編按：在上一篇〈如果有一天，魚都不見了～世界會變得怎麼樣？——《下一個物種》〉中，我們從加利福尼亞灣的案例得知，由於溶氧極低層的持續擴張，讓美洲大赤魷取代衰退的魚群，成為了海洋的強勢物種。而本篇則會介紹，當美洲大赤魷佔領了海洋後造成了那些後果？這個現象背後的因素和帶來的發現又有哪些呢？

在鱈魚的悲歌中，美洲大赤魷打了一個飽嗝

美洲大赤魷以加利福尼亞灣的燈籠魚為食，不過，牠們或許更喜歡智利、秘魯以及加州北部的鱈魚。所謂「鱈魚」，其實包含了好幾種隸屬鱈科 (cod) 的大型海洋魚類。過度捕撈和缺氧海水壓縮了鱈魚捕撈業的生存空間，南美洲相關當局正為此傷神。加州北部的鱈魚捕撈業尚未受到海水缺氧的問題影響，但那裡的底棲生物可沒這麼幸運。

俄勒岡州和加州外海，溶氧極低層已經往上擴散，並且愈來愈靠近海岸。「溶氧極低層已和大陸棚相交，並往內陸快速移動，就像一條衝破堤岸的河流，」吉利如此說道，「再者，有許多棲居在海洋底部的生物根本沒有移動能力。」

太平洋西北部美洲大赤魷的數量激增，已經衝擊了脆弱的鱈魚捕撈業。

舉個例子，二〇〇九年，在鱈魚魚群出沒的區域，出現了大量美洲大赤魷，據聲納探測估計的結果，該區域的鱈魚數量已經無法滿足美國及加拿大兩國的國定配額。

在美洲大赤魷出沒的海域深度，鮮少有可以制衡牠的捕食者存在。像鮪魚和鯊魚這類用鰓呼吸的有鰭魚可以下潛至溶氧極低層的上界，但鮮少有魚類可以潛入溶氧極低層，在其中待上夠長的時間，並獵捕魷魚為食。每一年，大白鯊會固定移動到夏威夷，來自史丹佛大學的科學家追蹤大白鯊的活動軌跡後發現，許多大白鯊會停留在途中一處他們戲稱為「大白鯊咖啡館」的中洋區。在這裡，大白鯊反覆下潛至溶氧極低層的上方，牠們是在這裡獵食嗎？這個問題目前尚未解答。吉利認為，這些大白鯊下潛可能是為了獵捕美洲大赤魷，或者是同在這裡出沒的南魷 (Purpleback flying squid) 。

死區、深海散射層的推波助瀾，情況繼續惡化

含有肥料成分的逕流自加利福尼亞灣東北方的海岸流入大海，或許增強了該區域的低氧效應。在美國密西西比河河口、中國長江口、東歐黑海盆地、離開挪威、瑞典與丹麥的斯卡格拉克海峽 (Skagerrak) 、開羅盆地，以及委內瑞拉近岸處，這樣的逕流已經打造出所謂的「死區」。目前，全球死區已超過一百五十處。

死區和溶氧極低層的差異在於，後者是指海岸及中洋環境日光能照射到的最大深度之下，氧氣不足的特定水層。溶氧極低層的縱深介於兩百至七百公尺，科學家測量後發現，過去五十年來，溶氧極低層的氧氣含量下降，垂直及水平的界線都已擴展。

至於日光照射最大深度的水層，又稱為深海散射層 (deep scattering layer) ，二十世紀海軍軍官發現，聲納探測碰到這一層有許多海洋生物聚集的水層時，會得到假性的海床回聲。浮游生物聚集在這裡躲避看得見的捕食者，而浮游生物的食性會耗去水中溶氧，因此形成下方的溶氧極低層。

