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豆漿加醋為什麼會結塊?化學解密鹹豆漿之謎

活躍星系核_96
・2019/08/30 ・2378字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 537 ・八年級

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S 編按:這篇文章源於泛科學 IG 的一則早餐限時動態(對我們有 IG,還沒有追蹤的各位可以按下追蹤了)。

平凡的一天早晨,來點熟悉的鹹豆漿最對味,但,問題來了:到底為什麼豆漿加了醋後,就會產生塊狀物,變成好吃(喝)的鹹豆漿呢?在與泛糰們互動的過程中,我們發現資料中出現了不同的說法,因此,便有位泛糰認真地開始研究這個問題,並將他的理解與我們分享。

  • 文/白尾

豆漿豆漿,你為何會變得不一樣?

關於「鹹豆漿加醋為什麼會產生塊狀物?」這個問題,在搜尋眾多的網路資料後,會發現主要有兩派說法:

  1. 因為加入了電解質,讓豆漿中膠體粒子的正負電荷相等,呈電中性,進而產生凝聚。
  2. 因為加入酸性物質,讓豆漿中的蛋白質變性,進而產生凝聚。

以上兩種說法,看似都說得通,但難免讓人想知道:何者才是正確的原因呢?

豆漿、牛奶都是我們日常生活中常見的膠體。圖/pxhere

在深入討論前,我們首先要了解什麼是「膠體」。

膠體 (Colloid) 是一種由兩種不同物質混合而成的均勻混合物。形成膠體時,並不會像鹽溶於水一樣,發生溶解作用。常見的膠體有:霧、果凍、牛奶,當然還有今天的主角──豆漿。

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而說到鹹豆漿凝聚的過程,我們要先談談膠體的其中一個特性:帶電。

膠體之所以可以均勻混合,除了微小粒子間不斷碰撞的布朗運動之外,另一個原因就是帶電。膠體粒子外有所謂電雙層 (electrical double-layer) 的結構,藉由電性相斥,讓其中的膠體粒子不會互相結合凝聚。而豆漿中的膠體粒子主要是蛋白質,帶負電荷。

電雙層的機制能讓膠體溶液中的膠體粒子不會互相結合凝聚。圖/wikipedia

豆皮豆腐鹹豆漿,凝聚方法不一樣

那麼,豆漿裡的蛋白質到底要怎樣才會凝聚呢?主要有三個方法:加熱加鹽類改變 pH值。剛好,這三個方法可以依序對應到我們常吃到的三種豆類食品:豆皮、豆腐、鹹豆漿。

加熱時,蛋白質之間會產生雙硫鍵,互相連結,而在冷卻的過程中,氫鍵則扮演了強化結構的角色。

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如果大家想自己在家做豆皮,只要加熱豆漿,等表面形成薄膜之後小心撈出晾乾即可。不過,有一點要注意的是:製作豆皮要用小火,不能讓豆漿沸騰,否則就無法在表面形成完整的薄膜。

加鹽類與酸可以直接讓蛋白質凝聚,而在製作豆腐及鹹豆漿之前,通常也會先透過加熱讓蛋白質變性,這個步驟可以讓蛋白質的疏水基暴露出來,使其更容易凝聚。

加熱後的豆漿,若加入鹽滷(主要成分為氯化鎂)或石膏(主要成分為硫酸鈣)等鹽類,再經過一段時間的排水、成型,就完成豆腐了。
若加入的是醋及其他佐料,經過攪拌即成鹹豆漿。

我們可從下圖看出,加酸及加鹽類分別是兩條不同的路徑:

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GDL 即葡萄糖酸內酯,溶於水中呈酸性,可用來製作豆花、嫩豆腐。
圖片來源:Elise Ringgenberg (2011)

加鹽 vs. 加酸,凝聚機制有什麼不一樣?

