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該如何揮別尿床?醫師解答小兒夜間遺尿症因應之道

careonline_96
・2019/10/23 ・3626字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 522 ・七年級

年幼孩童晚上睡覺的時候發生尿床的情形雖然很常見,而且大多數兒童隨著年齡的增長,尿床的情形就會漸漸消失。

然而,還是有少數兒童一直到進入青少年甚至成年時期後,尿床的情形仍然無法改善,嚴重影響自尊心、情緒健康和日常生活,包括學校和社交表現。因此,到底兒童在幾歲後還會尿床時,家長就應該考慮帶他們盡速就醫呢?

尿床其實很常見!?

尿床,也稱為夜間遺尿症,即在睡眠期間膀胱發生無意識排尿。

臨床上定義「尿床」為五至六歲的小孩仍然持續每個月有兩次或兩次以上在夜間尿床;或六歲以上的小孩,仍然持續每個月有一次或以上在夜間尿床。

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尿床其實很常見,根據統計,男生尿床的比例較高,大約是女生的 1.5 倍到 2 倍。若不分性別,則每 100 位五歲的兒童中大約有 15-20 位有尿床現象,到七歲則下降至 7%。尿床的問題其實會影響學齡孩童的自信心,造成心理的焦慮以及交際的困難,並影響孩童的夜間睡眠及日間生活品質,甚至也可能進而影響家長的日常生活及親子的互動。

大部分的尿床兒童隨著年齡增長會漸漸脫離尿床問題,但是,實際上直至 12 歲時則仍大約有 1% 的人還持續發生尿床,而且尿床症狀很有可能就一直延續到成人時期。

隨著年紀越大還持續有尿床現象的患者,其症狀可能會越來越嚴重,而且痊癒的機會也越來越低,因此,兒童時期若能盡早接受尿床診斷並積極治療,痊癒的機會便能增加。

然而,依據國外報告顯示,當孩童發生持續尿床症狀時,僅有約 50% 的家長會帶孩童就診,因此,許多兒童錯失及早接受治療的機會。

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導致孩童尿床的原因有哪些?

其實,導致尿床的原因包括各種生理或心理因素,或由多個綜合因素所造成。睡眠時的抗利尿激素分泌不足、大腦覺醒障礙、膀胱容量小、便秘、壓力和遺傳等因素,都可能是造成尿床的原因。

膀胱就像一個由肌肉組織製成的小袋,可用以儲存由腎臟生成的尿液。一般而言,在夜間的尿液產生會減少,進而使膀胱儲存容量增加。

當膀胱裝滿尿液時,膀胱壁的壓力感受器會將訊號先送到脊髓中樞,再傳遞到大腦皮質進一步產生尿意感(想排尿的感覺),以便在膀胱需要排空時醒來。

然而,在某些情況下,尿液的產生不會在夜間減慢,和/或大腦覺醒信號無法傳達,使得夜間尿液產生和膀胱容量之間無法取得平衡,進而導致尿床。

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因此,臨床上認為導致夜間尿床的最常見因素主要可分為三類:

  1. 夜間多尿症:睡眠時大腦中的抗利尿激素分泌不足,使得夜間尿液產生量過多。
  2. 大腦覺醒中樞異常:夜間睡眠中當膀胱裝滿尿液時,膀胱壁的壓力感受器無法及時將訊號送到大腦造成覺醒,而是由脊髓的排尿反射中樞通知膀胱收縮及括約肌放鬆進行不自主排尿。
  3. 膀胱過度活動:膀胱過度敏感或異常收縮,導致尿急、頻尿、夜尿或急迫性尿失禁。

少數孩童則因嚴重便秘,因此膀胱受到壓迫而使得容量變小,也可能導致尿床。情緒問題如焦慮或恐懼亦可能造成少數孩童發生尿床的症狀。

遺傳因素即父母或兄弟姐妹中會尿床者, 兒童尿床的機會也會是一般人的 6 到 10 倍。膀胱及尿道周圍的肌肉發育未成熟,也可能增加尿床的機會。

依據國際間的臨床指引以及最新台灣專家共識建議,五歲以上的兒童當發生持續尿床的情形,應考慮向醫師進行醫療諮詢。

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兒童在六足歲以後或是開始上小學時,如果還持續有尿床的現象,則應進行積極的行為調整或藥物治療,以免因尿床問題影響學齡孩童在社交和心理的困擾。

當孩子尿床時,家長可以做哪些評估?

