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我念地政系,但我現在在做銀行行員──「不務正業」徵文

活躍星系核_96
・2019/06/08 ・2095字 ・閱讀時間約 4 分鐘 ・SR值 553 ・八年級

在這世界好快心好累的時代,我們大學修的很多學分都很難學以致用,「不務正業」、做著跟大學主修乍看沒什麼關係的工作,可能才是常態。五月的專題徵文,就讓我們來看看「職涯」能有哪些變化!

圖/wikimedia

大學學測放榜後,如何選填適合自己的科系是每個高中生必定面對的難題,臺灣高中生階段的學生大多都不太知道自己的興趣是什麼?自己適合什麼?

所以在選填志願時往往就依據自己的成績、科系熱門程度和師長的意見去選填。舉我個人的例子來說,受限於繁星計畫只能選校,科系幾乎是依據分數高低來決定落點,由於商學院的所有科系都落榜,最後就到了這個和商科有點相關,卻又比較接近法律系的科系。

儘管自己並不排斥自己在學校所學的專業科目,但我仍是希望自己的職涯可以有不同的可能性,而非侷限在公務員或是不動產相關產業。

最初也沒有多想,只覺得銀行行員似乎是個不錯的職業就著手投了履歷,經過了筆試和面試,最後毫無任何經驗的我,錄取成為一間北部某銀行的存匯行員。

新鮮人進入職場往往都是從零開始,即使你是相關科系出身,仍然需要了解公司文化、系統、組織架構以及工作如何實際操作。通常銀行都會對新人安排一定時間的教育訓練,在經過約三週的訓練後,我被發派到台北信義區的銀行就任櫃員。

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銀行的業務大概分三類:存匯、放款和理財業務。一般新人到分行都會先做存匯的工作,之後再依分行的需求由單位主管派任其他職位,而存匯的工作和我大學所受的訓練大多無關,因為我們所使用的系統和知識都不是學校會教的。存匯櫃員的工作大概有:一般收付〈存款、提款和匯款〉、外匯、基金、開戶、支票存款。除了上述的項目外,還有一些工作是依據分行業務和主管而產生的工作,例如:基金和保險的行銷、保險公司保費代扣……..等等。

由於我們公司採全功能櫃台制,所以每個櫃員都要學會辦所有的業務,每次叫號的時候就像是在玩抽鬼牌,因為除了熟識的客戶外,你不會知道客戶要請你辦什麼樣的業務。這對於新人來說是一直是很大的考驗,因為上述的那些工作,大部分是到了分行才開始學習,教育訓練時並沒有教導,所以能不能在這個職場生存取決於你是否能在短時間熟悉各種業務工作,以及你身邊的主管和同事是否願意協助你。

雖然我的職業並不會運用到我大學所學的專業知識,但這也不表示大學的訓練和職場工作毫無關係。

除了表訂的工作外,有時我們還會遇到主管交辦事項,而這時就需要自行去思考該如何完成。例如:公司某高階主管曾經要求分行,去估算自己分行每月的損益,當時我運用了公司的日報表、同事提供的資料,搭配學校所學的會計學理論和Excel軟體,計算出主管所要求的數字。

由此可知,雖然我在學校所學的專業知識不會應用在主要的工作上,但它卻能在處理某些事件上有用武之地。

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對於銀行相關工作,不少人常有一個迷思:總行待遇比分行好。

根據我的經驗:不一定。我在分行任職不到一年的時間就被調至總行會計部,這也許是因為畢業於國立政治大學這個名校,也可能是在教育訓練時人資部的主管對我留下深刻的印象,總之,這個經驗也讓我對於銀行業有更深一層認識。

即使在同一個公司下,分行和總行的工作內容差異甚大。分行主要負責業務面,所以工作大多為招攬業務和服務客戶,對於市場、客戶有較多的接觸與認識;總行主要負責管理面,因此工作大多為制定政策、監督分行行為以及應付主管機關,對於法律和各項政策有一定的敏感度。從這裡可以看出,分行需要的是能招攬業務和開發新客戶的人,或是只能依照制式規則完成工作的人;總行需要的是能獨立作業、主動發現問題並解決問題的人,或是能從無到有,制訂出適合公司的系統或企劃的人。

我在這個公司年資約2年半,比較多的時間在總行服務,我清楚了解即使在同一個公司內,不同的職位,不同的部門,所需要的人才自然是不同的。學校所教導我的是獨立思考的能力,以及如何透過團隊合作找出最適合的策略,因此我會適合總行的環境。在我任職期間,人資部也曾陸陸續續調過不少櫃員到總行任職,然而這些人的離職比率可說是頗高,原因出在他們大多出身於科技大學,而技職體系的學校比較少訓練學生獨立思考,或是讓學生去獨立完成一項專案,當他們在總行面對無標準答案的問題時,往往無法處理。

其實有很多事情唯有你自己親自去體會,你才能真正了解它的內涵,而他人的意見仍舊只能參考用。

人們在選擇自己就讀的科系和職業時,最重要的還是要先對自己有一定程度了解。先知道自己的人格特質和能力,從而去選擇符合你自己條件的職業才是正確的。

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銀行業在台灣算是一份穩定、有機會領高薪的工作,然而,現在年輕人滿多都因害怕業績壓力,而盼望能有機會轉調管理單位,雖然管理單位無業績壓力,但是主管給的壓力其實也不算小,而且每天面對一樣的人、事、物,倦怠感很容易產生。總行也好,分行也罷,不管他人說什麼,認清自己,找到最適合自己的位置才是對自己最好的選擇。

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活躍星系核(active galactic nucleus, AGN)是一類中央核區活動性很強的河外星系。這些星系比普通星系活躍,在從無線電波到伽瑪射線的全波段裡都發出很強的電磁輻射。 本帳號發表來自各方的投稿。附有資料出處的科學好文,都歡迎你來投稿喔。 Email: contact@pansci.asia

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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NCC 公民培力課程 邀您一同打造數位時代的媒體素養
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2023/11/15 ・530字 ・閱讀時間約 1 分鐘

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本文為 國家通訊傳播委員會廣告

國家通訊傳播委員會(NCC)因應數位匯流發展,為促進通訊傳播產業健全發展,保障消費者及尊重弱勢權益,持續推動「公民培力推廣計畫」,鼓勵廣電媒體及公民團體運用既有資源,協力推動全民媒體素養,以串連其影響力至閱聽眾端,並於今(112)年度規劃「認識媒體」、「防制假訊息」、「性別平權」及「公民新媒體內容產製」等議題,增進社會大眾對於通訊傳播產業的認識。

今年度藉由與廣電媒體、公民團體等合作,包括公視、法律白話文運動、正聲廣播、新聲廣播、鳳鳴廣播、陽明山電視和全聯電視等單位,於今(112)年 7 月至 12 月在北、中、南、東部地區舉辦 19 場媒體識讀活動,包括防制假訊息相聲演出、媒體素養營隊、參訪公視等,針對不同年齡層及族群設計互動課程,將媒體素養教育的種子向下扎根,提高全民媒體素養,打造更優質的社會環境。NCC 誠摯邀請銀髮族、兒少、身心障礙者、新住民及社會大眾一起參加,培養正確閱聽習慣及獨立思考能力,提升公民素養,進而創造更健全的媒體環境,報名方式及活動內容詳見活動網站

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