在上一段我們將「加鹽類」和「加酸」分成了兩個類別,但它們到底有什麼差別呢?接下來,就要仔細說明一下兩者間的不同。

加鹽類:

豆漿加入鹽類後,鹽類中帶正電的鈣、鎂離子會中和蛋白質膠體粒子表面所帶的負電,讓膠體粒子呈電中性。此時,膠體粒子失去了電荷的排斥作用,互相碰撞後便會凝聚在一起。

當單一離子帶有的電荷越多,要達到凝聚所需加入的量就會越少。此外,相同價數的離子也會有不同的效果,例如:鈣的凝聚效果便比鎂來得好。

豆漿中的蛋白質膠體粒子帶負電荷,主要由鹽類中的正離子來中和,而鹽類中的負離子種類,也會影響凝聚所需的量,如氯鹽的凝聚效果便比硫酸鹽好。

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90 年的大學聯考題曾有一題:「加食鹽會不會讓豆漿凝聚?」

當時大考中心給的答案是「會」,不過,由於鈉離子跟鈣相比,需要非常多的量才能達到凝聚的效果──在 As2S3 膠體(此膠體粒子帶負電)中加入氯化鈉(NaCl,食鹽)及氯化鈣(CaCl2)測定凝聚產生需要的最小濃度,結果分別為 51 及 0.65 mmol/L,由此可見,鹹豆漿裡面的鈉不是主要讓蛋白質凝聚的主要因素 (不然會鹹死) 。

加酸:

在了解加入酸會發生什麼事之前,需要了解一個詞:等電點。

等電點指的是一個兩性離子達到電中性時的 pH值。兩性離子(兩性分子的離子態)的特點是同時具有正負電荷,大部分的胺基酸便是兩性分子的一種。

豆漿裡面的兩種主要蛋白 Glycinin、beta-Conglycinin,等電點約在 5 左右(變性的蛋白質其等電點會稍微改變,但變化不大)。一旦加入酸,便會讓此二蛋白質膠體粒子趨近於等電點;越接近等電點,膠體粒子的淨電荷數越少,意味著膠體粒子間的斥力越小,便越容易凝聚。

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綜合所述,可以得知:加鹽類跟改變 pH值,其實都是在改變膠體粒子的淨電荷數,原理上並沒有太多的區別。

鹹豆漿的謎團就讓我們一同解開。圖/wikimedia

以上講了那麼多,鹹豆漿之謎的解答到底是什麼呢?或許,我們可以整理出一個比較精確的敘述——

經過加熱的變性蛋白質膠體粒子,加醋之後,降低了表面的淨電荷數量,讓膠體粒子在接觸時容易互相凝聚;而因蛋白質變性所露出的疏水基,讓凝聚作用能進行得更加順利。

參考資料:

  1. 施建輝(2014)。膠體溶液的帶電性與凝聚。台灣化學教育
  2. Ringgenberg, E. (2011). The Physico-Chemical Characterization of Soymilk Particles and Gelation Properties of Acid-Induced Soymilk Gels, as a Function of Soymilk Protein Concentration (Doctoral dissertation).
  3. Li Tay, S., Yao Tan, H., & Perera, C. (2006). The coagulating effects of cations and anions on soy protein. International journal of food properties, 9(2), 317-323.
  4. Ui, N. (1973). Conformational studies on proteins by isoelectric focusing. Annals of the New York Academy of Sciences, 209(1), 198-209.
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活躍星系核_96
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活躍星系核(active galactic nucleus, AGN)是一類中央核區活動性很強的河外星系。這些星系比普通星系活躍,在從無線電波到伽瑪射線的全波段裡都發出很強的電磁輻射。 本帳號發表來自各方的投稿。附有資料出處的科學好文,都歡迎你來投稿喔。 Email: contact@pansci.asia

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停工即停薪:如何證明你的時間值多少?車禍背後的認知 x 情緒 x 金錢 x 法律大混戰
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/01/09 ・3286字 ・閱讀時間約 6 分鐘

本文與 PAMO車禍線上律師 合作,泛科學企劃執行

走在台灣的街頭,你是否發現馬路變得越來越「急躁」?滿街穿梭的外送員、分秒必爭的多元計程車,為了拚單量與獎金,每個人都在跟時間賽跑 。與此同時,拜經濟發展所賜,路上的豪車也變多了 。

這場關於速度與金錢的博弈,讓車禍不再只是一場意外,更是一場複雜的經濟算計。PAMO 車禍線上律師施尚宏律師在接受《思想實驗室 video podcast》訪談時指出,我們正處於一個交通生態的轉折點,當「把車當生財工具」的職業駕駛,撞上了「將車視為珍貴資產」的豪車車主,傳統的理賠邏輯往往會失靈 。

在「停工即停薪」(有跑才有錢,沒跑就沒收入)的零工經濟時代,如果運氣不好遇上車禍,我們該如何證明自己的時間價值?又該如何在保險無法覆蓋的灰色地帶中全身而退?

