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手抖、運動遲緩卻不是帕金森氏症!瀨川氏症簡介與病友專訪

貓心
・2019/05/31 ・3470字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 467 ・五年級

國民法官生存指南:用足夠的智識面對法庭裡的一切。

因緣際會之下,我認識了一位瀨川氏症(Segawa syndrome,SS)的病友,也第一次聽到這種病的病名。加上這位朋友很樂意跟大家分享這種疾病,願意接受我的訪談,所以決定寫一篇關於瀨川氏症的介紹文,讓讀者們認識這種罕見疾病。

小孩出現類似帕金森氏症的症狀?瀨川氏症的症狀

瀨川氏症最早是由日本醫師瀨川昌也(Segawa Masaya)所發現的,為了表彰他的貢獻,便以他的名字作為這種病的名稱。瀨川氏症又名多巴胺反應性肌張力不全症(Dopamine-responsive dystonia, DRD),從名字可以了解到,這種病的病因和多巴胺有關。

瀨川氏症的病因主要和多巴胺有關。

瀨川氏症多半在 5 到 8 歲開始發病,通常症狀會出現在孩子四肢的其中一肢(通常是腳),再慢慢擴散,大約在 18 歲左右會影響到四肢。在發病的開始,孩子會感到手腳無力,會導致馬蹄足內翻或墊腳尖走路(tiptoe walking)。在 18 歲之後,病程會逐漸趨緩,但若未經過治療,這種病會造成動作上與心智上的退化,以及出現發育不全的情況。

這種病的主要症狀,除了肌肉張力不全(muscle tone)之外,最常出現的就是帕金森氏症的許多症狀了,例如運動遲緩(bradykinesia)、顫抖(tremors)、僵直(stiffness)、行動僵化(rigidity)、難以維持平衡、姿勢保持反射障礙(postural instability,又稱軀體姿勢異常);其中有大約 25% 的人會有反射過強(hyperreflexia)的情況,尤其是在腿部。

瀨川氏症的病因、診斷與治療

就目前的研究而言,瀨川氏症是基因遺傳所造成的疾病,目前被報告出來的有體染色體顯性(Autosomal dominant)以及體染色體隱性(autosomal recessive)這兩種型態的病症。

在繼續說下去這之前,我們先來談談多巴胺合成的經過。多巴胺的前驅物(precursor)是左旋多巴(L-Dopa)。要產生左旋多巴,需要經由一種叫做「酪氨酸羥化酶」的酵素,將酪氨酸合成左旋多巴,在這個過程中,同時需要四氫生物蝶呤(BH4)作為合成的輔助因子。

而體染色體顯性型的瀨川氏症患者,他們身上編碼 GTP 環化水解酶 I(cyclohydrolase I)的 GCH1 基因出現了突變,這樣的突變會破壞四氫生物蝶呤的產生,進而影響整個左旋多巴的製造流程,自然也就造成體內多巴胺含量過低(hypodopaminergia)的情形;而隱性型的患者,則是合成酪氨酸的酪氨酸羥化酶 (tyrosine hydroxylase) 和墨蝶呤還原酶 (sepiapterin reductase) 發生了基因突變,因而影響了左旋多巴的合成過程。

瀨川氏症的患者,通常在早上起來的時候,症狀會最為輕微,但會隨著一整天的過去,症狀漸漸變得越來越糟,這是因為大腦中的黑質紋狀體通路(nigrostriatal pathway)中的多巴胺能神經元(dopaminergic neurons)的活性通常在早晨具有最佳的運作狀態,隨著時間的流逝,多巴胺能神經元的運作變得越來越糟,也使得患者在一天當中,逐漸喪失早上原有的行動能力。但通常,只要小睡片刻,也能幫助多巴胺能神經元重新活絡起來。

黑質紋狀體通路中的多巴胺能神經元,也會隨著年齡的增長而逐漸退化,病症會逐漸嚴重,大約退化到 30 歲左右才會停止。

由於瀨川氏症極為罕見,大約每兩百萬人之中才會有一人罹病,而女性比男性更容易患有這種疾病。許多患者都會被誤診為腦性麻痺(cerebral palsy),因而延誤了被治療的時機。要檢驗瀨川氏症,可以透過「全基因密碼區定序」,針對 GCH1 基因進行突變分析,是最有效率的診斷方式。

