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手抖、運動遲緩卻不是帕金森氏症!瀨川氏症簡介與病友專訪

貓心
・2019/05/31 ・3470字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 467 ・五年級

因緣際會之下,我認識了一位瀨川氏症(Segawa syndrome,SS)的病友,也第一次聽到這種病的病名。加上這位朋友很樂意跟大家分享這種疾病,願意接受我的訪談,所以決定寫一篇關於瀨川氏症的介紹文,讓讀者們認識這種罕見疾病。

小孩出現類似帕金森氏症的症狀?瀨川氏症的症狀

瀨川氏症最早是由日本醫師瀨川昌也(Segawa Masaya)所發現的,為了表彰他的貢獻,便以他的名字作為這種病的名稱。瀨川氏症又名多巴胺反應性肌張力不全症(Dopamine-responsive dystonia, DRD),從名字可以了解到,這種病的病因和多巴胺有關。

瀨川氏症的病因主要和多巴胺有關。

瀨川氏症多半在 5 到 8 歲開始發病,通常症狀會出現在孩子四肢的其中一肢(通常是腳),再慢慢擴散,大約在 18 歲左右會影響到四肢。在發病的開始,孩子會感到手腳無力,會導致馬蹄足內翻或墊腳尖走路(tiptoe walking)。在 18 歲之後,病程會逐漸趨緩,但若未經過治療,這種病會造成動作上與心智上的退化,以及出現發育不全的情況。

這種病的主要症狀,除了肌肉張力不全(muscle tone)之外,最常出現的就是帕金森氏症的許多症狀了,例如運動遲緩(bradykinesia)、顫抖(tremors)、僵直(stiffness)、行動僵化(rigidity)、難以維持平衡、姿勢保持反射障礙(postural instability,又稱軀體姿勢異常);其中有大約 25% 的人會有反射過強(hyperreflexia)的情況,尤其是在腿部。

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瀨川氏症的病因、診斷與治療

就目前的研究而言,瀨川氏症是基因遺傳所造成的疾病,目前被報告出來的有體染色體顯性(Autosomal dominant)以及體染色體隱性(autosomal recessive)這兩種型態的病症。

在繼續說下去這之前,我們先來談談多巴胺合成的經過。多巴胺的前驅物(precursor)是左旋多巴(L-Dopa)。要產生左旋多巴,需要經由一種叫做「酪氨酸羥化酶」的酵素,將酪氨酸合成左旋多巴,在這個過程中,同時需要四氫生物蝶呤(BH4)作為合成的輔助因子。

而體染色體顯性型的瀨川氏症患者,他們身上編碼 GTP 環化水解酶 I(cyclohydrolase I)的 GCH1 基因出現了突變,這樣的突變會破壞四氫生物蝶呤的產生,進而影響整個左旋多巴的製造流程,自然也就造成體內多巴胺含量過低(hypodopaminergia)的情形;而隱性型的患者,則是合成酪氨酸的酪氨酸羥化酶 (tyrosine hydroxylase) 和墨蝶呤還原酶 (sepiapterin reductase) 發生了基因突變,因而影響了左旋多巴的合成過程。

瀨川氏症的患者,通常在早上起來的時候,症狀會最為輕微,但會隨著一整天的過去,症狀漸漸變得越來越糟,這是因為大腦中的黑質紋狀體通路(nigrostriatal pathway)中的多巴胺能神經元(dopaminergic neurons)的活性通常在早晨具有最佳的運作狀態,隨著時間的流逝,多巴胺能神經元的運作變得越來越糟,也使得患者在一天當中,逐漸喪失早上原有的行動能力。但通常,只要小睡片刻,也能幫助多巴胺能神經元重新活絡起來。

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黑質紋狀體通路中的多巴胺能神經元,也會隨著年齡的增長而逐漸退化,病症會逐漸嚴重,大約退化到 30 歲左右才會停止。