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如果運氣不好遇上車禍,我們該如何證明自己的時間價值?/ 圖片來源: Nano Banana

薪資證明的難題:零工經濟者的「隱形損失」

過去處理車禍理賠,邏輯相對單純:拿出公司的薪資單或扣繳憑單,計算這幾個月的平均薪資,就能算出因傷停工的「薪資損失」。

但在零工經濟時代,這套邏輯卡關了!施尚宏律師指出,許多外送員、自由接案者或是工地打工者,他們的收入往往是領現金,或者分散在多個不同的 App 平台中 。更麻煩的是,零工經濟的特性是「高度變動」,上個月可能拚了 7 萬,這個月休息可能只有 0 元,導致「平均收入」難以定義 。

這時候,律師的角色就不只是法條的背誦者,更像是一名「翻譯」。

施律師解釋「PAMO車禍線上律師的工作是把外送員口中零散的『跑單損失』,轉譯成法官或保險公司聽得懂的法律語言。」 這包括將不同平台(如 Uber、台灣大車隊)的流水帳整合,或是找出過往的接單紀錄來證明當事人的「勞動能力」。即使當下沒有收入(例如學生開學期間),只要能證明過往的接單能力與紀錄,在談判桌上就有籌碼要求合理的「勞動力減損賠償 」。

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PAMO車禍線上律師的工作是把外送員口中零散的『跑單損失』,轉譯成法官或保險公司聽得懂的法律語言 / 圖片來源: Nano Banana

300 萬張罰單背後的僥倖:你的直覺,正在害死你

根據警政署統計,台灣交通違規的第一名常年是「違規停車」,一年可以開出約 300 萬張罰單 。這龐大的數字背後,藏著兩個台灣駕駛人最容易誤判的「直覺陷阱」。

陷阱 A:我在紅線違停,人還在車上,沒撞到也要負責? 許多人認為:「我人就在車上,車子也沒動,甚至是熄火狀態。結果一台機車為了閃避我,自己操作不當摔倒了,這關我什麼事?」

施律師警告,這是一個致命的陷阱。「人在車上」或「車子沒動」在法律上並不是免死金牌 。法律看重的是「因果關係」。只要你的違停行為阻礙了視線或壓縮了車道,導致後方車輛必須閃避而發生事故,你就可能必須背負民事賠償責任,甚至揹上「過失傷害」的刑責 。 

數據會說話: 台灣每年約有 700 件車禍是直接因違規停車導致的 。這 300 萬張罰單背後的僥倖心態,其巨大的代價可能是人命。

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陷阱 B:變換車道沒擦撞,對方自己嚇到摔車也算我的? 另一個常年霸榜的肇事原因是「變換車道不當」 。如果你切換車道時,後方騎士因為嚇到而摔車,但你感覺車身「沒震動、沒碰撞」,能不能直接開走?

答案是:絕對不行。

施律師強調,車禍不以「碰撞」為前提 。只要你的駕駛行為與對方的事故有因果關係,你若直接離開現場,在法律上就構成了「肇事逃逸」。這是一條公訴罪,後果遠比你想像的嚴重。正確的做法永遠是:停下來報警,釐清責任,並保留行車記錄器自保 。

正確的做法永遠是:停下來報警,釐清責任,並保留行車記錄器自保 。/ 圖片來源: Nano Banana

保險不夠賠?豪車時代的「超額算計」

另一個現代駕駛的惡夢,是撞到豪車。這不僅是因為修車費貴,更因為衍生出的「代步費用」驚人。

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施律師舉例,過去撞到車,只要把車修好就沒事。但現在如果撞到一台 BMW 320,車主可能會主張修車的 8 天期間,他需要租一台同等級的 BMW 320 來代步 。以一天租金 4000 元計算,光是代步費就多了 3 萬多塊 。這時候,一般人會發現「全險」竟然不夠用。為什麼?

因為保險公司承擔的是「合理的賠償責任」,他們有內部的數據庫,只願意賠償一般行情的修車費或代步費 。但對方車主可能不這麼想,為了拿到這筆額外的錢,對方可能會採取「以刑逼民」的策略:提告過失傷害,利用刑事訴訟的壓力(背上前科的恐懼),迫使你自掏腰包補足保險公司不願賠償的差額 。

這就是為什麼在全險之外,駕駛人仍需要懂得談判策略,或考慮尋求律師協助,在保險公司與對方的漫天喊價之間,找到一個停損點 。

談判桌的最佳姿態:「溫柔而堅定」最有效?

