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脊髓神經受損不再是一輩子的事了!能使脊髓神經軸突再生的人工合成醣類

研之有物│中央研究院_96
・2019/09/18 ・4519字 ・閱讀時間約 9 分鐘 ・SR值 552 ・八年級

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本文轉載自中央研究院研之有物,泛科學為宣傳推廣執行單位

  • 採訪編輯|林承勳。美術編輯|林洵安。

在同學坐下時將椅子移開、站立時直接彎腰搬重物,這些動作看似無關緊要,其實非同小可,很容易傷到脊髓神經。更嚴重的是,脊髓神經受損後無法修復,一旦造成傷害,可能半身不遂。好消息是,中研院基因體研究中心主任洪上程與日本名古屋大學合作,近日發現:人工合成的「硫酸乙醯肝素」八醣體,能讓小鼠受損的脊髓神經軸突再生,或許在未來某一天,可以成功修復人類受損的脊髓神經。

人類的神經系統與神經元細胞

人類的神經系統分成兩個部分:包含腦和脊髓的中樞神經,以及遍布全身的周圍神經。

圖片來源|iStock
圖說設計|黃曉君、林洵安

但不管哪個部位的神經,基本單位都是神經元細胞。所有的神經元都有三個基本構造:細胞核所在的細胞體 ,負責接收訊息的樹狀突起─樹突 ,還有將神經訊息向外傳送、一條細長管狀突起─軸突。

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神經元細胞傳送訊息的方法是:細胞體的神經衝動,先由軸突傳到末端的突觸,再由下一個神經元細胞的樹突接收、軸突傳出,就這樣一個傳一個,宛如接力賽般把訊息傳出去,直到目的部位。

第一個神經元細胞將神經衝動傳到軸突末端的突觸,然後釋放神經傳導物質到下一個神經元細胞的樹突突觸,藉此將神經衝動傳給下一個神經元……就這樣把訊息接力傳到目的地。神經元軸突長度相差很大,有的僅分布在細胞周圍;有的很長,像是成人的坐骨神經,長度能超過1.5公尺。
圖片來源|iStock
圖說設計|黃曉君、林洵安

反過來說,如果軸突受損、斷裂,無法再生,就會阻斷神經訊息傳遞,嚴重將導致癱瘓。洪上程、門松健治跨國團隊的研究故事,就從這裡開始⋯⋯

軸突再生的關鍵:蛋白質 Cortactin

由洪上程、門松健治組成的跨國研究團隊發布、刊登於國際期刊《自然-化學生物學》(Nature Chemical Biology)的研究論文中,日本團隊從小鼠身上取得的背根神經節作為研究材料,背根神經節屬於上述的周圍神經。

結果發現: 當神經元的軸突受損或斷裂時,軸突末端會形成球狀凸起物,以避免神經元細胞質持續流失,但在此同時,也阻礙了軸突生長,導致軸突受傷後無法修復。

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所幸,日本研究團隊又發現:神經元軸突能否再生,關鍵在細胞內一種名為 Cortactin 的蛋白質。當 Cortactin 被磷酸根化,就會促使細胞進行自噬作用,讓軸突末端的球狀凸起物分解。如此一來,斷裂的軸突就可以重新生長、產生連結。

當 Cortactin 被磷酸根化,就會促使軸突末端的球狀凸起物分解,讓斷裂的軸突可以重新生長。
資料來源|洪上程
圖說重製|黃曉君、林洵安

可惜的是,在神經元軸突受損的情況下,Cortactin 是沒有被磷酸根化,處於沒有活性的狀態。

洪上程指出,洪上程指出,原因在於細胞表面的硫酸軟骨素(Chondroitin Sulfate,以下簡稱 CS)和細胞膜上的磷酸根移除酶(Protein Tyrosine Phosphatase Receptor σ,以下簡稱 PTPRσ)。