由於瀨川氏症極為罕見,大約每兩百萬人之中才會有一人罹病,而女性比男性更容易患有這種疾病。許多患者都會被誤診為腦性麻痺(cerebral palsy),因而延誤了被治療的時機。要檢驗瀨川氏症,可以透過「全基因密碼區定序」,針對 GCH1 基因進行突變分析,是最有效率的診斷方式。

而由於瀨川氏症是多巴胺前驅物的合成有缺損,因此最好的治療方式,便是補充左旋多巴,透過左旋多巴的藥物,讓多巴胺得以被合成,減緩疾病對個體的影響。也因為瀨川氏症能夠被有效控制,因而它並未被台灣的罕見疾病基金會列為罕見疾病。

  • 編按:罕見疾病基金會對於罕見疾病相關的解釋:罕見疾病指的就是盛行率低、少見的疾病;目前罕見疾病之認定,除以疾病盛行率萬分之一以下為參考基準外,並經「罕見疾病及藥物審議委員會」審議認定,其考量原則包含:「是否需要遺傳諮詢或有利於疾病防治、診斷治療困難及疾病嚴重度」、「如現行健保制度已給付之疾病,則不再考量列入罕見疾病」等認定原則。

瀨川氏症病友專訪

在詢問過這位病友的意願之後,她表示很希望有一個機會受訪,也表示希望以本名認識大家。她的名字是洛婷,剛從大學畢業在外工作。以下,就是我和她的對談整理。

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貓心:這種疾病就我所知非常的罕見,妳是從什麼時候被診斷出有這種疾病的呢?

洛婷:最早是在幼稚園的時候,開始出現一些流口水、走路跌倒的狀況,老師發現了之後,有和我的爸爸媽媽說,爸媽帶我去過許多大醫院檢查,也問過神明,但都找不出結果,醫生都說我沒有問題;一直到小學四年級的時候,有一次接受物理治療師還是職能治療師的治療時,他有建議我媽媽帶我去榮總看張開屏醫生,進而診斷出這種病,一開始的時候,醫生說我的情況是類似帕金森氏症,到第二次去醫院,醫生才說我是瀨川氏症。

貓心:從我讀到的資料來看,睡眠對瀨川氏症是有幫助的,不知道妳的實際情況如何呢?

洛婷:其實只要睡覺就會有幫助。我在早上起來有五分鐘是不會抖的,再來就要吃藥,吃藥之後一個小時內會很想睡覺,然後就會慢慢的有力氣。我的體力大概可以維持三到四個小時,開心一點的話就會到五個小時,因為開心就會分泌多巴胺阿(笑)。

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貓心:這個問題可能比較難一點,你在社會上有碰到甚麼經驗是讓你很挫折的嗎?你一般都怎麼維繫你的人際互動的呢?

洛婷:在大學剛畢業的時候,我會給自己壓力,希望趕快找到工作,幫家裡分擔一些家計。在我投遞履歷之後,很多公司都有通知我去面試,但是只要知道我是身障者,就會說不好意思喔,或是有的工作場合只有樓梯沒有電梯,或是人行道都是停滿車,輪椅沒辦法過去。一開始會很失落,會想說怎麼會這樣,為什麼只要是身障者就很難找得到工作。

我快要畢業的時候,老師有幫我轉介到一些就業服務中心,他幫我找工作也是用一種很鄙視的眼神,會懷疑我真的做得到嗎。雖然很多公司都規定要有身障的職缺,但也不一定會用我們,雖然他們有開身障名額,但只是開名額而已,不會真的用身障者。

我現在的這份工作,剛好是就業服務員知道有這樣的職缺,就聯繫我去面試,一開始也是有點緊張,後來就因為我會的東西很多,例如很會寫企劃書、做海報、電繪、展板。我覺得主要是我對研究所還蠻有憧憬的,但是因為沒辦法負擔學費,所以沒有考,但是對研究所很好奇。

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(洛婷目前在大學的研究倫理中心工作,負責審研究計畫案,以及幫學校做一些海報。)