除了有單據的財損,車禍中最難談判的往往是「精神慰撫金」。施律師直言,這在法律上沒有公式,甚至有點像「開獎」,高度依賴法官的自由心證 。

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雖然保險公司內部有一套簡單的算法(例如醫療費用的 2 到 5 倍),但到了法院,法官會考量雙方的社會地位、傷勢嚴重程度 。在缺乏標準公式的情況下,正確的「態度」能幫您起到加分效果。

施律師建議,在談判桌上最好的姿態是「溫柔而堅定」。有些人會試圖「扮窮」或「裝兇」,這通常會有反效果。特別是面對看過無數案件的保險理賠員,裝兇只會讓對方心裡想著:「進了法院我保證你一毛都拿不到,準備看你笑話」。

相反地,如果你能客氣地溝通,但手中握有完整的接單紀錄、醫療單據,清楚知道自己的底線與權益,這種「堅定」反而能讓談判對手買單,甚至在證明不足的情況下(如外送員的開學期間收入),更願意採信你的主張 。

車禍不只是一場意外,它是認知、情緒、金錢與法律邏輯的總和 。

在這個交通環境日益複雜的時代,無論你是為了生計奔波的職業駕駛,還是天天上路的通勤族,光靠保險或許已經不夠。大部分的車禍其實都是小案子,可能只是賠償 2000 元的輕微擦撞,或是責任不明的糾紛。為了這點錢,要花幾萬塊請律師打官司絕對「不划算」。但當事人往往會因為資訊落差,恐懼於「會不會被告肇逃?」、「會不會留案底?」、「賠償多少才合理?」而整夜睡不著覺 。

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PAMO看準了這個「焦慮商機」, 推出了一種顛覆傳統的解決方案——「年費 1200 元的訂閱制法律服務 」。

這就像是「法律界的 Netflix」或「汽車強制險」的概念。PAMO 的核心邏輯不是「代打」,而是「賦能」。不同於傳統律師收費高昂,PAMO 提倡的是「大腦武裝」,當車禍發生時,線上律師團提供策略,教你怎麼做筆錄、怎麼蒐證、怎麼判斷對方開價合不合理等。

施律師表示,他們的目標是讓客戶在面對不確定的風險時,背後有個軍師,能安心地睡個好覺 。平時保留好收入證明、發生事故時懂得不亂說話、與各方談判時掌握對應策略 。

平時保留好收入證明、發生事故時懂得不亂說話、與各方談判時掌握對應策略 。 / 圖片來源: Nano Banana

從違停的陷阱到訂閱制的解方,我們正處於交通與法律的轉型期。未來,挑戰將更加嚴峻。

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當 AI 與自駕車(Level 4/5)真正上路,一旦發生事故,責任主體將從「駕駛人」轉向「車廠」或「演算法系統」 。屆時,誰該負責?怎麼舉證?

但在那天來臨之前,面對馬路上的豪車、零工騎士與法律陷阱,你選擇相信運氣,還是相信策略? 先「武裝好自己的大腦」,或許才是現代駕駛人最明智的保險。

PAMO車禍線上律師官網:https://pse.is/8juv6k 

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「別來無恙」不只是招呼
顯微觀點_96
・2025/04/12 ・2349字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文轉載自顯微觀點

圖/照護線上

我最親愛的 你過的怎麼樣  沒我的日子 你別來無恙   -張惠妹《我最親愛的》

常常聽到「別來無恙」的問候,其中的「恙」就是指「恙蟲」。在唐朝顏師古的《匡謬正俗》一書中便提到:「恙,噬人蟲也,善食人心。古者草居,多移此害,故相問勞,曰無恙。」用以關心久未見面的朋友沒有染讓恙蟲病、一切安好。

而清明節一到,衛福部疾管署便會提醒民眾上山掃墓或是趁連假到戶外踏青,要小心「恙蟲病」,就是因為每年恙蟲病的病例數從4、5月,也就是清明假期左右開始上升;到6、7月達最高峰。