CS 分子會在受傷的神經軸突附近聚集,並和神經元細胞表面的 PTPRσ 結合,使它活化。一旦 PTPRσ 被活化,會移除 Cortactin 的磷酸根。沒有磷酸根、沒有活性的 Cortactin 就無法促成細胞進行自噬作用,受損的軸突就無法修復。

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第一個新發現: CS 分子結合受器 PTPRσ,會移除 Cortactin 的磷酸根,阻礙神經元軸突再生。
資料來源|洪上程
圖說重製|黃曉君、林洵安

人工合成八醣體,促成神經元軸突再生

好消息是,洪上程發現,阻礙軸突修復的 CS 分子,跟他實驗室合成的八醣體─硫酸乙醯肝素(Heparan Sulfate, 以下簡稱 HS)同屬 Glycosaminoglycans 家族,結構都含有多個硫酸根。

洪上程便將自己實驗室合成的十六種 HS 八醣分子,提供給門松健治團隊,讓 HS 分子跟受損的神經元作用,期待 HS 分子可以取代 CS 分子,並與 PTPRσ 結合後,不會移除 Cortactin 的磷酸根。

結果顯示:在成鼠受損神經元,施以大量 HS 分子之後,神經元果然開始重生。

這個實驗證實了硫酸根較多的幾種 HS 分子,果真成功消除 PTPRσ 活性,造成 PTPRσ 無法移除 Cortactin 的磷酸根,讓神經軸突得以再生。

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第二個新發現:HS 分子取代 CS 分子,搶先與 PTPRσ 結合, 讓 Cortactin 又可被磷酸根化, 使神經軸突順利再生。
資料來源|洪上程
圖說重製|黃曉君、林洵安

日本學者推測原因:原本 CS 分子的 PTPRσ 結合是一對一,一個 CS 分子結合一個 PTPRσ。但 HS 分子的結構比較長,所以一個 HS 分子跟好幾個 PTPRσ 集結,形成低聚合物,可能因此遮住了 PTPRσ 的活性位置,使它們無法發揮去除磷酸根的功能。

另一個可能解釋是,HS 分子跟 PTPRσ 結合後, 蛋白質 PTPRσ 本身結構發生變化,連帶影響活性,失去了移除磷酸根的能力。

細胞實驗成功後,下一個要克服量產問題

目前神經軸突再生實驗,已經完成了細胞測試階段,下一步就是以活體動物作為實驗對象。

不過直接在小鼠體內組織進行實驗,比起之前將小鼠脊髓神經細胞取出、放在培養皿操作,難度不可同日而語,光是 HS 分子的劑量就是一大考驗。

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因為細胞實驗只需要幾毫克 HS 分子 ,但動物實驗劑量勢必需要幾公克。雖然目前八醣體的合成步驟已有標準流程,但是要大量合成,條件絕對不會一樣。

「不僅是原料濃度要增加,容器大小、環境溫度,都有可能影響產率。」洪上程解釋。操作人員熟悉標準流程的步驟後,想要達到量產目標,估計可能要再花費一年時間。

至於何時應用到人體?這次周圍神經元軸突再生機制,能否應用到中樞神經元?這些問題都需要更進一步的研究。

HS 分子在這次發現中扮演關鍵角色。您是怎麼開始研究 HS 分子?

HS 分子,可說是我二十年研究經驗的累積。當初會研究人工合成 HS 分子,源自中研院基因體研究中心,肩負著對抗傳染性疾病、癌症和神經退化性疾病的重責大任。

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傳染性疾病與癌症,看似與基因沒有強烈的關聯,但實際上,經由人體遺傳物質 DNA 轉錄、轉譯製作出來的蛋白質,在後續修飾的過程,會影響人體是否容易感染疾病,或是出現癌細胞。基因體研究中心著手的蛋白質後轉譯修飾(Post-translational modification, PTM)研究,在近年來神經退化疾病醫療中,也越顯重要性。