當兒童持續發生尿床時,父母最重要的評估應該是先觀察孩童在白天和夜間睡眠時的排尿狀況。

家長在帶小孩就醫之前,應該完成『排尿日誌(小便日記)』,也就是紀錄全天 24 小時中孩童每次喝水的時間、喝水量(毫升數)、排尿的時間、排尿量(毫升數)。連續紀錄兩天 48 小時甚至三天 72 小時的排尿日誌,可在就診時幫助醫師初步評估孩童尿床的可能原因。

當孩子尿床時,醫師會進行哪些評估?

醫師問診後,通常會先對孩童進行非侵入性的基本理學檢查,例如檢查外生殖器構造、腰薦椎檢查、直腸檢查、部分神經系統檢查等,先排除一些少見的先天性病因。

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然後會進行尿液檢查,排除泌尿道感染的可能病因。一些兒童在治療好泌尿道感染後,尿床情形也能獲得有效改善。

理學檢查及尿液檢查的結果,通常能幫助醫師正確判斷孩童尿床的原因,進而選擇最理想的治療方案,或考慮進行其他評估檢查,包括尿流速和殘尿量檢查、膀胱和腎臟超音波檢查或尿路動力學檢查等,以評估是否有其他潛藏的導致尿床的病因。

尿床的治療應從行為調整開始

在進入藥物治療之前,醫師應提供家長充分的疾病資訊及諮詢,並先指導家長協助兒童進行日常行為調整,包含調整喝水時間(白天可以多喝水、傍晚少喝水、睡覺前不喝水,讓晚上小便製造量少一點),並鼓勵孩童多吃青菜、水果預防便秘。

兒童每天的總尿量若用體重來換算,一公斤體重則以 30 毫升的尿量計算,因此,以體重 20 公斤的兒童而言,一天只要 600 毫升尿量就算正常,因此合宜的飲水量也可能改善尿床的情形。

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改變孩童排尿姿勢也可能改善尿床的症狀。因為女孩坐在成人尺寸的馬桶上排尿時雙腳往往無法著地,使得尿道周圍的肌肉不易放鬆,導致排尿不完全。男孩排尿時的理想姿勢則應身體略向前傾,雙足著地張開且與肩同寬,可以使尿道周圍肌肉放鬆以利排尿。

因此,建議家中成人尺寸的馬桶前能放置一張小椅凳,協助改善兒童的排尿姿勢。

如果家長跟孩子的治療動機很強,可以考慮採用尿床鬧鈴行為療法。尿床鬧鈴是在內褲上面貼一個感應器,尿濕時會發出聲響提醒兒童起床解尿的鬧鐘,以便逐漸養成兒童不需鬧鐘就能自行起床解尿。

研究顯示尿床鬧鈴成效佳復發率低,可惜在台灣不易購得,且其聲響也會影響家人的夜間睡眠,當治療動機不強時則難以持之以恆。

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尿床的藥物治療有哪些選擇?

當尿床的症狀經行為調整後仍然無法有效改善時,依據國際間的臨床指引以及台灣專家共識建議,第一線推薦治療藥物是睡前服用抗利尿激素類藥物 (Desmopressin)。

眾多研究中已證實 Desmopressin 可有效治療尿床,藉由其抗利尿激素類似物之作用減少夜間的尿液製造,減少孩童尿床的發生機會。

第二線藥物則為是抗乙醯膽鹼藥物(如 Oxybutynin)等。抗乙醯膽鹼藥物可以降低逼尿肌的活性,改善頻尿的症狀,增加膀胱容量,進而改善孩童尿床的症狀。

當接受抗利尿激素類藥物後,尿床症狀改善情形仍未達滿意時,醫師會依據所評估的造成該兒童尿床症狀的可能因素,考慮抗利尿激素類藥物和抗利尿激素類藥物的合併治療。

而當抗利尿激素類藥物和抗利尿激素類藥物的合併治療後,尿床症狀改善情形依舊未達滿意時,醫師或許會考慮使用三環抗憂鬱劑(如 Imipramine)以減少膀胱的不穩定收縮,其抗乙醯膽鹼之作用可能有助於增加膀胱容量,改善尿床。需注意 Imipramine 過量時可能會導致心臟傳導障礙,且曾通報小兒致死案例,因此使用時須謹慎注意。

復健治療可以怎麼做?