其實我是個蠻悶燒的人,但其實也很樂觀,人也蠻隨和的,所以蠻好聊的。也因為我比較會要求自己,也比較認真一點,該做到的一定要做到,會給自己一些壓力,關於工作或課業的壓力,讓自己可以做得好。我只要有話題聊,就可以一直聊,所以很多人都覺得我蠻好聊的。雖然我第一次見網友都蠻安靜的,但後面就會蠻開朗的這樣。

圖/BeatriceBB@Pixabay

貓心:妳都怎麼面對生活中的困難呀?有沒有什麼比較深刻的例子?

洛婷:下雨的時候要一邊開輪椅,一邊撐傘,還要一邊注意有沒有來車,有時候風又很大,腳又會濕掉,我最討厭那種車停在馬路中央又不停好,佔到路旁邊,讓我只能走馬路中間。

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貓心:要走到今天這一步確實不容易,不知道是什麼推著你面對人生中的挫折的?

洛婷:要有勇氣,如果沒有勇氣就什麼都做不到。還有很多師長的陪伴、關心,就是會有很多人的陪伴跟鼓勵啦。其實我也是那時候確診有憂鬱症,也做了一年的心理諮商,我的心理師說了很多鼓勵我的話,教我怎麼面對這些事情。

貓心:你覺得身障者在社會上有哪些需求是時常被忽視的?

洛婷:我覺得很多坐輪椅的跟視障者,只要有斜坡,就會有很大的幫助,因為樓梯對我們來說真的是很大的關卡吧,因為只要我自己一個人出門,像是去吃飯啊、電影院阿,只要有樓梯就會很不方便。我覺得政府可以多關注一些這些生活環境上的改變。

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貓心:有沒有什麼話是你想對讀者們說的呢?

洛婷:先接受自己很重要。不要覺得自己不夠好,因為每個人都不一樣。在難過的時候不要罵自己,不要批判自己,不要覺得我不夠好,不要覺得是不是我做錯了什麼才會變成這樣。

貓心:你真的有接受你自己嗎?

洛婷:老實說我沒有完全接受,但大概有百分之九十吧,遇到了事情就想辦法去解決,而不是一直哭一直停留在情緒裡面,雖然情緒是很難拔出來的沒有錯,但是要告訴自己哭完了要再起來再繼續面對,這樣才會前進才會成長。

洛婷:最後我想說,我真的很幸福也很幸運,每當我有困難或生活困苦的時候,即使我什麼都不說 什麼都自己扛,但總是在緊要關頭的時候 都會有貴人相助,不管是心理上還是實質上,謝謝在我生命中出現的每個人。很高興能夠遇見你們,也很謝謝你們, 有你們真好!

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貓心
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心理作家。台大心理系學士、國北教心理與諮商所碩士。 寫作主題為「安全感」,藉由依附理論的實際應用,讓缺乏安全感的人,了解安全感構成的要素,進而找到具有安全感的對象,並學習建立具有安全感的對話。 對於安全感,許多人有一個想法:「安全感是自己給自己的。」但在實際上,安全感其實是透過成長過程中,從照顧者對自己敏感而支持的回應,逐漸內化而來的。 因此我認為,獲得安全感的兩個關鍵在於:找到相對而言具有安全感的伴侶,並透過能夠創造安全感的說話方式與對方互動,建立起一段具有安全感的關係。 個人專欄粉專: https://www.facebook.com/psydetective/ 個人攝影粉專: https://www.facebook.com/psyphotographer/

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快!還要更快!讓國家級地震警報更好用的「都會區強震預警精進計畫」
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2024/01/21 ・2584字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文由 交通部中央氣象署 委託,泛科學企劃執行。

  • 文/陳儀珈

從地震儀感應到地震的震動,到我們的手機響起國家級警報,大約需要多少時間?