中研院基因體研究中心肩負著對抗傳染性疾病、癌症和神經退化性疾病的重責大任。

至於我一開始想解決的問題,其實是登革熱。研究發現,登革熱病毒在感染細胞的時候,會跟細胞表面的 HS 分子結合,促使細胞進行吞噬作用,讓病毒進入細胞,利用細胞裡的資源增殖、再擴散。

因此我構想,針對病毒本身或細胞表面的醣類進行研究,應該可以找出阻隔病毒入侵細胞的有效方法。因為病毒突變太快,但不論如何變異,目標都是跟細胞表面的醣類結合。換句話說,如果能夠模擬、人工合成細胞表面的醣類,讓它和病毒作用,也許可以避免病毒進入細胞。

但僅僅是合成細胞表面相關的醣類,就必須花費龐大的心力。。

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為什麼人工合成醣類很困難呢?

醣類,主要是由數個葡萄醣(醣的最基本單位)組合,但是在合成時需要注意「異構物」的問題。

所謂的異構物,即是分子式相同的醣類,從立體的角度來看,還會有官能基朝向方位不同的狀況。如同物體與其鏡像,對稱卻無法完全重疊,稱為「鏡像異構物」。

兩個異構物可根據分子對偏振光的反應—-使光向左或右邊旋轉,分成左旋與右旋。左旋與右旋的化合物,雖然具有相同的化學與物理性質,但與其他物質作用時卻可能產生完全不同的效果。

除了分辨、純化所需要的醣類之外,在著手合成時還有官能基區分、選擇等等難題。

官能基,是分子裡一群有特定結構與化學性質的原子團。一個葡萄醣上有五個 OH(氫氧根)官能基,每個扮演的角色都不同。在人工合成醣類時,確認哪個是應該作用的目標官能基之後,還要想辦法保護其他不應該進行反應的官能基。

人工合成醣類需要注意異構物、旋光性的篩選,還有官能基作用選擇,統統需要耗費大量時間分析。

後來我的實驗室發明了合成醣的「一鍋化」方法。原本一個反應瓶只能一次進行一個反應,反應終止後要純化、分離,再進行下一個步驟。「一鍋化」方法能省略很多步驟、節省溶劑與化學廢棄物,並製作出許多不同的衍生物。

目前實驗室已經製造出兩條八醣骨架(下圖骨架 A 和骨架 B),每條骨架加裝不同官能基可以生成八種衍生物,就是這次研究使用的十六種 HS 分子。

從一個共同的八醣骨架 A ,分別進行 8或 9 項反應步驟,可以衍生出 8 種 HS 分子。
資料來源|洪上程
圖說設計|黃曉君、林洵安
從一個共同的八醣骨架 B ,分別進行 8或 9 項反應步驟,可以衍生出 8 種 HS 分子。
資料來源|洪上程
圖說設計|黃曉君、林洵安

經過二十年的經驗累積,目前可用五、六十個步驟製造出十六個八醣體。但我的最終目標,是合成十六個八醣骨架,製造出一百二十八種衍生物。

這次突破性發現是中日跨國合作的成果,您怎麼會想到跟名古屋大學合作呢?

這次的跨國合作,其實源自一場不經意的研討會談話。

有一次,我到歐洲參加兩年一度的蛋白聚醣國際研討會,在會議中認識這次的日方研究團隊。

因為都是亞洲人,臉孔比較熟悉,很自然的互相打招呼,交流彼此的研究領域。我的專長是化學合成,與名古屋大學的科學家不經意的聊起 PTPRσ,以及如何製造合成物來抑制蛋白質活性。

就這樣,原本不同國家、不同領域的研究者,透過一場輕鬆的交流,促成這次台日跨國研究計畫,最後讓原本用來對付傳染病的八醣體,成為促進神經修復的關鍵。

所以不論是研究或是學習,都應該要把握機會認識不同領域的朋友。不一定都要出國開會,也可以是不同部門、樓層,甚至是隔壁研究室。瞭解彼此在做些甚麼,才有辦法合作,找出新發現。