能夠在溶氧極低層生存的海洋生物實屬少數。不過，美洲大赤魷正好是其中之一。進入溶氧極低層的美洲大赤魷，新陳代謝速率會減緩，比起牠們在海洋表面活動時，耗氧量減少百分之二十。特化的鰓使美洲大赤魷以更有效率的方式搜括水中溶氧，追逐獵物時，美洲大赤魷的心臟也不需要狂跳，畢竟牠們的獵物因為缺氧導致行動減緩的程度，遠遠高於美洲大赤魷。「這可不像獅子追逐瞪羚，」吉利說道，「牠們捕起魚來輕鬆多了。」

加州漁業的重要組成分子，一種體型較小的管魷 (common market squid) ，恐怕無法在溶氧極低層生存。吉利研究這兩種魷魚已長達數十年，他相信，溶氧極低層的擴張會導致美洲大赤魷族群繼續擴大。對有鰭魚類而言，這是個壞消息，畢竟體型較大的魚類為了尋找氧氣含量較豐富的水層，早已集中在深度較淺的海域，導致牠們更容易成為商業漁獲的戰利品。在秘魯和智利沿岸，洪保德海流流經的區域，是全球商業漁獲量最豐富的地方，然而溶氧極低層的狀況正發生，使人不禁懷疑漁獲豐富的情景還能存續多久。

歷史總是驚人地相似

這齣發展當中的悲劇，最主要的凶手可能就是氣候變遷。溫暖的海水含氧量較少，氣候變得溫暖，能夠為表層海水攜來氧氣的風也變少了。結果就是海洋分層變得更明顯，海洋表層較溫暖的海水凌駕下方密度較高的冰涼海水，妨礙了水中溶氧的混合。此外，極區的海冰縮減可能減緩海流循環的速度，而海流可以帶來太平洋和大西洋深層含氧較多的海水。兩億五千萬年前的二疊紀大滅絕，大氣層二氧化碳濃度增加，造成地球暖化，導致海中缺氧，九成海洋生物因此死亡。白堊紀大滅絕的主因同樣也是海水缺氧。

大目鮪、劍魚和鯊魚可以下潛至溶氧極低層之上，但是很少有魚類能夠長期待在溶氧極低層。抹香鯨、象鼻海豹和一些海龜是最常穿梭於溶氧極低層的生物，然而要能夠承受缺氧的生存壓力，生物必須經過極大的適應。對這些能夠穿梭於此的動物而言，溶氧極低層的上界可謂海中一處隱密的寶地，因為這裡海洋生物數量豐富。

——本文摘自《下一個物種》，2019 年 4 月，臉譜出版。

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• 作者／伊丹．班—巴拉克
• 譯者／傅賀

上一節，我提到了犬蛔蟲，我好不容易才忍住沒有提另外一種寄生蟲：蠕蟲。這類寄生蟲成員眾多，個個都是入侵或躲避免疫系統的行家，牠們有許多花招可以幫助牠們在人體內存活下來、繁榮昌盛。牠們之所以需要這些花招，是因為作為寄生蟲，牠們的個頭太大了，免疫系統不可能看不到牠們。即使是較小的蠕蟲物種，也有幾公釐長，跟病毒或細菌比起來，可謂龐然大物。

在世界上許多較貧窮的地區，由於衛生條件較差，蠕蟲帶來了無盡的痛苦：據統計，世界上約四分之一的人口感染了某種類型的蠕蟲。衛生機構正在嘗試使用預防、清潔的手段和抗蟲藥物來緩解疫情。與此同時，在已開發國家，人們已經成功消滅了蠕蟲疾病。

