手抖、運動遲緩卻不是帕金森氏症！瀨川氏症簡介與病友專訪

咖啡因對大腦的影響

咖啡因是一種分子上的模仿大師。人類醒著的每一分鐘，腦中都會不斷增加腺苷（adenosine）這種化學物質，像是沙漏的沙子不斷累積，能夠告訴我們已經醒著多久，且會讓大腦運作逐漸放緩，創造出一種睡眠壓力，讓人體做好入眠的準備。所以醒著 12 個小時到 16 個小時，人就會感受到一種難以抗拒的誘惑，想回臥室躺著進入夢鄉。

然而，咖啡因的分子結構十分類似腺苷，能夠搶先一步與腺苷的受體結合，卻不會活化受體；這樣一來，反而是對這些腺苷受體形成一種化學封鎖。所以，只要你的腦中有大量咖啡因，腺苷就無法與受體結合，難以傳遞正常的訊號咖啡因就是靠著這種藥理作用來抑制睡意，使大腦保持警覺與專注。雖然腺苷依然不斷在大腦中堆積，只不過所發出的訊號就這樣被咖啡因給堵住了。但是，等到身體分解了咖啡因，腺苷就會宛如大壩潰堤，讓人感受到沛不可擋的睏意——這就是可怕的咖啡因崩潰（caffeine crash）。

植物合成咖啡因，原本是做為一種天然的殺蟲劑，避免葉子或種子遭到啃食，甚至還能殺死昆蟲。但奇怪的是，像是包括幾種咖啡類與柑橘類植物在內，有些植物的花蜜也含有咖啡因，花蜜原本該是用來吸引昆蟲授粉的。實驗結果顯示，咖啡因能夠增強蜜蜂的嗅覺學習能力，讓蜜蜂更能記得這些花的氣味，於是不斷回訪這些有著咖啡香氣的花朵。也就是說，這些植物等於是讓蜜蜂吸了興奮劑，引誘它們成為自己忠實的授粉者；可以說，正是咖啡因讓蜜蜂願意不斷嗡嗡嗡上工。

咖啡因的另一個作用是增加依核裡的多巴胺濃度，同時也會提高多巴胺受體的敏感性。這會刺激我們前面提過的中腦邊緣報償路徑，讓人在喝到一杯好茶或咖啡的時候，感受到愉悅的好心情；但也會讓人上癮。人類之所以愛喝咖啡或茶之類的飲料，是因為這能夠刺激大腦、抑制睡意；而且只要一開始喝了，就會因為咖啡因成癮而讓人維持這樣的習慣。於是回過頭來，我們就看到咖啡因對歷史產生了長久的影響。

在啟蒙時代，咖啡在歐洲咖啡館裡刺激了知識份子的思想與話語；到了不斷變化的工業時代，則是茶讓英國工人階級的身心得以調適。工業革命淘汰了像是編織、打鐵這些傳統工藝，以龐大的機器加以取代。從煤氣燈到電燈泡，各種人造光源讓工廠開始能夠一路運作到深夜。而咖啡因不但能讓工人在單調無趣的工廠環境裡，維持清醒專注，連那些營養不良造成的飢餓感也能一併排除。茶裡面加的糖也能提供熱量，讓人在長時間的輪班期間維持體力。咖啡因就這樣將工人變成了更好的零件，更能配合那些永遠不知疲倦為何物的鋼鐵機器。

〔附注：出於類似的原因，戰爭時期的軍隊也會運用各種精神藥物。像是希特勒速度驚人的閃電戰，先是在 1939 年 9 月橫掃波蘭，接著在 1940 年初攻下法國與比利時。這一方面靠的當然是德意志國防軍裝甲師的機動性，坦克既配備了無線電裝置用於協調，還能得到德意志空軍轟炸機的空中支援。但另一方面，這項成功的背後還有另一項技術的支援：靠著合成興奮劑「甲基安非他命」（methamphetamine，分子結構類似腎上腺素），德軍能夠戰得更猛更久，而不會感覺精神倦怠或身體疲勞。安非他命的化學作用讓人進入高度警覺狀態，也大大提升了自信與攻擊性。閃電戰的成功，靠的其實也是部隊嗑了藥。就連希特勒本人也同時混打多種藥物（古柯鹼、甲基安非他命、睪固酮），提供作戰指揮時的體力。〕