Qingming Or Ching Ming Festival, Also Known As Tomb Sweeping Day In English, A Traditional Chinese Festival Vector Illustration.
圖/照護線上

但恙蟲病到底是什麼樣的疾病呢?恙蟲病古時被稱為沙虱,早在晉朝葛洪所著的醫書《肘後方》提及,「初得之,皮上正赤,如小豆黍米粟粒;以手摩赤上,痛如刺。三日之後,令百節強,疼痛寒熱,赤上發瘡。」

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恙蟲病是一種病媒傳播的人畜共通傳染病,致病原為恙蟲病立克次體(Orientia tsutsugamushi或Rickettsia tsutsugamushi),被具傳染性的恙蟎叮咬,經由其唾液使人類感染立克次體。而感染立克次體的恙蟎,會經由卵性遺傳代傳立克次體,並在每個發育期中,包括卵、幼蟲、若蟲、成蟲各階段均保有立克次體,成為永久性感染。

感染恙蟲病可能引起危及生命的發燒感染。常見症狀為猝發且持續性高燒、頭痛、背痛、惡寒、盜汗、淋巴結腫大;恙蟎叮咬處出現無痛性的焦痂、一週後皮膚出現紅色斑狀丘疹,有時會併發肺炎或肝功能異常。 恙蟲病的已知分佈範圍不斷擴大,大多數疾病發生在南亞和東亞以及環太平洋地區的部分地區;台灣則以花東地區、澎湖縣及高雄市為主要流行區。

比細菌還小的立克次體

立克次體算是格蘭氏陰性菌,有細胞壁,無鞭毛,革蘭氏染色呈陰性。但它雖然是細菌,但是嚴格來說,更像是細胞內寄生生命體,生態特徵多和病毒一樣。例如不能在培養基培養、可以藉由陶瓷過濾器過濾、只能在動物細胞內寄生繁殖等。大小介於細菌和病毒之間,呈球狀或接近球形的短小桿狀直徑只有0.3-1μm,小於絕大多數細菌。

最早發現的立克次體感染症的是洛磯山斑疹熱(Rocky mountain spotted fever);由美國病理學家立克次(Howard Taylor Ricketts,1871-1910)所發現。

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1906年立克次到蒙大拿州度假,發現當地正在流行一種叫做洛磯山斑疹熱的傳染病,病患會出現頭痛、肌肉痛、關節疼痛的症狀,之後皮膚會出現出血性斑塊。當時沒有人知道是什麼原因造成這個疾病。

立克次一開始以顯微鏡觀察病患血液,發現一種接近球形的短小桿菌,但卻無法體外培養。而他將帶有「短小桿菌」的血液注射進天竺鼠體內,或是以壁蝨吸食患者血液再咬天竺鼠,發現天竺鼠也會染病。另外,他試驗各種節肢動物來做為媒介,發現只有壁蝨能夠成為傳染窩進行傳播。

立克次釐清了洛磯山斑疹熱的成因與傳染途徑,但因為無法在體外培養基培養這個病原菌,他並未加以命名。

後來其他研究者從斑疹傷寒等其他疾病也發現無法在培養基生長、必須絕對寄生宿主細胞的類似細菌,並為了紀念立克次的貢獻,而命名為「立克次體」。

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而立克次體不只一種,因此引起的疾病也不只有恙蟲病。在台灣列為法定傳染病的還有由普氏立克次體(Rickettsia prowazekii )引起的流行性斑疹傷寒,透過體蝨在人群間傳播;由斑疹傷寒立克次氏體(Rickettsia typhi)造成的地方性斑疹傷寒,由鼠蚤傳播至人體。另外還有由立氏立克次體(Rickettsia rickettsii)所引致的洛磯山斑疹熱等。

立克次體透過傳統革蘭氏染色的效果非常弱;因此常用一種對卵黃囊塗片中立克次體進行染色的方法,以利光學顯微鏡觀察。現在,這項技術常用於監測細胞的感染狀態。

受限於光學顯微鏡的解析度,許多科學家也使用電子顯微鏡來對立克次體與宿主細胞相互作用的精細結構進行分析。例如分別引起流行性斑疹傷寒、洛磯山斑疹熱和恙蟲病的立克次體,外膜組織就能透過電子顯微鏡看到些許的差別,有的外膜較厚,有的則是外膜內葉和外葉倒置。