針對尿道周圍的骨盆肌肉放鬆不良的兒童,則可以考慮復健治療。

括約肌是人體控制排尿的開關,生理回饋放鬆法是在尿道括約肌附近放一個肌電圖的貼片,在肚子放一個電極的貼片,來教導孩子感受骨盆肌肉收縮的強度並練習掌控收縮及放鬆的技巧。

什麼狀況會建議手術治療?

因為尿床而需要做手術的患者不多,最常見的是尿道狹窄,或者膀胱頸狹窄。如果檢查發現小便速度較慢,或者膀胱頸一直打不開,醫師可能會建議做手術。

目前這類手術多使用雷射來進行,比較不會留疤,成效也比較好,到青春期還持續尿床,或是小便流速不足時,需要進行手術機率較高。

半夜叫孩子起來尿尿,有效嗎?

為了避免尿床,很多家長會在半夜掀起床叫醒兒童起床如廁,但根據國內外的研究顯示這種方式往往難以持之以恆,而且家長的睡眠品質不佳也可能影響次日上班工作的效率。

理想的兒童尿床治療,應是兼顧兒童及家長的生活品質及彼此的親子互動,與醫師密切討論治療方案及治療目標,並持之以恆直到兒童尿床情形有效改善。

你知道嗎,尿床可是有節日的喔!

尿床不是兒童的過錯,尿床對兒童身心的影響往往被低估,因此,2019 年 5 月 28 日的「世界尿床日」 (World Bedwetting Day) 目的就是要喚醒家長們留意這個可能影響兒童身心發展的重要議題,並鼓勵家長與醫師積極討論並獲得需要的幫助,以支持兒童的尿床情形獲得有效的改善。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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腹瀉腹痛真兇揭曉!後腸神經內分泌瘤如何威脅健康
careonline_96
・2025/01/24 ・2592字 ・閱讀時間約 5 分鐘

圖 / 照護線上

「有位五十多歲的患者反覆出現腹瀉與腹痛,曾經在多家醫院接受治療。後來又因為發現直腸腫瘤合併肝轉移,而接受切片檢查。」高雄醫學大學附設中和紀念醫院院長暨大腸直腸外科王照元教授表示,「病理報告顯示,患者的腫瘤是神經內分泌瘤,大家才曉得原來導致反覆腹瀉與腹痛的主因是後腸神經內分泌瘤。」

經過討論後,患者接受了手術治療,後續也使用體抑素類似物(somatostatin analogs, SSA)治療,減少腫瘤分泌相關荷爾蒙,幫助緩解症狀並抑制腫瘤生長。王照元教授說,由此可知神經內分泌瘤的診斷、治療都相當具有挑戰性,往往需要多專科的配合,才能達到較好的治療成效。

神經內分泌瘤(neuroendocrine tumor)是源自各種神經內分泌細胞,很多器官都可能出現神經內分泌瘤。王照元教授解釋,在人類胚胎發育過程中,原始消化管可分成前腸、中腸、後腸,後腸會形成遠端橫結腸、降結腸、乙狀結腸、直腸等,出現在這些部位的神經內分泌瘤稱為「後腸神經內分泌瘤」。

後腸神經內分泌瘤較好發於中老年人,近年來的病例數有逐漸上升的趨勢。在台灣、日本、韓國等亞洲國家,後腸神經內分泌瘤的發生率較高[1]。經由大腸鏡檢查有機會在較早期發現後腸神經內分泌瘤。

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後腸神經內分泌瘤症狀千變萬化
圖 / 照護線上

神經內分泌瘤可能會分泌多種激素,而造成潰瘍、腹瀉、心悸、暈眩、咳嗽、氣喘、臉潮紅等症狀。不過大部分為非功能性神經內分泌瘤,僅有 10 至 20% 為功能性神經內分泌瘤。王照元教授說,後腸神經內分泌瘤也可能導致疼痛、出血等狀況[2]

後腸神經內分泌瘤的診斷與治療

懷疑罹患後腸神經內分泌瘤時,醫師會安排進一步檢查,利用抽血、驗尿檢測腫瘤相關的生物標記,利用切片檢查、特殊染色來確認腫瘤的性質與分級,利用電腦斷層、核磁共振等影響檢查來評估是否有轉移至其他部位。