中研院基因體研究中心主任洪上程,以本次跨國合作經驗勉勵研究者:「走出門外交流,或許是新發現的開始!」
攝影|林洵安

延伸閱讀:

本文轉載自中央研究院研之有物,原文為癱瘓者的福音!人工合成八醣體,促使脊髓神經軸突再生,泛科學為宣傳推廣執行單位

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研之有物│中央研究院_96
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研之有物,取諧音自「言之有物」,出處為《周易·家人》:「君子以言有物而行有恆」。探索具體研究案例、直擊研究員生活,成為串聯您與中研院的橋梁,通往博大精深的知識世界。 網頁:研之有物 臉書:研之有物@Facebook

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從門得列夫到 118 種元素:元素週期表是怎麼出現的?
F 編_96
・2025/01/04 ・2302字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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F 編按:本文編譯自 Live Science

「氫鋰鈉鉀銣銫砝、铍鎂鈣鍶鋇镭…」相信很多人離開高中很多年,都還朗朗上口。

列著 118 種已知化學元素的「元素週期表」(Periodic Table),雖然唸起來像咒文,但有了它之後便能夠快速查詢原子序(proton number)、價電子(valence electrons)數量,以及元素可能的化學性質,成為各領域科學家與工程師設計實驗、預測物質反應必不可少的工具。

有趣的是,元素週期表並非一蹴可及。縱觀歷史,化學家們歷經數世紀的摸索、爭論與資料整理,才在 19 世紀後半葉逐漸確立。

我們現在看到的元素週期表,是在 19 世紀後半才逐漸確定。 圖/unsplash

週期表之父:門得列夫的突破

19 世紀中葉,已知的化學元素約有 63 種,許多化學家嘗試找出元素間的共同點,卻苦無系統性整理。當時能區分「金屬」與「非金屬」,或利用價電子概念將一些元素歸類,但要涵蓋大多數元素仍顯不足。俄國化學家門得列夫在撰寫《化學原理》教科書時,因接觸各元素的資料而產生新思路。他索性把已知元素各種性質寫在紙卡上,再一一比對它們的原子量(類似當今的原子量或原子序概念)與化學性質。

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確切的靈光乍現時刻,如今已無從完全重現,但我們知道門得列夫最後觀察到:「如果按照原子量(或後來的原子序)由小到大排列,某些化學性質就會呈週期性重複。」進一步來看,元素的價電子數量通常也會對應到表格的「欄位」或「族群」。於是,在 1869 年,他將研究結果發表,提出了第一版週期表的雛形,更大膽預言了尚未被發現的元素「eka-aluminium」(後來證實即鎵 gallium)及其他四種元素的性質。

讀懂週期表:原子序、符號與原子量

今日的週期表之所以能快速讓人獲得豐富資訊,關鍵在於三個核心欄位:

  1. 原子序(Atomic Number)
    代表該元素核內所含質子數。如果一原子核有 6 顆質子,就必定是碳(C),無論其他中子或電子數如何。此序號由上而下、由左而右遞增,貫穿整張表格。
  2. 元素符號(Atomic Symbol)
    多為一至兩字母縮寫,如碳(C)、氫(H)、氧(O)。但也有如鎢(W,因「Wolfram」得名)或金(Au,取自拉丁文「Aurum」)等較不直覺的符號。
  3. 原子量(Atomic Mass)
    表示該元素在自然界中各同位素的加權平均值,故通常是帶小數的數字。對合成元素則標示最常見或最穩定同位素的質量,但由於這些元素壽命極短,數值往往會被不斷修正。

舉例來說,硒(Se)在週期表中顯示原子序 34,屬於第 4 週期、第 6A 族,表示它有四層電子軌域,其中最外層(價電子層)有 6 顆電子。有了這些資訊,科學家可快速判斷硒的化學傾向、可形成何種化合物,乃至於在生物或工業應用中可能扮演的角色。