所以講到工業革命，工廠與磨坊的動力靠的是蒸汽機，但如果是操作機器的工人，靠的燃料就是東印度公司帶來的茶葉、加上來自西印度群島的糖。於是，茶的歷史深深植根於對勞工的剝削——從印度的茶園、加勒比海的甘蔗栽培園、再到英國的工廠，都壓榨著這些工人所有清醒的時分。

如今，若想要控制我們的睡眠清醒週期（sleep-wake cycle），咖啡因仍然是一項重要工具。這個科技社會的步調太過急促，不允許我們被動順應自己的生物時鐘，得主動加以調整，適應數位時鐘的要求。而很多人靠的就是自行攝取咖啡因，在每天上班途中把自己叫醒、讓自己能在辦公桌前熬夜趕工，或是在長途飛行後，把生理時鐘同步到新的時區。很多咖啡因成癮者都能自己調整這種藥物的劑量，一方面巧妙發揮咖啡因的正面作用，讓自己更能面對現代世界對專注力的需求，另一方面也能避免過度攝入造成的負面作用，像是焦躁不安、心跳加速、胃部不適。

然而，咖啡因雖然讓我們得以抑制大腦發出的睡意訊號，卻也成了現代人常常睡眠不足的一大主因。咖啡和茶就這樣和人類玩著兩面手法：我們喝咖啡和茶，是為了緩解長期的嗜睡；但造成這種情形的元凶也正是咖啡因。事實上，我們早上會想趕快來杯咖啡，讓腦子清醒一點、或是提振精神，很多時候其實是在緩解一夜難眠的戒斷症狀。

——本文摘自《人類文明：生物機制如何塑造世界史》，2024 年 05 月，天下文化出版，未經同意請勿轉載。

多巴胺與大腦的愉悅中心

腦幹是大腦最早演化出的區域之一，也是連結脊髓的關鍵。腦幹頂部有一組稱為腹側被蓋（ventral tegmentum）的神經元，而大腦中有一個控制行為的區域，稱為依核（nucleus accumbens），腹側被蓋與依核的溝通，是透過一群會釋放多巴胺的神經元，稱為中腦邊緣路徑（mesolimbic pathway）；雖然這些神經元只占了大腦所有神經細胞的一小部分（不到 0.001%），卻對激勵人類生存與繁殖的行為至為關鍵。

人吃東西、解渴或做愛的時候，都會讓中腦邊緣路徑釋放多巴胺。而且觀看、甚至只是去想些色色的事情，就足以刺激多巴胺的分泌。某些讓人覺得心滿意足的事，例如第一章〈文明背後的軟體〉談過的復仇、或是打電玩獲勝，也能刺激我們的多巴胺系統。

人腦接收到這些報償訊號，就會感覺愉悅，因此常有人說多巴胺是大腦裡的快樂物質。在動物界，不是只有人類具備這樣的多巴胺釋放機制。所有哺乳動物都有這樣的中腦邊緣報償路徑，可說是大腦運作最古老而基本的其中一項功能。事實上，整個動物界都很常看到這種用多巴胺或相關神經傳遞物質，來影響行為的系統。

只要遇上對人有利的情形，例如有吃有喝，或特別是意外之喜，中腦邊緣路徑就會大量分泌多巴胺；相對的，遇上對人不利的情形，例如接受到負面經驗，或是沒有得到預期的報酬，則會讓多巴胺濃度下降。所以，為了調整人類行為，好讓我們在自然棲地成功生存，大腦就會讓我們想去重複那些上次啟動多巴胺系統的行為，並避開那些曾經抑制多巴胺系統的舉動。所以，這套關於快樂與報償的神經化學系統，其實也就是一套關於學習的神經化學系統。

這條多巴胺路徑也連結了腹側被蓋與前額葉皮質；前額葉皮質是大腦前側一個有皺摺的區域，人類的這個區域明顯大於其他動物。前額葉皮質掌管各種高階的「執行」功能，例如對特定目標做出決策與規劃，因此也同樣受到多巴胺報償系統的控制。