臺灣從 1991 年開始大量增建地震測站;1999 年臺灣爆發了 921 大地震,當時的地震速報系統約在震後 102 秒完成地震定位;2014 年正式對公眾推播強震即時警報;到了 2020 年 4 月,隨著技術不斷革新,當時交通部中央氣象局地震測報中心(以下簡稱為地震中心)僅需 10 秒,就可以發出地震預警訊息!

然而,地震中心並未因此而自滿,而是持續擴建地震觀測網,開發新技術。近年來,地震中心執行前瞻基礎建設 2.0「都會區強震預警精進計畫」,預計讓臺灣的地震預警系統邁入下一個新紀元!

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連上網路吧!用建設與技術,換取獲得地震資料的時間

「都會區強震預警精進計畫」起源於「民生公共物聯網數據應用及產業開展計畫」,該計畫致力於跨部會、跨單位合作,由 11 個執行單位共同策畫,致力於優化我國環境與防災治理,並建置資料開放平台。

看到這裡,或許你還沒反應過來地震預警系統跟物聯網(Internet of Things,IoT)有什麼關係,嘿嘿,那可大有關係啦!

當我們將各種實體物品透過網路連結起來,建立彼此與裝置的通訊後,成為了所謂的物聯網。在我國的地震預警系統中,即是透過將地震儀的資料即時傳輸到聯網系統,並進行運算,實現了對地震活動的即時監測和預警。

地震中心在臺灣架設了 700 多個強震監測站,但能夠和地震中心即時連線的,只有其中 500 個,藉由這項計畫,地震中心將致力增加可連線的強震監測站數量,並優化原有強震監測站的聯網品質。

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在地震中心的評估中,可以連線的強震監測站大約可在 113 年時,從原有的 500 個增加至 600 個,並且更新現有監測站的軟體與硬體設備,藉此提升地震預警系統的效能。

由此可知,倘若地震儀沒有了聯網的功能,我們也形同完全失去了地震預警系統的一切。

把地震儀放到井下後,有什麼好處?

除了加強地震儀的聯網功能外,把地震儀「放到地下」,也是提升地震預警系統效能的關鍵做法。

為什麼要把地震儀放到地底下?用日常生活來比喻的話,就像是買屋子時,要選擇鬧中取靜的社區,才不會讓吵雜的環境影響自己在房間聆聽優美的音樂;看星星時,要選擇光害比較不嚴重的山區,才能看清楚一閃又一閃的美麗星空。

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地表有太多、太多的環境雜訊了,因此當地震儀被安裝在地表時,想要從混亂的「噪音」之中找出關鍵的地震波,就像是在搖滾演唱會裡聽電話一樣困難,無論是電腦或研究人員,都需要花費比較多的時間,才能判讀來自地震的波形。

這些環境雜訊都是從哪裡來的?基本上,只要是你想得到的人為震動,對地震儀來說,都有可能是「噪音」!

當地震儀靠近工地或馬路時,一輛輛大卡車框啷、框啷地經過測站,是噪音;大稻埕夏日節放起絢麗的煙火,隨著煙花在天空上一個一個的炸開,也是噪音;台北捷運行經軌道的摩擦與震動,那也是噪音;有好奇的路人經過測站,推了推踢了下測站時,那也是不可忽視的噪音。

因此,井下地震儀(Borehole seismometer)的主要目的,就是盡量讓地震儀「遠離塵囂」,記錄到更清楚、雜訊更少的地震波!​無論是微震、強震,還是來自遠方的地震,井下地震儀都能提供遠比地表地震儀更高品質的訊號。

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地震中心於 2008 年展開建置井下地震儀觀測站的行動,根據不同測站底下的地質條件,​將井下地震儀放置在深達 30~500 公尺的乾井深處。​除了地震儀外,站房內也會備有資料收錄器、網路傳輸設備、不斷電設備與電池,讓測站可以儲存、傳送資料。

既然井下地震儀這麼強大,為什麼無法大規模建造測站呢?簡單來說,這一切可以歸咎於技術和成本問題。

安裝井下地震儀需要鑽井,然而鑽井的深度、難度均會提高時間、技術與金錢成本,因此,即使井下地震儀的訊號再好,若非有國家建設計畫的支援,也難以大量建置。

人口聚集,震災好嚴重?建立「客製化」的地震預警系統!