而由於瀨川氏症是多巴胺前驅物的合成有缺損,因此最好的治療方式,便是補充左旋多巴,透過左旋多巴的藥物,讓多巴胺得以被合成,減緩疾病對個體的影響。也因為瀨川氏症能夠被有效控制,因而它並未被台灣的罕見疾病基金會列為罕見疾病。

  • 編按:罕見疾病基金會對於罕見疾病相關的解釋:罕見疾病指的就是盛行率低、少見的疾病;目前罕見疾病之認定,除以疾病盛行率萬分之一以下為參考基準外,並經「罕見疾病及藥物審議委員會」審議認定,其考量原則包含:「是否需要遺傳諮詢或有利於疾病防治、診斷治療困難及疾病嚴重度」、「如現行健保制度已給付之疾病,則不再考量列入罕見疾病」等認定原則。

瀨川氏症病友專訪

在詢問過這位病友的意願之後,她表示很希望有一個機會受訪,也表示希望以本名認識大家。她的名字是洛婷,剛從大學畢業在外工作。以下,就是我和她的對談整理。

貓心:這種疾病就我所知非常的罕見,妳是從什麼時候被診斷出有這種疾病的呢?

洛婷:最早是在幼稚園的時候,開始出現一些流口水、走路跌倒的狀況,老師發現了之後,有和我的爸爸媽媽說,爸媽帶我去過許多大醫院檢查,也問過神明,但都找不出結果,醫生都說我沒有問題;一直到小學四年級的時候,有一次接受物理治療師還是職能治療師的治療時,他有建議我媽媽帶我去榮總看張開屏醫生,進而診斷出這種病,一開始的時候,醫生說我的情況是類似帕金森氏症,到第二次去醫院,醫生才說我是瀨川氏症。

貓心:從我讀到的資料來看,睡眠對瀨川氏症是有幫助的,不知道妳的實際情況如何呢?

洛婷:其實只要睡覺就會有幫助。我在早上起來有五分鐘是不會抖的,再來就要吃藥,吃藥之後一個小時內會很想睡覺,然後就會慢慢的有力氣。我的體力大概可以維持三到四個小時,開心一點的話就會到五個小時,因為開心就會分泌多巴胺阿(笑)。

貓心:這個問題可能比較難一點,你在社會上有碰到甚麼經驗是讓你很挫折的嗎?你一般都怎麼維繫你的人際互動的呢?

洛婷:在大學剛畢業的時候,我會給自己壓力,希望趕快找到工作,幫家裡分擔一些家計。在我投遞履歷之後,很多公司都有通知我去面試,但是只要知道我是身障者,就會說不好意思喔,或是有的工作場合只有樓梯沒有電梯,或是人行道都是停滿車,輪椅沒辦法過去。一開始會很失落,會想說怎麼會這樣,為什麼只要是身障者就很難找得到工作。

我快要畢業的時候,老師有幫我轉介到一些就業服務中心,他幫我找工作也是用一種很鄙視的眼神,會懷疑我真的做得到嗎。雖然很多公司都規定要有身障的職缺,但也不一定會用我們,雖然他們有開身障名額,但只是開名額而已,不會真的用身障者。

我現在的這份工作,剛好是就業服務員知道有這樣的職缺,就聯繫我去面試,一開始也是有點緊張,後來就因為我會的東西很多,例如很會寫企劃書、做海報、電繪、展板。我覺得主要是我對研究所還蠻有憧憬的,但是因為沒辦法負擔學費,所以沒有考,但是對研究所很好奇。

(洛婷目前在大學的研究倫理中心工作,負責審研究計畫案,以及幫學校做一些海報。)

其實我是個蠻悶燒的人,但其實也很樂觀,人也蠻隨和的,所以蠻好聊的。也因為我比較會要求自己,也比較認真一點,該做到的一定要做到,會給自己一些壓力,關於工作或課業的壓力,讓自己可以做得好。我只要有話題聊,就可以一直聊,所以很多人都覺得我蠻好聊的。雖然我第一次見網友都蠻安靜的,但後面就會蠻開朗的這樣。

圖/BeatriceBB@Pixabay

貓心:妳都怎麼面對生活中的困難呀?有沒有什麼比較深刻的例子?

洛婷:下雨的時候要一邊開輪椅,一邊撐傘,還要一邊注意有沒有來車,有時候風又很大,腳又會濕掉,我最討厭那種車停在馬路中央又不停好,佔到路旁邊,讓我只能走馬路中間。

貓心:要走到今天這一步確實不容易,不知道是什麼推著你面對人生中的挫折的?