週期表的內部結構:週期、族與軌域

門得列夫最初按照原子量遞增排列元素,現代則依靠原子序(即質子數)來分類。橫向稱為「週期」(Period),從第 1 週期到第 7 週期;縱向稱為「族」(Group),目前總共有 18 組。週期數量在於顯示該元素電子軌域有幾層;而同一族則代表外層價電子數相同,故有相似化學性質。

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例如,第 18 族常被稱作「貴氣體」或「惰性氣體」,如氦(He)、氖(Ne)、氬(Ar)等皆不易與其他元素起反應。另一個顯著群體是位於第一族的鹼金屬(Alkali Metals),如鋰(Li)、鈉(Na)等,因外層只有 1 顆電子,極容易失去該電子而形成帶 +1 價的陽離子,故與水猛烈反應。

此外,在表格中央有一塊「過渡元素」(Transition Metals)區域,包括鐵(Fe)、銅(Cu)、鎳(Ni)、金(Au)、銀(Ag)等。它們具有部分填充的 d 軌域,使得該區域的元素呈現多樣性質,例如具有金屬光澤、可塑性或導電性等,被廣泛應用於工業及工程領域。

同一族的外層價電子數相同,因此大多有著相似化學性質。圖/unsplash

再進化:從 63 種到 118 種

當門得列夫在 1869 年發表週期表時,已知元素只有 63 種,表格中甚至留有空白以預留「未來或存在尚未發現的元素」。他果然預測到了鎵(Ga)以及日後證實的日耳曼ium(Ge)等新元素性質,贏得舉世矚目。隨後,有越來越多元素透過科學發展,尤其是光譜分析與放射性研究而被發現,例如鐳(Ra)和氡(Rn)等。

到 20 世紀後期,隨著粒子加速器的誕生,人類可以合成更重的超鈾元素(Atomic Number > 92)。這些人工合成元素往往極度不穩定,壽命僅能以毫秒或微秒計,但仍證實存在、並填補週期表後段空白。如今,週期表已收錄到第 118 號元素「鿆(Og,Oganesson)」,但科學家預測或許還能繼續向上延伸;只要能合成更重、更穩定的原子核,我們就能拓展週期表的新邊境。

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一般認為,隨原子序遞增,原子核內部的質子數目激增,原子愈趨不穩,往往在極短時間內衰變成較輕元素。然而,一些理論物理學家提出「島狀穩定性」(Island of Stability)的概念:也許在某特定質子與中子數量組合下,能出現意外長壽的「穩定」重元素。

是否真能在表格上方再增添「第八週期」甚至更高週期的列,仍有待更多實驗來驗證。但無法否認的是,週期表一直是科學家檢驗自然規律的試驗場,也見證了人類探索未知的無盡熱情。

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一個不小心闖入霍格華茲(科普)的麻瓜(文組).原泛科學編輯.現任家庭小精靈,至今仍潛伏在魔法世界中💃

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人類的「長跑」很厲害?靠「跑」在荒野中脫穎而出
F 編_96
・2024/12/26 ・3048字 ・閱讀時間約 6 分鐘

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F 編按:本文編譯自 Live Science

在美國加州死亡谷(Death Valley)「魔鬼鍋爐」般的炙熱溫度下,每年夏天都舉行一場被稱為「世上最極端越野賽」的經典賽事:Badwater 135。選手需在攝氏 49 度、下方為北美洲海拔最低的地帶上,跑步或走完 217 公里的山路,一路衝向位於美國本土最高峰(聖女峰)附近的終點。這聽來猶如天方夜譚,但每年仍有近百人勇敢挑戰。許多四足動物在此高溫下可能早已中暑倒地,為何人類卻能憑藉一雙腳在此環境中堅持下去?