也許有點過於成功。

免疫反應有幾種不同的形式。我們理解得最透徹的兩種是 Th1 和 Th2（Th 代表輔助 T 細胞，這是一種重要的 T 細胞）。它們的細節比較複雜，但大體畫面是這樣的：這兩種反應處理的是不同類型的感染——Th1 類型的輔助 T 細胞會向吞噬細胞和胞毒 T 細胞發出啟動訊號。聽到「集結號」之後，這些細胞會追蹤並摧毀任何被病毒或特定細菌感染的人類細胞。與此相反，Th2 反應是直接攻擊那些尚未入侵人體的病原體，Th2 細胞會啟動一種叫作嗜酸性球（eosinophils）的免疫細胞，來殺死蠕蟲。只要一種 Th 反應上調，另外一種就會下調。這種機制是合理的，因為這樣可以節約身體的資源，並降低免疫反應的副作用。

蠕蟲激發的正是 Th2 反應。有人因此認為，此消彼長，在那些蠕蟲病發病率較高的國家，過敏反應（ Th1）的概率恰恰因此更低。（在過去幾十年裡，已開發國家裡出現過敏反應的人越來越多）。流行病調查顯示：蠕蟲越是肆虐，過敏反應就越少。

蠕蟲採取的各種躲避和反擊策略，以及牠們的存在本身，都會對免疫系統產生影響。一個效果就是牠們會抑制發炎反應——要知道，世界上有許多人巴不得他們的發炎反應受到一點抑制呢。

因此，許多患有慢性自體免疫疾病（比如，發炎性腸道疾病）的人現在正在接受蠕蟲療法（用的是鉤蟲），針對其他發炎疾病的臨床治療也正在測試。

這聽起來有點怪誕：有人竟希望——不，堅持要——被寄生蟲感染。他們向醫生求助，醫生給他們的藥是一小杯鉤蟲卵，然後他們就喝下去了。在他們的胃裡，這些卵會孵化，幼蟲會爬出來。然後，不知怎的，患者就感覺好多了。當然，鉤蟲不會存活很久（醫生選擇的物種並不會在人體腸道內存活很久，否則就會有新的麻煩了），因此，過一段時間，患者又要接受新一輪的感染，以維持免疫系統的平衡。

當然，如果我們可以不用蟲子（比如使用其中的有效成分，類似某種「鉤蟲萃取物」的藥物）就可以治療疾病，那就更好了。但是，目前還沒人知道到底哪些成分重要——而且似乎要見效，必須要用活的蠕蟲。

為了解釋關於蠕蟲的這個情況，研究人員提出了「老朋友假說」（old-friends hypothesis），這是「衛生假說」的一個改良版。你也許聽說過「衛生假說」，它已經流傳了很長一段時間，但直到一九八九年才由大衛．斯特拉昌（David Strachan）正式提出。他進行的流行病學調查顯示，那些在農場裡或田野邊上長大的孩子要比那些在城市裡長大的同齡人更少患上過敏。從此之後，「衛生假說」就被用於描述許多不同的觀念，其中一些得到了研究支持，而另一些則沒有。

總的來說，老朋友假說的大意是，人類的免疫系統是在一個充滿微生物的世界裡發育的，我們經常要跟許許多多的微生物打交道。我們已經看到了免疫系統跟腸道微生物的密切聯繫，但是這樣的親密關係也可能會擴展到病原體。免疫系統已經對一定程度的接觸和較量習以為常了。現代西方社會，是人類有史以來最愛清潔、刷洗、消毒的階段，我們受感染的機會大大減少——但這破壞了免疫系統的平衡。我們的免疫系統習慣了跟某些病原體對抗，一旦沒有了對手，它就會工作失常。因此，嬰兒和小朋友也許最好要接觸一點髒東西。

顯然，你不希望你的孩子臉上有霍亂弧菌，雖然研究人員在二○○○年發現結核病對預防氣喘有幫助，但這並不意味著你要讓孩子染上結核。但是「髒東西」裡含有許多常見病原菌的減毒突變株（不再那麼有害），這可能對孩子的身體有益。沒有它們，孩子日後也許更容易患上免疫疾病——比如過敏和自體免疫病。

問題是，要多乾淨才算乾淨，要多髒才算髒呢？抱歉，我真的不知道答案。

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