臺灣人口主要聚集於西半部,然而此區的震源深度較淺,再加上密集的人口與建築,容易造成相當重大的災害。

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許多都會區的建築老舊且密集,當屋齡超過 50 歲時,它很有可能是在沒有耐震規範的背景下建造而成的的,若是超過 25 年左右的房屋,也有可能不符合最新的耐震規範,並未具備現今標準下足夠的耐震能力。 

延伸閱讀:

在地震界有句名言「地震不會殺人,但建築物會」,因此,若建築物的結構不符合地震規範,地震發生時,在同一面積下越密集的老屋,有可能造成越多的傷亡。

因此,對於發生在都會區的直下型地震,預警時間的要求更高,需求也更迫切。

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地震中心著手於人口密集之都會區開發「客製化」的強震預警系統,目標針對都會區直下型淺層地震,可以在「震後 7 秒內」發布地震警報,將地震預警盲區縮小為 25 公里。

111 年起,地震中心已先後完成大臺北地區、桃園市客製化作業模組,並開始上線測試,當前正致力於臺南市的模組,未來的目標為高雄市與臺中市。

永不停歇的防災宣導行動、地震預警技術研發

地震預警系統僅能在地震來臨時警示民眾避難,無法主動保護民眾的生命安全,若人民沒有搭配正確的防震防災觀念,即使地震警報再快,也無法達到有效的防災效果。

因此除了不斷革新地震預警系統的技術,地震中心也積極投入於地震的宣導活動和教育管道,經營 Facebook 粉絲專頁「報地震 – 中央氣象署」、跨部會舉辦《地震島大冒險》特展、《震守家園 — 民生公共物聯網主題展》,讓民眾了解正確的避難行為與應變作為,充分發揮地震警報的效果。

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此外,雖然地震中心預計於 114 年將都會區的預警費時縮減為 7 秒,研發新技術的腳步不會停止;未來,他們將應用 AI 技術,持續強化地震預警系統的效能,降低地震對臺灣人民的威脅程度,保障你我生命財產安全。

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巴金森病治療重點提醒,延長用藥蜜月期可以這樣做!
careonline_96
・2023/08/15 ・2068字 ・閱讀時間約 4 分鐘

那是一位五十多歲的女士,因為手抖、肩膀痛而發現巴金森病。義大醫院神經科戴逸承醫師指出,因為工作的關係,患者想要改善動作症狀,便使用的藥物而出現較強的購物衝動。

在與醫師詳細討論後,她了解到運動的重要性,便開始每天運動至少三十分鐘,經過三個月左右,她使用的藥物劑量可以降到原本的一半,動作症狀還是控制得非常好,而且購物衝動也消失了。

巴金森病患的症狀有很多種,常見的是手抖、僵硬、動作變慢等。戴逸承醫師指出,一般而言僵硬與動作變慢對藥物的反應比較好,所以有些患者在服藥之後,因為手抖的狀況不會有明顯進步,所以會考慮使用其他方法治療。

巴金森病的病程可分成五期,每個階段使用的藥量不太一樣。如果患者為了讓症狀改善而擅自調整藥量,可能會縮短用藥蜜月期,增加藥效波動的風險。

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巴金森病患者在開始服藥的時候,藥效持續的時間會超過藥物的半衰期,讓症狀明顯改善。戴逸承醫師說,例如巴金森病常用的左旋多巴,半衰期約 2 個小時左右,可是剛開始使用左旋多巴的病患,藥效可以撐到 6 個小時,甚至 8 個小時。