這套由多巴胺引導的機制，很有效的讓人類表現出有利於在自然界生存的行為。然而，等到人類發現可以用其他方式（也就是各種藥物）來刺激這套機制，目的並不是為了生存，那就開始出問題了。酒精、咖啡因、尼古丁、鴉片，這四種藥物會有效讓人腦的報償系統出現短路，引誘中腦邊緣路徑釋放多巴胺（或是抑制多巴胺的消退、又或是讓神經元表面的受體更加敏感），於是讓人感受到愉悅、甚至是狂喜，強度遠遠超出自然界能給人的快樂。然而，相較於像是「進食」這種自然觸發多巴胺的因素，由這些藥物產生的愉悅永遠不會讓人覺得已經滿足。

這些藥物會在中腦邊緣路徑產生錯誤的訊號，讓人誤以為這種行為大大有益於生存繁衍，於是推動學習機制，重新設計大腦的連線，來反覆追求這些行為。人的癮頭正是由此而生，讓人產生渴望與強迫的行為，追求立刻就要得到的滿足感，不像是在自然世界當中，總得付出一些代價（例如花時間狩獵），才能得到多巴胺的報償。

科學家曾在 1950 年代做過實驗，以手術將電極植入大鼠的大腦深處，讓大鼠只要每次按下某個開關，就能刺激依核。結果發現大鼠開始出現強迫性按開關的行為，每小時高達兩千次。牠們不喝水、不吃飯、不睡覺，不做任何正常的行為，就只為了讓自己不斷感受那純粹的歡愉，直到最後不支倒地。

可悲的是，人類現在可能也困在類似的陷阱裡，只不過並不是有個電極埋在大腦裡直接發出刺激，而是有些化學物質同樣瞄準了提供報償的中腦邊緣路徑。更糟的是，原本的天然植物產品現在還能提煉濃縮，甚至用化學手法提升效力，像是從鴉片原料合成海洛因（heroin）。比起過去口服的方式，現在透過口吸、鼻吸、甚至是直接注射到血管裡，就會讓活性物質更快對大腦發送一波衝擊，不但讓人更為狂喜，也讓人更容易成癮。

由於多巴胺系統會重新校正，經過幾次感受到重大報償後，多巴胺的釋放還是會回到基本水準。這稱為對藥物的習慣化，也是因此，才讓癮君子（不管習慣化的是咖啡因、還是古柯鹼）總會需要愈來愈高的劑量，才能感受到原本的興奮程度。正如神經內分泌學家薩波斯基（Robert Sapolsky）所言：「昨天還覺得是意想不到的快感，到今天就覺得理所當然，再到明天還會覺得怎可以此為滿。」於是不用多久，藥物曾經能夠帶來的愉悅就這樣消逝不再，繼續用藥只是為了避免戒斷時的種種不適。到頭來，這幾種藥物極有效的侵入大腦，劫持了原本能夠調整行為以利生存的報償系統，藥物濫用也成了人類普遍的弱點。

——本文摘自《人類文明：生物機制如何塑造世界史》，2024 年 05 月，天下文化出版，未經同意請勿轉載。

• 作者／劉育志 醫師
• 本文轉載自 Care Online 照護線上《肩膀痛、腳拖地可能是警訊！延長巴金森病用藥蜜月期，神經專科醫師圖解懶人包》，歡迎喜歡這篇文章的朋友訂閱支持 Care Online 喔
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那是一位五十多歲的女士，因為手抖、肩膀痛而發現巴金森病。義大醫院神經科戴逸承醫師指出，因為工作的關係，患者想要改善動作症狀，便使用的藥物而出現較強的購物衝動。

在與醫師詳細討論後，她了解到運動的重要性，便開始每天運動至少三十分鐘，經過三個月左右，她使用的藥物劑量可以降到原本的一半，動作症狀還是控制得非常好，而且購物衝動也消失了。

巴金森病患的症狀有很多種，常見的是手抖、僵硬、動作變慢等。戴逸承醫師指出，一般而言僵硬與動作變慢對藥物的反應比較好，所以有些患者在服藥之後，因為手抖的狀況不會有明顯進步，所以會考慮使用其他方法治療。

