一種可能是揮發性化學物質。這是多重因果關係的一個例子。還有另外一種方式造成結果可能有一種以上的原因。這些原因可能以階層方式彼此互為因果,而這就是階層式因果關係(hierarchical causation)。

到底是人要射擊我?還是槍要射擊我?又或是這個圖片要射擊我?圖/giphy

假設有人拿槍要射你,你很自然就會說那個人要射你。但你也可以說槍要射你,或者子彈要射你,或化學及物理定律(將爆炸的動力加在子彈上)要射你。要是上帝真的掌管自然定律,你甚至可以說上帝要射你。這就是各階層的原因。這聽起來有點像〈這是傑克蓋的房子〉。

你知道的,就是歌詞像下面這樣的兒歌:「傑克蓋的房子裡有麥芽,麥芽被一隻老鼠吃了,老鼠被一隻貓咬死了,貓又被一條狗追了,這就是追貓的那條狗。」這似乎很異想天開,但容我提醒你,數十億的產業可能就建構在階層式因果關係刻意扭曲的結果上。

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美國槍枝遊說就為美國境內好幾億的槍支辯護(估計數字從兩億到三億不等),聲稱「槍不會殺人,人才會」。當然,沒有人會說槍從櫃子裡跑出來殺人。人才會用槍殺人。

複雜因果關係:熊出沒,快逃?

現實由複雜的階層式和多重因果關係層層組成。

想像一下一個在路上遇到熊的健行者。接下來會發生什麼事?熊會攻擊嗎?還是會轉身離開?攻擊會致命,還是只是造成輕傷?有諸多因素同時在起作用。

遇到熊怎麼辦?先尖叫就對了(怕.gif)圖/giphy

  • 有些因素和個人相關。

遇到熊的時候,那個人在做什麼?還有其他人在場嗎?那個人或那些人對熊採取什麼行動?有可以嚇跑熊的東西嗎?

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  • 再來就是和熊有關的因素。

熊接下去會做什麼取決於物種(黑熊可能比灰熊危險性低)、性別、情緒、饑餓狀態、個別行為模式(顯然有些熊精神失常)、附近有多少其他的熊、熊之前是否遇過人類、面對人類經驗好壞、熊在自己的族群是主宰者還是順從者、熊是否看到或聞到人等等。如果是母熊,牠有沒有小熊反應會很不一樣。

  • 另外還有環境因素:反應可能取決於棲息地、時節、一天當中的時間等。

當然,你沒有時間去思考這些問題。有些人說遇到熊的時候,你應該讓自己看起來塊頭大一點,但這只會讓熊認為有更大塊的肉等著牠吃。

冬天往南方遷徙的鳥兒都不遷徙了?

飛呀!溫暖的南方正等著我。圖/giphy

幾乎到處都可以找到多重因果關係。舉例而言,全球暖化造成溫帶的冬天較暖,帶來的結果之一就是候鳥物種中有許多種類的鳥,現在因為冬天較短、較暖而待在家園。但那不是唯一的原因。

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過去,鳥類必須在冬天遷徙才能找到食物,但現在成千上萬的人有餵鳥器。或許有些鳥停止遷徙並不是因為冬天變暖,也是因為有了餵鳥器。餵鳥器不太可能對鳥類遷徙產生重大影響,因為它們能提供的食物明顯少於整個鳥類族群所需。但餵鳥器是一些鳥停止遷徙的多重原因之一。

所以誰是因,誰是果?真相到底是什麼?

最後,有時候很難區別哪個因素是因、哪個是果。究竟何者為因、何者為果可能對世界關係重大。

大家都知道,人口成長率高的國家貧窮問題也很嚴重。(這並不是說這些國家很貧窮。它們可能有一小群富裕的上層階級,但許多人很貧窮,導致多數人覺得心安的平均富裕程度。)順理成章的假設是:人會貧窮是因為小孩太多。但如果真是這樣,人類未來將會一片黯淡。

要是你把食物和醫藥給了窮人,他們就會有更多小孩,最後你們貧窮的程度就會一樣,只是多了更多窮人。想解決貧困問題的方法最後只會製造更多貧困。這是經濟學家肯尼斯.博爾丁(Kenneth Boulding)所說的「完全悲觀的定理」。

有可能扭轉因果關係嗎?圖/pixabay

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但要是扭轉因果關係,說貧窮造成高出生率呢?這一開始聽起來很荒謬,但設想一個住在鄉下的家庭,他們沒有任何經濟保障,健康也堪慮。假如這種家庭只有兩個小孩,兩個可能都會死掉。在較多小孩的家庭中,有可能其中一個小孩會找到好工作,提供資源給整個家庭。

要是這聽起來還是很不可思議,那就思考一下自然淘汰的問題,本書之後有一章就在討論自然淘汰。自然淘汰會獎賞個人而非團體。人口過多的國家可能會很貧困,但自然淘汰會有利於在競爭遊戲中獲勝的個人(及家庭)。如果真是這樣,提供食物和醫藥實際上就會造成出生率下降,因為父母會選擇生少一點小孩。(這也預設社會中可以這樣選擇,例如有節育措施。)

——本文摘自泛科學 2020 年 5 月選書《像科學家一樣思考》,2020 年 4 月,商周出版

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