這是因為腦部還有內生性多巴胺,患者只要稍微補充多巴胺,就能夠改善症狀,所以服用左旋多巴之後,藥效可以撐很久,而被稱為「用藥蜜月期」。

隨著巴金森病程進展,患者腦部內生性多巴胺減少,必須仰賴外源性多巴胺來改善症狀,所以在剛服藥時能發揮藥效,但在藥物濃度降低之後,病人便會覺得沒有辦法活動,像斷電一般。

用藥蜜月期會因為使用的藥量、生活習慣而有所不同,平均大概 3 至 5 年不等。戴逸承醫師說,如果巴金森病患者很配合,依照指示服藥、維持規則運動、作息正常、睡眠充足、沒有喝酒,用藥蜜月期可能會比較長。

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用藥蜜月期也和疾病進展,內生性多巴胺減少有關,戴逸承醫師說,就算完全不吃藥,經過幾年之後才開始吃巴金森藥物,用藥蜜月期還是一樣會縮短,因為內生性多巴胺越來越少。

為了延長用藥蜜月期,在疾病早期會希望能夠控制藥物在一定的劑量以內。戴逸承醫師說,同時要想辦法增加內生性多巴胺,例如規律運動、充足睡眠就是很好的方法,例如一天運動 30 分鐘、一個禮拜運動 5 天,每天睡眠的時間至少要 6 個小時。

「部分患者會因為工作的關係,而自行增加左旋多巴的劑量,想要維持動作正常。」戴逸承醫師說,「建議不要自行調整藥物,若有相關需求,都可以和醫師討論,醫師會根據工作需求、生活型態,協助調整藥物。」

在巴金森病早期,可能搭配多巴胺受體促效劑,戴逸承醫師說,使用多巴胺受體促效劑能夠幫助改善動作症狀,而且未來若出現藥效波動,波動的幅度會比較小。

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藥效波動就是有吃藥就會動,甚至會亂動,出現沒辦法控制的異動症;藥物濃度降低之後患者就變得很僵硬,像斷電一般。使用多巴胺受體促效劑的病患,當出現藥效波動時,波動的幅度會比較緩和。

隨著巴金森病的進展,用藥可能需要持續調整。戴逸承醫師說,建議患者就近治療,不必舟車勞頓,也可以經常和醫師討論症狀的變化、藥物的反應,讓醫師能夠適時調整。

有些巴金森病患者或家屬會尋求偏方,戴逸承醫師說,在嘗試任何偏方之前,最好要跟您的主治醫師討論,以免花錢又傷身、得不償失。

肩膀痛、腳拖地可能是巴金森病警訊

「有研究發現,部分被認為是五十肩的患者,其實是巴金森病!」戴逸承醫師提醒,若是覺得肩膀不舒服、疼痛,走路時腳抬不高、有點拖地,這些可能是巴金森病早期症狀。

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50 歲以上民眾可以每個月用手指操自我檢測,步驟很簡單,在家就能做。戴逸承醫師說,請先將右手五指張開,接著拇指與食指輕按 25 下,然後換到左手拇指與食指輕按 25 下。如果發現雙側手指開闔的速度不同、角度不同,請盡快至神經科就診,才能及早發現巴金森病!

看病友和家屬在討論哪些話題:
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渴望探索未知、擁有更好的生活,都是因為我們體內有「冒險基因」!——《欲望分子多巴胺》
臉譜出版_96
・2023/02/05 ・1911字 ・閱讀時間約 3 分鐘

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現代人大約是二十萬年前在非洲演化出來,然後在十萬年前左右開始擴散到全世界。基因證據顯示,我們在剛演化出來時曾經遭遇過一場未知的重大事件,絕大部分的人類都在這場事件中死亡,因此現今全世界人類的血脈,都可以追溯到同一群為數不多的祖先。也因為這樣,和黑猩猩或大猩猩相比,人類整體的基因多樣性小了很多。