事實上,速度上我們遠不及同等體型的動物,例如豹或馬,然而要比拼耐力,人類卻常能大放異彩。我們能在大草原中與野生動物「天荒地老」地消耗,即使我們在短程衝刺中會被輕易超越,仍可以憑藉馬拉松般的堅韌一路追趕,最終讓速度更快的對手因高溫與疲勞而甘拜下風。究竟人類為何會進化出這般特殊的耐久力?。

在跑步上,人類以耐力著稱,可透過拉長距離讓速度更快的動物因高溫與疲勞而屈服。圖/envato

人類長程奔跑的演化起源

人類的體質在遠古時期並非天生就能輕鬆長跑。據一種假說推測,大約 700 萬年前,類人猿的祖先於非洲開始「離開樹梢」,轉而在地面上覓食、移動。早期的兩足行走雖然看似笨拙,卻逐漸在持續的氣候變遷與草原化過程中展現優勢:

  1. 更廣闊視野:直立行走時,頭部位置提高,有利於觀察周遭環境,提早發現危險或獵物。
  2. 省力遷徙:兩足步態下,移動同樣距離所需能量相對降低,足以在開闊平原上長距離跋涉。

隨著數百萬年的進化,人科動物(hominids)在骨骼、肌肉與生理機制上更趨於適應長時間行走和奔跑。他們在廣袤的非洲大地上,並非以速度壓倒對手,而是依靠「耐力與持久追蹤」取得優勢。考古學家曾提出「持久狩獵」(Persistence Hunting) 的假設:古人類可能利用高溫時段在大草原上追趕羚羊或其他動物,待獵物體溫過熱而力竭之際,人類再上前制伏。一方面依靠長距離奔跑耐力,另一方面倚仗強大的散熱能力。

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足部與下肢結構:為奔跑而生的細節

哈佛大學的人類演化生物學家丹尼爾‧李伯曼(Daniel Lieberman)指出,人類的奔跑能力「從腳趾到頭頂」都有演化專門化的痕跡,稍加留意便能發現許多奧祕。

  1. 短腳趾與足弓結構
    • 人類的腳趾較短,是為了減少長距離奔跑時的折損機率。若腳趾過長,每次著地都更容易造成骨折或扭傷。
    • 足弓(包括足底肌腱與韌帶)則具備彈簧般的功能,可在踩踏地面時儲存彈性能量,接著釋放推力,減少肌肉能量消耗。
  2. 強力肌腱與韌帶
    • 跟腱(Achilles tendon)和髂脛束(IT band)都能吸收並釋放大量彈力,在跑步時有效節省體力。
    • 透過肌腱的彈性能量回饋,跑者在每一步落地與蹬地之間,都能減少額外的肌肉耗損。
  3. 臀部肌群的角色
    • 人類相較於猿類擁有更發達的臀大肌(gluteus maximus),能夠穩定軀幹,使身體不致向前傾斜或晃動得過於劇烈。
    • 這種「穩定性」非常關鍵,它能支撐直立姿勢,維持跑步時的協調和平衡。
人類發達的臀大肌穩定軀幹,得以支撐直立姿勢,提升跑步時協調與平衡的能力。圖/envato

軀幹與上肢:不容忽視的穩定器

奔跑並不只是腿部的事。上半身及頭部在跑動中也扮演著不可或缺的穩定與協調角色。

  1. 擺臂對頭部穩定的影響
    • 當我們在跑步時,雙臂自然擺動,有助於平衡腿部擺動帶來的轉動力矩;換言之,手臂的擺動能對沖下肢動量,讓我們在快速移動時仍保持穩定,頭部不至於過度搖晃。
    • 猿類上肢肌肉發達,卻沒有像人類一樣的大範圍肩關節「解耦」特性(能讓肩膀與骨盆分開晃動、頭部保持前方視線),這使得牠們在直立奔跑時更顯笨拙。
  2. 脊椎靈活度與呼吸節奏
    • 人類的脊椎與骨盆並非僵直連接,跑步時,骨盆能與肩部做出相對扭轉運動,使軀幹整體更靈活。
    • 這種結構也幫助人類在奔跑過程中匹配呼吸節奏:腳步落地的頻率能自然與肺部換氣形成同步節拍。

冷卻系統:靠「排汗」征服烈日

人類藉遍布全身的汗腺大量排汗散熱,透過蒸發有效降低體溫。人類藉遍布全身的汗腺大量排汗散熱,透過蒸發有效降低體溫。圖/envato

在非洲大草原上奔跑,面臨的最大挑戰之一便是高溫。人類為何可承受長時間高溫壓力,甚至能在午後與動物「耐力大戰」?