巴金森病的病程可分成五期，每個階段使用的藥量不太一樣。如果患者為了讓症狀改善而擅自調整藥量，可能會縮短用藥蜜月期，增加藥效波動的風險。

巴金森病患者在開始服藥的時候，藥效持續的時間會超過藥物的半衰期，讓症狀明顯改善。戴逸承醫師說，例如巴金森病常用的左旋多巴，半衰期約 2 個小時左右，可是剛開始使用左旋多巴的病患，藥效可以撐到 6 個小時，甚至 8 個小時。

這是因為腦部還有內生性多巴胺，患者只要稍微補充多巴胺，就能夠改善症狀，所以服用左旋多巴之後，藥效可以撐很久，而被稱為「用藥蜜月期」。

隨著巴金森病程進展，患者腦部內生性多巴胺減少，必須仰賴外源性多巴胺來改善症狀，所以在剛服藥時能發揮藥效，但在藥物濃度降低之後，病人便會覺得沒有辦法活動，像斷電一般。

用藥蜜月期會因為使用的藥量、生活習慣而有所不同，平均大概 3 至 5 年不等。戴逸承醫師說，如果巴金森病患者很配合，依照指示服藥、維持規則運動、作息正常、睡眠充足、沒有喝酒，用藥蜜月期可能會比較長。

用藥蜜月期也和疾病進展，內生性多巴胺減少有關，戴逸承醫師說，就算完全不吃藥，經過幾年之後才開始吃巴金森藥物，用藥蜜月期還是一樣會縮短，因為內生性多巴胺越來越少。

為了延長用藥蜜月期，在疾病早期會希望能夠控制藥物在一定的劑量以內。戴逸承醫師說，同時要想辦法增加內生性多巴胺，例如規律運動、充足睡眠就是很好的方法，例如一天運動 30 分鐘、一個禮拜運動 5 天，每天睡眠的時間至少要 6 個小時。

「部分患者會因為工作的關係，而自行增加左旋多巴的劑量，想要維持動作正常。」戴逸承醫師說，「建議不要自行調整藥物，若有相關需求，都可以和醫師討論，醫師會根據工作需求、生活型態，協助調整藥物。」

在巴金森病早期，可能搭配多巴胺受體促效劑，戴逸承醫師說，使用多巴胺受體促效劑能夠幫助改善動作症狀，而且未來若出現藥效波動，波動的幅度會比較小。

藥效波動就是有吃藥就會動，甚至會亂動，出現沒辦法控制的異動症；藥物濃度降低之後患者就變得很僵硬，像斷電一般。使用多巴胺受體促效劑的病患，當出現藥效波動時，波動的幅度會比較緩和。

隨著巴金森病的進展，用藥可能需要持續調整。戴逸承醫師說，建議患者就近治療，不必舟車勞頓，也可以經常和醫師討論症狀的變化、藥物的反應，讓醫師能夠適時調整。

有些巴金森病患者或家屬會尋求偏方，戴逸承醫師說，在嘗試任何偏方之前，最好要跟您的主治醫師討論，以免花錢又傷身、得不償失。

肩膀痛、腳拖地可能是巴金森病警訊

「有研究發現，部分被認為是五十肩的患者，其實是巴金森病！」戴逸承醫師提醒，若是覺得肩膀不舒服、疼痛，走路時腳抬不高、有點拖地，這些可能是巴金森病早期症狀。

50 歲以上民眾可以每個月用手指操自我檢測，步驟很簡單，在家就能做。戴逸承醫師說，請先將右手五指張開，接著拇指與食指輕按 25 下，然後換到左手拇指與食指輕按 25 下。如果發現雙側手指開闔的速度不同、角度不同，請盡快至神經科就診，才能及早發現巴金森病！

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因緣際會之下，我認識了一位瀨川氏症（Segawa syndrome,SS）的病友，也第一次聽到這種病的病名。加上這位朋友很樂意跟大家分享這種疾病，願意接受我的訪談，所以決定寫一篇關於瀨川氏症的介紹文，讓讀者們認識這種罕見疾病。

小孩出現類似帕金森氏症的症狀？瀨川氏症的症狀

瀨川氏症最早是由日本醫師瀨川昌也（Segawa Masaya）所發現的，為了表彰他的貢獻，便以他的名字作為這種病的名稱。瀨川氏症又名多巴胺反應性肌張力不全症（Dopamine-responsive dystonia, DRD），從名字可以了解到，這種病的病因和多巴胺有關。