洛婷:要有勇氣,如果沒有勇氣就什麼都做不到。還有很多師長的陪伴、關心,就是會有很多人的陪伴跟鼓勵啦。其實我也是那時候確診有憂鬱症,也做了一年的心理諮商,我的心理師說了很多鼓勵我的話,教我怎麼面對這些事情。

貓心:你覺得身障者在社會上有哪些需求是時常被忽視的?

洛婷:我覺得很多坐輪椅的跟視障者,只要有斜坡,就會有很大的幫助,因為樓梯對我們來說真的是很大的關卡吧,因為只要我自己一個人出門,像是去吃飯啊、電影院阿,只要有樓梯就會很不方便。我覺得政府可以多關注一些這些生活環境上的改變。

貓心:有沒有什麼話是你想對讀者們說的呢?

洛婷:先接受自己很重要。不要覺得自己不夠好,因為每個人都不一樣。在難過的時候不要罵自己,不要批判自己,不要覺得我不夠好,不要覺得是不是我做錯了什麼才會變成這樣。

貓心:你真的有接受你自己嗎?

洛婷:老實說我沒有完全接受,但大概有百分之九十吧,遇到了事情就想辦法去解決,而不是一直哭一直停留在情緒裡面,雖然情緒是很難拔出來的沒有錯,但是要告訴自己哭完了要再起來再繼續面對,這樣才會前進才會成長。

洛婷:最後我想說,我真的很幸福也很幸運,每當我有困難或生活困苦的時候,即使我什麼都不說 什麼都自己扛,但總是在緊要關頭的時候 都會有貴人相助,不管是心理上還是實質上,謝謝在我生命中出現的每個人。很高興能夠遇見你們,也很謝謝你們, 有你們真好!

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貓心
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心理作家。台大心理系學士、國北教心理與諮商所碩士。 寫作主題為「安全感」,藉由依附理論的實際應用,讓缺乏安全感的人,了解安全感構成的要素,進而找到具有安全感的對象,並學習建立具有安全感的對話。 對於安全感,許多人有一個想法:「安全感是自己給自己的。」但在實際上,安全感其實是透過成長過程中,從照顧者對自己敏感而支持的回應,逐漸內化而來的。 因此我認為,獲得安全感的兩個關鍵在於:找到相對而言具有安全感的伴侶,並透過能夠創造安全感的說話方式與對方互動,建立起一段具有安全感的關係。 個人專欄粉專: https://www.facebook.com/psydetective/ 個人攝影粉專: https://www.facebook.com/psyphotographer/

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渴望探索未知、擁有更好的生活,都是因為我們體內有「冒險基因」!——《欲望分子多巴胺》
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・2023/02/05 ・1911字 ・閱讀時間約 3 分鐘

國民法官生存指南:用足夠的智識面對法庭裡的一切。

現代人大約是二十萬年前在非洲演化出來,然後在十萬年前左右開始擴散到全世界。基因證據顯示,我們在剛演化出來時曾經遭遇過一場未知的重大事件,絕大部分的人類都在這場事件中死亡,因此現今全世界人類的血脈,都可以追溯到同一群為數不多的祖先。也因為這樣,和黑猩猩或大猩猩相比,人類整體的基因多樣性小了很多。

事實上,經過那場大災難後,人類的數量只剩下不到兩萬人;如果當初沒有離開非洲的話,人類很可能會就此滅絕,因此這場大遷徙對人類的存亡至關重要。

我們可以從這段近乎滅絕的過去,理解到遷徙的重要性。如果物種一直集中在某個小地方,就有可能因為一場乾旱、瘟疫或是其他意想不到的災難,徹底從世界上消失;而散布到不同的地區就像是買保險,就算一個族群被消滅,也不會整個物種消失。

人類遷徙路徑(紅色箭頭)。圖/維基百科

根據現代人遺傳標誌的出現頻率,科學家估計早期人類大約是在七萬五千年前遷徙至亞洲,然後在四萬六千年前抵達澳洲,至於進入歐洲又要再經過三千年。移入北美則是非常近期的事件,大約發生在三萬到一萬四千年前之間。

如今,人類幾乎占據了地球上的每一個角落,但我們這麼做並不是因為害怕滅絕的風險。

冒險基因

實驗發現,餵食多巴胺藥物的老鼠會出現更多探索行為。這些老鼠會更常在籠子各處打轉,也會更積極進入不熟悉的環境。那麼,早期人類會不會也是因為多巴胺的影響,才離開非洲向全球進發呢?為了找出答案,加州大學的科學家們彙整了十二份基因研究的資料,比較多巴胺基因在世界各地的出現頻率。