  1. 排汗與體溫調節
    • 大多數動物主要依賴氣喘(如狗的哈氣)或有限的汗腺冷卻。人類則擁有遍布全身、數量龐大的汗腺;這使我們可藉由大量流汗帶走熱量,再透過汗液蒸發達到降溫效果。
    • 雖然我們也會因此流失水分與電解質,但只要能適度補充,便能持續散熱。而某些大型哺乳動物,在持續奔跑一段時間後,往往因過熱而只能停下休息。
  2. 無毛皮膚與蒸發效率
    • 相較於其他哺乳類,人體毛髮主要集中在頭部與部分身體區域,大片皮膚裸露,有助於排汗時的蒸發散熱。
    • 這種「裸皮」極可能是長距離奔跑與日間活動的選擇性演化結果,確保人類能在炎熱的白天進行移動或狩獵,而不因過熱而必須在陰涼處長時間停留。

呼吸方式:維持長距離的關鍵

另外值得注意的是人類高效率的呼吸節奏。四足動物在奔跑時,呼吸通常與四肢步態高度耦合,比如馬或犬類在衝刺中必須配合四肢的震動節奏吸氣和吐氣,較難隨意變換節拍。而人類因直立姿態,使得呼吸與跑步步伐能保持更大程度的自主調控。

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  • 獨立呼吸調節
    • 能依跑者自主需求來決定吸氣與吐氣的頻率,不一定要剛好配合腿部的落地次數。
    • 這讓人類在長時間奔跑或耐力賽中,能以相對節能的方式調節氧氣和二氧化碳的交換量。
  • 嘴巴與鼻子的雙重進氣
    • 為支撐長時間有氧運動,跑者多半會同時用鼻子與嘴巴呼吸,以便快速補充氧氣並排出二氧化碳。
    • 相較之下,某些動物在喘氣散熱時犧牲了進氣效率,一旦體溫飆升,便難以同時維持高強度奔跑。

即使進入現代社會,大多數人不必再於烈日下持久追蹤獵物,我們仍可在馬拉松、越野超馬等各式比賽中看見古老遺傳「跑步基因」所迸發出的潛力。從波士頓馬拉松、超級鐵人三項,到極端氣候下的 Badwater 135,人類透過持續的鍛鍊與後勤補給,一次又一次突破極限。

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運動員的大腦跟一般人不一樣?從腦科學看體力之外的奪冠秘笈
F 編_96
・2024/12/17 ・2098字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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F 編按:本文編譯自 Live Science

是不是常聽人家講「運動天賦」?這種天賦到底是什麼?運動員哪裡跟我們不一樣?這個問題現在科學家或許可以給你一個答案。近年透過腦科學研究發現,運動員的大腦與普通人的大腦存在顯著差異,這些差異塑造了他們在比賽中的敏捷反應、精確動作及卓越判斷能力。

所以現在運動選手不只比體力,還要比腦力了嗎?這些差異具體差在哪裡?

快速反應:視覺處理能力

在團隊運動如足球或籃球中,快速處理視覺資訊並作出決策對勝負至關重要。一項 2013 年發表於《Scientific Reports》的研究發現,職業運動員比起業餘運動員或一般人更擅長處理動態視覺場景,例如追蹤快速移動的物體。這種能力能夠幫助運動員在瞬間解讀賽場上的複雜資訊,並迅速做出反應。