事實上,經過那場大災難後,人類的數量只剩下不到兩萬人;如果當初沒有離開非洲的話,人類很可能會就此滅絕,因此這場大遷徙對人類的存亡至關重要。

我們可以從這段近乎滅絕的過去,理解到遷徙的重要性。如果物種一直集中在某個小地方,就有可能因為一場乾旱、瘟疫或是其他意想不到的災難,徹底從世界上消失;而散布到不同的地區就像是買保險,就算一個族群被消滅,也不會整個物種消失。

人類遷徙路徑(紅色箭頭)。圖/維基百科

根據現代人遺傳標誌的出現頻率,科學家估計早期人類大約是在七萬五千年前遷徙至亞洲,然後在四萬六千年前抵達澳洲,至於進入歐洲又要再經過三千年。移入北美則是非常近期的事件,大約發生在三萬到一萬四千年前之間。

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如今,人類幾乎占據了地球上的每一個角落,但我們這麼做並不是因為害怕滅絕的風險。

冒險基因

實驗發現,餵食多巴胺藥物的老鼠會出現更多探索行為。這些老鼠會更常在籠子各處打轉,也會更積極進入不熟悉的環境。那麼,早期人類會不會也是因為多巴胺的影響,才離開非洲向全球進發呢?為了找出答案,加州大學的科學家們彙整了十二份基因研究的資料,比較多巴胺基因在世界各地的出現頻率。

他們把重點放在編碼 D4 多巴胺受體(DRD4)的基因。

不知道各位是否還記得,多巴胺受體是一種蛋白質分子,會附著在腦細胞外面,等待多巴胺分子經過並捕捉這些物質;當受體捕捉到多巴胺,就會在細胞內引發一連串化學反應,改變細胞的行為。

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前面討論尋求新鮮感和政治意識形態的關聯時,就有提到這個基因,也說過基因會有不同變化型,稱做等位基因;等位基因代表著基因編碼中的微小差異,正是這些差異賦予了人們各種不同的性格。

擁有較長DRD4 基因的人會更願意冒險!圖/GIPHY

較長的 DRD4 基因,比如 7R 等位基因,會讓人更願意冒險。這些人耐不住無聊,會更積極追尋新體驗;他們是冒險家,喜歡探索新地方、新想法、新食物、新藥物。當然,他們也不會放過做愛的機會。全世界每五個人裡就有一個擁有 7R 等位基因,但不同地區比例差異很大。

多巴胺愈高,走得愈遠

研究人員採用的基因資料涵蓋了北美、南美、東亞、東南亞、非洲和歐洲等史前人類最主要的遷徙路徑。分析結果清楚顯示,分布愈靠近遷徙起點的族群,就愈少人擁有較長的 DRD4 等位基因;距離起源地愈遠,這些等位基因就愈普遍。

其中一條遷徙路徑從東非開始,經東亞穿越白令海峽,抵達北美洲後又繼續往南美洲前進。這是人類最長的遷徙路徑之一,而研究人員也發現,在走到終點的南美洲原住民裡,擁有長多巴胺等位基因的人,比例竟高達百分之六十九,位居全路徑之冠。而遷徙距離較短、選擇在北美洲定居的族群中,只有百分之三十二的人擁有這類等位基因;中美洲原住民則介於兩者之間,這類人占了百分之四十二。平均來說,每遷徙大約一千六百公里,擁有長等位基因的人口就會增加百分之四點三。

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在多巴胺的影響下,人們會離開既有的社群,前往探索未知世界。圖/Envato Elements

確定 7R 等位基因和族群的遷徙有關後,下一個問題就是為什麼會這樣。這些基因為何會在長途遷徙的族群裡這麼普遍?最明顯的答案是因為多巴胺會讓人不知滿足、坐立難安,並想要得到更多。

在多巴胺的影響下,人們會渴望更好的生活。正是這樣的人才會離開既有的社群,前去探索未知的世界。

——本文摘自《欲望分子多巴胺:帶來墮落與貪婪、同時激發創意和衝動的賀爾蒙,如何支配人類的情緒、行為及命運》,2023 年 1 月,臉譜出版,未經同意請勿轉載。

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