他們把重點放在編碼 D4 多巴胺受體(DRD4)的基因。

不知道各位是否還記得,多巴胺受體是一種蛋白質分子,會附著在腦細胞外面,等待多巴胺分子經過並捕捉這些物質;當受體捕捉到多巴胺,就會在細胞內引發一連串化學反應,改變細胞的行為。

前面討論尋求新鮮感和政治意識形態的關聯時,就有提到這個基因,也說過基因會有不同變化型,稱做等位基因;等位基因代表著基因編碼中的微小差異,正是這些差異賦予了人們各種不同的性格。

擁有較長DRD4 基因的人會更願意冒險!圖/GIPHY

較長的 DRD4 基因,比如 7R 等位基因,會讓人更願意冒險。這些人耐不住無聊,會更積極追尋新體驗;他們是冒險家,喜歡探索新地方、新想法、新食物、新藥物。當然,他們也不會放過做愛的機會。全世界每五個人裡就有一個擁有 7R 等位基因,但不同地區比例差異很大。

多巴胺愈高,走得愈遠

研究人員採用的基因資料涵蓋了北美、南美、東亞、東南亞、非洲和歐洲等史前人類最主要的遷徙路徑。分析結果清楚顯示,分布愈靠近遷徙起點的族群,就愈少人擁有較長的 DRD4 等位基因;距離起源地愈遠,這些等位基因就愈普遍。

其中一條遷徙路徑從東非開始,經東亞穿越白令海峽,抵達北美洲後又繼續往南美洲前進。這是人類最長的遷徙路徑之一,而研究人員也發現,在走到終點的南美洲原住民裡,擁有長多巴胺等位基因的人,比例竟高達百分之六十九,位居全路徑之冠。而遷徙距離較短、選擇在北美洲定居的族群中,只有百分之三十二的人擁有這類等位基因;中美洲原住民則介於兩者之間,這類人占了百分之四十二。平均來說,每遷徙大約一千六百公里,擁有長等位基因的人口就會增加百分之四點三。

在多巴胺的影響下,人們會離開既有的社群,前往探索未知世界。圖/Envato Elements

確定 7R 等位基因和族群的遷徙有關後,下一個問題就是為什麼會這樣。這些基因為何會在長途遷徙的族群裡這麼普遍?最明顯的答案是因為多巴胺會讓人不知滿足、坐立難安,並想要得到更多。

在多巴胺的影響下,人們會渴望更好的生活。正是這樣的人才會離開既有的社群,前去探索未知的世界。

——本文摘自《欲望分子多巴胺:帶來墮落與貪婪、同時激發創意和衝動的賀爾蒙,如何支配人類的情緒、行為及命運》,2023 年 1 月,臉譜出版,未經同意請勿轉載。

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臉譜出版有著多種樣貌—商業。文學。人文。科普。藝術。生活。希望每個人都能找到他要的書,每本書都能找到讀它的人,讀書可以僅是一種樂趣,甚或一個最尋常的生活習慣。

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為什麼「電車難題」那麼難?因為我們同時擁有理性與感性的心!——《欲望分子多巴胺》
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・2023/02/04 ・2336字 ・閱讀時間約 4 分鐘

法蘭克.赫伯特(Frank Herbert)的科幻小說經典《沙丘》(Dune)裡面有一段情節,是要看看主角能不能抑制當下的動物本能,證明自己是人。

老婦人要主角把手伸進黑盒子裡,承受難以想像的痛苦,同時拿一根毒針抵著主角的脖子,如果主角把手抽出來,就刺下毒針結束他的生命。老婦人說:「你知道動物落入陷阱的時候,會咬斷自己的腿逃走吧?但只有動物才會這麼做。人類會待在陷阱裡,忍痛裝死,這樣才能殺死設下陷阱的人,從此消滅族人的威脅。」

能不能抑制住當下的動物本能,證明自己是人?/YouTube

決定情緒表現

某些人天生就比較會壓抑情緒,部分原因,就是每個人的多巴胺受體密度和性質未必相同。

多巴胺受體決定多巴胺分泌的時候,大腦會有怎樣的改變,它跟每個人的基因有關。研究人員測量受試者腦中的多巴胺受體密度(包括受體的數量有多少,以及排列得多緊密),比較受體密度與「情緒疏離程度」(emotional detachment)之間的關係。