立克次
卵黃囊塗片立克次體的顯微影像,其尺寸範圍為 0.2μ x 0.5μ 至 0.3μ x 2.0μ。立克次體通常需要使用特殊的染色方法,例如Gimenez染色。圖片來源:CDC Public Health Image Library

做好預防就能別來無「恙」

根據疾管署統計,今(2024)年至 4 月 1 日恙蟲病確定病例已累計至 2 8例,高於去年同期。

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立克次菌無法在一般培養基培養,雖然可用接種天竺鼠或雞胚胎來分離病原確診,但基於實驗室生物安全操作規定,通常以免疫螢光法、間接血球凝集、補體結合等檢查抗體的方式來檢驗。

恙蟲病可用抗生素治療,若不治療死亡率達 60%。但最好的預防方式還是避免暴露於恙蟎孳生的草叢環境,掃墓或是戶外活動最好穿著長袖衣褲、手套、長筒襪及長靴等衣物避免皮膚外露。離開草叢後也要盡速沐浴和更換全部衣物,以防感染。

參考資料

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顯微觀點_96
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從細微的事物出發,關注微觀世界的一切,對肉眼所不能見的事物充滿好奇,發掘蘊藏在微觀影像之下的故事。

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腸道與聽力的神秘連結:你的聽覺健康可能藏在腸胃裡?
雅文兒童聽語文教基金會_96
・2025/02/20 ・3665字 ・閱讀時間約 7 分鐘

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  • 作者 / 雅文基金會聽語科學研究中心 研究員|羅明

腸道的狀態會影響身體的健康,是現代人熟悉的保健觀念,就像廣告台詞所說的:胃腸顧好,人就快好。腸道狀態的影響力,可能比我們想像的多更多。已經有愈來愈多的研究報告指出,腸道狀態與聽覺系統之間,其實也有某種關聯。聽的好不好跟肚子好不好,究竟有什麼關係?讓我們繼續看下去。

腸腦軸線是什麼

開始之前,要先介紹「腸腦軸線」(gut-brain axis)的概念。研究證實,大腦的運作與腸道中的微生物群有所關聯。腸道若出現微生態失調(gut dysbiosis),除了生活品質水準降低 [1],大腦功能與外在行為也會受到影響。例如:容易無法集中精神 [2] [3]、睡眠品質不佳 [4],甚至是心理功能失調 [5] 等種種情況。

同時也有研究發現,某些大腦方面的失序和疾病,會伴隨腸道微生態失調的情況 [6]。例如:認知功能方面出現障礙的阿茲海默症(Alzheimer’s disease; [7] [8]),以及在疾病早期常先出現行動功能障礙的帕金森症 (Parkinson’s disease; [9] )。

大腦的運作與腸道中的微生物群有所關聯。圖/AI 創建

至於腸道與大腦是如何互相影響彼此,目前的研究告訴我們,大致上是透過幾條途徑:
1. 迷走神經(vagus nerve)
2. 下視丘-腦垂體-腎上腺系統(hypothalamic-pituitary-adrenal axis,簡稱 HPA 軸)
3. 免疫系統(immune system)
4. 神經傳導素(neurotransmitters)
5. 細菌代謝物(bacterial metabolites)

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總之,腸道菌相與身心健康之間,不論是在生理或心理的層面,都息息相關。而有另一批研究的結果指出,不只是大腦所在的中樞系統,這種關聯性還擴及到了「聽覺」所在的感官系統。尤其是迷走神經與免疫系統,我們將會提到它們在聽覺系統運作中的角色。

近年研究新發現:耳腸腦軸線

聽的好不好,也就是聽覺系統是否功能良好,同樣是身心健康重要的一環。聽覺系統本身可再分為周邊(含外耳、中耳、內耳)與中樞(含延腦、橋腦、中腦、大腦)等兩個子系統,而聲音一開始從外界進入聽覺系統,到最後能否解讀成功,取決於兩個子系統是否都能順利運作。

直到最近,種種間接顯示腸道狀態影響聽覺功能的資訊,引起了一些研究者的注意。例如,有一種基因同時與腸道和耳朵的發育有關,而先天性巨結腸症(或稱赫司朋氏症,Hirschsprung disease)的動物研究發現,這種基因的突變可能導致聽力損失 [10]