擁有快速的視覺處理能力,對團體運動來說至關重要。圖/envato

視覺處理能力的測試還可用於判斷運動員是否適合回歸賽場,例如在傷後復健階段,確保運動員在完全恢復判斷能力之前不會貿然上場。

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肌肉記憶:動作的自動化編程

對於體操選手或跳水運動員而言,肌肉記憶是完成複雜動作的關鍵。2023 年《Journal of Neuroscience》的一項研究表示,大腦如何通過訓練快速「壓縮」和「解壓縮」動作資訊,最終將動作序列整合成一個流暢的過程。這種訓練過程使運動員能夠無需刻意思考,便能完美執行複雜動作。

肌肉記憶的形成依賴於大腦皮層神經元的網絡活動,這種神經編程能力也同樣適用於訓練有素的音樂家或舞蹈家。

預測能力:球場上的決策利器

運動員擁有卓越的預測能力,例如棒球擊球手能根據投手的動作,快速判斷球的速度與方向。2022 年發表於《Cerebral Cortex》的研究發現,當擊球手預測投手的投球軌跡時,大腦左腹側顳葉皮質的神經元活動會根據預測結果而改變。

這種高效的預測能力源來於運動員在比賽中,學會透過關聯視覺線索與物體運動軌跡的技能。研究還發現,潛水選手等專業運動員的大腦中與動態運動解讀相關的區域,如上顳溝(STS),比普通人更厚,這也反映了運動訓練對大腦結構的塑造。

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平衡與空間感:身體控制的高峰

對體操選手來說,擁有非凡的平衡感與空間感知能力,兩者缺一不可,而這在科學上被稱為「本體感覺」(proprioception)。位於小腦的神經網絡讓運動員能迅速調整身體姿態,即使在空中失誤也能及時修正動作。

對體操選手來說,平衡感與空間感知能力非常重要。圖/envato

然而,當這套「安全網」失靈時,可能導致嚴重後果。如 2020 年東京奧運中,體操選手西蒙·拜爾斯(Simone Biles)因「扭轉失靈」而一度無法控制動作,凸顯了平衡能力在高風險運動中的重要性。

注意力與認知靈活性:多任務處理的關鍵

團隊運動要求運動員能快速在不同思維模式間切換,例如足球選手需在控球時預測對手動作並調整策略。2022 年《國際運動與運動心理學期刊》的一項研究顯示,運動員,特別是參與高強度間歇訓練的選手,擁有更強的認知靈活性和注意力分配能力。

研究也指出,這些能力的提升可能與長期訓練相關,但確切機制仍需進一步研究。

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抗衰老的秘密:運動對老年大腦的保護

這些運動訓練對大腦的影響,可不是只有相關區域的提升。運動對大腦健康的影響,可能會持續一生。一個典型例子是加拿大田徑選手奧爾加·科特爾科(Olga Kotelko),她在 95 歲時仍保持驚人的腦部健康,其白質結構完好程度甚至接近比她年輕三十多歲的普通人。科學家認為,持續的運動訓練可能是她保持記憶力與認知敏銳的原因之一。

運動不只是對身體的鍛鍊,對維持大腦健康也有影響。圖/envato

下一代的訓練策略:腦力與體力並重

隨著運動科學的不斷進步,科學家也開始呼籲教練更注重對年輕運動員的腦部訓練,例如提升記憶力與決策能力。西悉尼大學的運動科學家凱莉·斯蒂爾(Kylie Steel)指出,運動員的身體或許會訓練至極限,但在認知能力上仍擁有巨大的潛力提升。例如,足球訓練中可以鼓勵球員使用非慣用腳進行射門,以提升大腦靈活性,幫助他們在成年後更加出色地應對比賽挑戰。

近年研究讓我們重新認識了體育訓練對人體的深遠影響,運動改變的不僅是肌肉,還包括大腦。從視覺處理到肌肉記憶,再到抗衰老的腦部結構,透過運動與科學的結合,將為未來的運動員開啟全新可能性,也提醒我們,持續鍛煉不僅益於身體,也有助於大腦的健康。

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F 編_96
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一個不小心闖入霍格華茲(科普)的麻瓜(文組).原泛科學編輯.現任家庭小精靈,至今仍潛伏在魔法世界中💃