科學家用受試者有多麼願意分享個人資訊、有多麼願意與他人交往,來測量每個人的疏離程度。結果發現,多巴胺的受體密度,與受試者的情緒疏離程度呈正相關。受體密度高的人,情緒也比較疏離。另一項研究中,疏離程度得分最高的人,認為自己「冷漠、孤傲、容易記恨」;疏離程度最低的人,則認為自己「太愛照顧別人,容易被利用」。

情緒的展現與多巴胺受體密度有關。圖/Envato Elements

人們的「疏離程度」大部分介於中間,既不冷漠,也不會天天想要照顧別人,而是依環境決定會怎麼做。當目標在我們身邊,近距離直接接觸,或者當我們關注當下,我們腦中的「當下分子」迴路就會啟動,讓我們變得溫暖而重感情。

但當目標遠在天邊,當下看不到摸不到,或者當我們進行抽象思考或關注未來,腦中的理性層面就會浮現,讓我們變得不近人情。倫理學的「電車問題」,就清楚顯示這兩種思維都在我們腦中:

失控的列車沿著軌道衝向五名勞工,如果什麼都不做,他們必死無疑。不過軌道旁邊剛好有個路人,只要把他推到軌道上讓列車撞死,列車就會減速,五個勞工就能及時逃脫。是你的話,會把路人推下去嗎?

在這種敘述情境中,大部分的受試者都無法把路人推到軌道上,他們會說即使是為了拯救五個人,也無法親手殺死一個人。他們因為腦中的「當下分子」而產生同理心,壓過多巴胺的理性計算。

故事敘述的方式,讓受試者覺得路人就在自己身邊,把他推下軌道的感覺會留在手上;這時候,「當下分子」就會大量分泌,除了最疏離的人以外,幾乎都無法下手推人。

面對失控的列車,你會如何選擇?圖/Envato Elements

離得夠遠,就殺得下手

不過既然五官感受得到的周圍區域,最容易受到當下分子的影響,那麼如果逐漸遠離現場,當下分子是不是就沒那麼能夠影響決策?當我們離自己得殺的人愈來愈遠,當我們從當下分子掌控的周圍區域,退到多巴胺掌控的外界區域,我們是不是就更願意,或者說更能夠用一個人的性命來交換五個人的性命?

我們可以先從消除身體接觸開始。假設你站在一段距離之外,手裡握著一個軌道開關;電車正衝向五個人,但你只要扳動開關,電車就會駛向另一個軌道,撞死一個人。這時候,你會扳動開關嗎?

接下來請退得更遠。你坐在辦公桌前,控制全國火車的行駛路線。忽然電話鈴聲大作,幾千公里外的鐵路工人說列車失控,即將撞上五個人;你只要按下手邊的開關,就可以切換軌道,但會讓電車撞死一個人。這時候你會按嗎?

最後我們來到最抽象的情境,一個「當下分子」幾乎無從作用,幾乎只剩下多巴胺的情境:你是鐵路系統工程師,正在設計各種緊急應變方案。你在鐵軌旁邊安裝了攝影機,可以即時蒐集鐵軌上的資訊;而且寫出了一個程式,可以根據當下的狀況即時切換列車軌道。你會讓這個程式在未來遇到電車問題的時候,犧牲一個人去拯救五個人嗎?

你會為了救五人,犧牲一人性命嗎?圖/維基百科

這幾個敘述方式差異很大,但結果其實都一樣:
如果要拯救五個人就得殺掉一個人,如果不想殺人就得放五個人去死。

但不同的場景引發的反應卻不相同,很少人願意親手把人推到鐵軌上;但絕大多數的人都毫不猶豫地讓程式切換鐵軌,盡量減少死亡人數。這就好像我們腦中住著兩顆完全不同的心,其中一顆心只根據理性來判斷;另一顆心則很重感情,即使知道對大局不利,也無法下手殺人。

理性的心只在乎能活下來的人愈多愈好,感性的心卻同時在意其他事情。

多巴胺迴路的活躍程度,大幅影響了我們偏向哪一顆心。

——本文摘自《欲望分子多巴胺:帶來墮落與貪婪、同時激發創意和衝動的賀爾蒙,如何支配人類的情緒、行為及命運》,2023 年 1 月,臉譜出版,未經同意請勿轉載。

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多巴胺的本質是什麼?讓我們生存、繁殖,成為求生狂人!——《欲望分子多巴胺》
臉譜出版_96
・2023/02/03 ・1781字 ・閱讀時間約 3 分鐘