由於相關的資訊愈來愈多,近來有研究者進行了系統性的回顧,並根據得到的結果指出,人體中很可能還有一種可稱之為「耳腸腦軸線」(ear-gut-brain axis)的系統 [11] [12] [13] [14]。接下來,讓我們看看有哪些研究,支持著人體存在耳腸腦軸線的想法。

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人體中很可能存在一種「耳腸腦軸線」系統。圖/AI創建

迷走神經串接耳與腸

人類的腦神經中,迷走神經最長也分布最廣。這組神經起於延腦,而後下行至頸、胸、腹等部位。它在自主神經系統(autonomic nervous system)有著重要的角色,其中之一是自動調節消化系統的活動。觸及腸道與大腦的神經纖維中,訊息是雙向往返的,約有 10% 至 20% 的部分是從大腦往腸道傳送,而有 80% 至 90% 的部分則是從腸道送往大腦 [15]

迷走神經有許多分支,其中一支延伸到外耳之上,稱爲迷走神經耳分支(auricular branch)。有一個對象是成年女性的研究發現,如果在迷走神經耳分支施予刺激,會有助於消解發炎性腸道疾病(inflammatory bowel disease,簡稱 IBD)的疼痛感,以及減低症狀的嚴重程度 [16]。而這一類刺激方法,用於治療耳鳴(tinnitus)似乎也有效果,例如:減少耳鳴相關的症狀,以及舒緩耳鳴帶來的壓力感 [17] [18]

發炎性腸道疾病除了引發疼痛感,也可能伴隨耳鳴相關症狀。圖/AI 創建

發炎也會讓人聽的不好

我們在文章開頭時提到,由於腸腦軸線的存在,腸道失調與大腦異常顯現出清楚的關聯性。如果沿著相同的思路,則可預期腸道一旦出現異狀,透過耳腸腦軸線的作用,聽覺系統應該也會連帶發生問題。實際上, 在 IBD 這一類疾病的觀察中,的確不同的研究也有著類似的發現。

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無論是在外耳、中耳或內耳,都有研究資料顯示,這些部位的某些異狀會跟 IBD 有所關聯 [19]。尤其是感音性聽力損失,是 IBD 患者最常見的耳科疾病。有研究者回溯了32位IBD病患者的資料,結果發現其中的 22 位兼有感音性聽損,比例將近七成,而且在之中的 19 位,並無法找到其他能夠解釋聽損的原因 [20]

還有進一步比較潰瘍性結腸炎(ulcerative colitis)與克隆氏症(Crohn’s desease)兩群患者的研究也報告了一致的發現 [21]。相較於身體健康的對照組,感音性聽損在這一群患者有著較高的盛行率,而顯示聽損的聲音頻率則在 2000Hz、4000Hz 與 8000Hz 等高頻的範圍。值得注意的是,研究者也指出這些患者的聽力損失與年齡之間並沒有顯著的關係。

感音性聽力損失是發炎性腸道疾病患者最常見的耳科疾病。圖/AI 創建

此外,大腦中的微膠細胞(microglia)在活化時會釋放發炎物質,而聽力功能的異常也可能與這種發炎反應有關。已有動物研究指出,在噪音環境引起耳鳴與聽力損失之後,中樞聽覺系統的微膠細胞出現了較高的活化狀態 [22]

聽覺與消化的你來我往

就如迷走神經的研究指出的,聽覺與消化之間的關係,可能也是一種雙向的互動。除了聽力損失伴隨腸道發炎出現之外,新近的研究還透露出,聽音樂,對於腸道來說也有著補充益生菌的效果。研究者在實驗室餵養 30 天的老鼠身上發現,餵養期間也接觸音樂的老鼠們,在第 25 天的體重,顯著高於沒有接觸音樂的老鼠;不僅如此,那些每天固定聽音樂六個小時的老鼠們,腸道裡的壞菌減少了,腸道的菌相也因此變得更好了 [23]。沒想到,聽覺系統不只是接收訊息的管道而已,還可能在無形中影響著消化系統的運作。

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「耳腸腦軸線」的想法,對於聽力保健而言,或許帶來另一個思考的角度:除了瞭解如何避免聽覺系統的器官受到損傷,多加留意消化系統是否正常運作,也可能是同樣重要的事情。如此一來,除了「胃腸顧好,人就快好」,未來還可以再說:腸道好,「聽」也好。

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