後腸神經內分泌瘤診斷與治療
圖 / 照護線上

針對局部或早期腫瘤,建議採取手術治療,切除腫瘤及鄰近淋巴結。王照元教授說,針對晚期或轉移性腫瘤,可能考慮進行減積手術,盡量減少腫瘤體積,幫助減緩症狀,改善生活品質。

在腫瘤無法完全切除的狀況下,一般會搭配藥物治療、放射治療、標靶治療、化學治療等。王照元教授說,藥物治療主要是利用體抑素類似物,體抑素類似物能減少腫瘤分泌相關荷爾蒙,並抑制腫瘤生長,延長無惡化存活期。

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圖 / 照護線上

傳統體抑素類似物採肌肉注射,每四週注射一次。王照元教授說,目前有新型長效體抑素注射凝膠採深層皮下注射,注射體積很小,僅 0.5 ml,幫助降低注射時的疼痛感,提升患者對治療的耐受度。根據真實世界數據,接受新型長效體抑素注射凝膠治療的患者,穩定治療時間平均比傳統療法長約 10 個月[3]。提高患者的治療順從度,也有助提升治療成效。

接受治療期間,醫師會定期安排檢查以評估治療成效並監測病情進展,患者如果有任何不適,請務必與醫師討論。

後腸神經內分泌瘤的診斷與治療經常會牽涉內科、外科、放射科、病理科等多個科別,因此多專科團隊可以提供較完善的照顧。王照元教授提醒,醫師會根據患者的年齡、合併症及對生活品質的需求,擬定個人化的治療計劃。患者要和醫師密切配合,才能達到較佳的治療成效。

筆記重點整理

  • 神經內分泌瘤是源自各種神經內分泌細胞,很多器官都可能出現神經內分泌瘤。在人類胚胎發育過程中,原始消化管可分成前腸、中腸、後腸,後腸會形成遠端橫結腸、降結腸、乙狀結腸、直腸等,出現在這些部位的神經內分泌瘤稱為「後腸神經內分泌瘤」。
  • 神經內分泌瘤可能會分泌多種激素,而造成潰瘍、腹瀉、心悸、暈眩、咳嗽、氣喘、臉潮紅等症狀。不過大部分為非功能性神經內分泌瘤,僅有10至20%為功能性神經內分泌瘤。後腸神經內分泌瘤也可能導致疼痛、腸阻塞、腸穿孔、腸道出血、解尿困難等狀況。
  • 針對局部或早期腫瘤,建議採取手術治療,切除腫瘤及鄰近淋巴結。針對晚期或轉移性腫瘤,可能考慮進行減積手術,盡量減少腫瘤體積,幫助減緩症狀,改善生活品質。
  • 在腫瘤無法完全切除的狀況下,一般會搭配藥物治療、放射治療、標靶治療、化學治療等。藥物治療主要是利用體抑素類似物,體抑素類似物能減少腫瘤分泌相關荷爾蒙,並抑制腫瘤生長,延長無惡化存活期。

[1] Das S, Dasari A. Epidemiology, Incidence, and Prevalence of Neuroendocrine Neoplasms: Are There Global Differences? Curr Oncol Rep. 2021 Mar 14;23(4):43. doi: 10.1007/s11912-021-01029-7. PMID: 33719003; PMCID: PMC8118193.

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[2] Smith JD, Reidy DL, Goodman KA, Shia J, Nash GM. A retrospective review of 126 high-grade neuroendocrine carcinomas of the colon and rectum. Ann Surg Oncol. 2014 Sep;21(9):2956-62. doi: 10.1245/s10434-014-3725-3. Epub 2014 Apr 24. PMID: 24763982; PMCID: PMC4521622.

[3] Harrow B, Fagnani F, Nevoret C, Truong-Thanh XM, de Zélicourt M, de Mestier L. Patterns of Use and Clinical Outcomes with Long-Acting Somatostatin Analogues for Neuroendocrine Tumors: A Nationwide French Retrospective Cohort Study in the Real-Life Setting. Adv Ther. 2022 Apr;39(4):1754-1771. doi: 10.1007/s12325-022-02060-1. Epub 2022 Feb 22. Erratum in: Adv Ther. 2022 Jun;39(6):3059-3060. doi: 10.1007/s12325-022-02127-z. Erratum in: Adv Ther. 2023 Jan;40(1):387-388. doi: 10.1007/s12325-022-02335-7. PMID: 35190997; PMCID: PMC8989892.

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