安德魯二十多歲,在一家軟體公司上班。他自信外向,是全公司最優秀的業務之一,每天從早到晚都全心投入工作,幾乎不曾休息。安德魯生命中唯一的樂趣就是把妹,至今大概已經跟一百多個女人上過床。

「How you doin’?」圖/GIPHY

話雖如此,他卻一直找不到能夠親密交往的對象,並因此耿耿於懷。他知道要得到長久的幸褔,就還是得找個人定下來,無盡的一夜情只會讓他離幸福愈來愈遠;即便知道這些,他依然繼續把妹。

慾望來源

我們的欲望來自大腦深處的一個古老區域:腹側被蓋區(ventral tegmental area),分泌多巴胺的兩個主要區域之一。

這個腦區的細胞就跟大部分的腦細胞一樣,有一條長長的尾巴,它們的尾巴穿過好一段距離,來到前方的依核(nucleus accumbens)。所以這些細胞一旦活化,就會釋放多巴胺到依核,讓我們覺得動力滿滿。科學家把這稱為「中腦邊緣路徑」(mesolimbic pathway),更簡單一點,可以稱之為「多巴胺欲望迴路」。

我們演化出這條迴路,是為了促進生存與繁殖,或者說是為了讓我們贏得競爭,獲得食物和性。

一切都是為了生存

當你在桌上看到一盤甜甜圈,欲望迴路就會啟動,這跟你的需求無關,只跟演化與維生的優勢有關;也就是說,你想吃甜甜圈的欲望,跟你當時餓不餓根本沒有關係。這就是多巴胺的本質,它的功能就是讓我們去搶更多東西,讓未來更有保障。

它不在乎我們餓不餓,因為飢餓發生在現在,但多巴胺只看將來,它會說「誰管你餓不餓?去拿甜甜圈就對了。誰知道下一次要隔多久才會看到食物?你現在多吞一個,之後餓死的機率就少一分」。這句話對我們的祖先可是金玉良言,他們隨時都可能餓死。

一看到食物,就位啟動慾望迴路。圖/Envato Elements

對每個生物個體來說,最重要的事情都是繼續活下去;因此生物演化出多巴胺系統,讓我們全都成為某種程度上的求生狂人。這套系統讓我們不斷掃視四周,尋找可能的食物、遮蔽處、交配機會,以及能讓複製下去的其他資源。

我們一旦發現有價值的東西,多巴胺就會開始分泌,叫我們「趕快醒醒,專心去搶那個重要的東西」;這樣的感覺就是渴望,而且經常是帶有興奮的渴望。渴望並不是一種選擇,只是我們對周遭環境的反應。

以剛剛提到的男子為例,他在逛街時聞到漢堡的香味,便走進店裡點了漢堡,雖然他腦中可能還想著其他事情,但多巴胺讓他對漢堡的欲望幾乎壓過一切;這樣的大腦機制,跟我們祖先遇到的狀況幾乎一樣,唯一的差別只是古代沒有漢堡而已。

很久很久以前,我們的祖先走在大草原上,晴空萬里旭日東昇,鳥兒唱出清脆的鳴聲,萬事安然一如往常。祖先心不在焉四處閒逛,忽然在時常經過的角落,看到一排長滿漿果的灌木叢。之前她路過的時候,上面都還沒有漿果,因此目光掃過也不以為意,但漿果的出現讓她開始注意所有細節。

自從發現漿果後,腦中的多巴胺就開始作用了。圖 /Envato Elements

她開始全神貫注地掃視這叢灌木,心中一陣興奮:「原來如此,這種深綠色的灌木會結出漿果。很好,未來的食物有著落了。」

是的,她腦中的多巴胺欲望迴路啟動了。

祖先記下了這個長著漿果的地方,從此之後,每當她看到這叢灌木,就會分泌一點多巴胺,提高她的注意力,並讓她帶著一點點興奮,知道這邊有東西可以讓她活下去。她的腦中出現了一項重要的記憶,一項被多巴胺觸動的重要記憶,一項與生死相關的重要記憶。這就是多巴胺的威力。

——本文摘自《欲望分子多巴胺:帶來墮落與貪婪、同時激發創意和衝動的賀爾蒙,如何支配人類的情緒、行為及命運》,2023 年 1 月,臉譜出版,未經同意請勿轉載。

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