瀨川氏症多半在 5 到 8 歲開始發病，通常症狀會出現在孩子四肢的其中一肢（通常是腳），再慢慢擴散，大約在 18 歲左右會影響到四肢。在發病的開始，孩子會感到手腳無力，會導致馬蹄足內翻或墊腳尖走路（tiptoe walking）。在 18 歲之後，病程會逐漸趨緩，但若未經過治療，這種病會造成動作上與心智上的退化，以及出現發育不全的情況。

這種病的主要症狀，除了肌肉張力不全（muscle tone）之外，最常出現的就是帕金森氏症的許多症狀了，例如運動遲緩（bradykinesia）、顫抖（tremors）、僵直（stiffness）、行動僵化（rigidity）、難以維持平衡、姿勢保持反射障礙（postural instability，又稱軀體姿勢異常）；其中有大約 25% 的人會有反射過強（hyperreflexia）的情況，尤其是在腿部。

瀨川氏症的病因、診斷與治療

就目前的研究而言，瀨川氏症是基因遺傳所造成的疾病，目前被報告出來的有體染色體顯性（Autosomal dominant）以及體染色體隱性（autosomal recessive）這兩種型態的病症。

在繼續說下去這之前，我們先來談談多巴胺合成的經過。多巴胺的前驅物（precursor）是左旋多巴（L-Dopa）。要產生左旋多巴，需要經由一種叫做「酪氨酸羥化酶」的酵素，將酪氨酸合成左旋多巴，在這個過程中，同時需要四氫生物蝶呤（BH4）作為合成的輔助因子。

而體染色體顯性型的瀨川氏症患者，他們身上編碼 GTP 環化水解酶 I（cyclohydrolase I）的 GCH1 基因出現了突變，這樣的突變會破壞四氫生物蝶呤的產生，進而影響整個左旋多巴的製造流程，自然也就造成體內多巴胺含量過低（hypodopaminergia）的情形；而隱性型的患者，則是合成酪氨酸的酪氨酸羥化酶 (tyrosine hydroxylase） 和墨蝶呤還原酶 (sepiapterin reductase） 發生了基因突變，因而影響了左旋多巴的合成過程。

瀨川氏症的患者，通常在早上起來的時候，症狀會最為輕微，但會隨著一整天的過去，症狀漸漸變得越來越糟，這是因為大腦中的黑質紋狀體通路（nigrostriatal pathway）中的多巴胺能神經元（dopaminergic neurons）的活性通常在早晨具有最佳的運作狀態，隨著時間的流逝，多巴胺能神經元的運作變得越來越糟，也使得患者在一天當中，逐漸喪失早上原有的行動能力。但通常，只要小睡片刻，也能幫助多巴胺能神經元重新活絡起來。

黑質紋狀體通路中的多巴胺能神經元，也會隨著年齡的增長而逐漸退化，病症會逐漸嚴重，大約退化到 30 歲左右才會停止。

由於瀨川氏症極為罕見，大約每兩百萬人之中才會有一人罹病，而女性比男性更容易患有這種疾病。許多患者都會被誤診為腦性麻痺（cerebral palsy），因而延誤了被治療的時機。要檢驗瀨川氏症，可以透過「全基因密碼區定序」，針對 GCH1 基因進行突變分析，是最有效率的診斷方式。

而由於瀨川氏症是多巴胺前驅物的合成有缺損，因此最好的治療方式，便是補充左旋多巴，透過左旋多巴的藥物，讓多巴胺得以被合成，減緩疾病對個體的影響。也因為瀨川氏症能夠被有效控制，因而它並未被台灣的罕見疾病基金會列為罕見疾病。

• 編按：罕見疾病基金會對於罕見疾病相關的解釋：罕見疾病指的就是盛行率低、少見的疾病；目前罕見疾病之認定，除以疾病盛行率萬分之一以下為參考基準外，並經「罕見疾病及藥物審議委員會」審議認定，其考量原則包含：「是否需要遺傳諮詢或有利於疾病防治、診斷治療困難及疾病嚴重度」、「如現行健保制度已給付之疾病，則不再考量列入罕見疾病」等認定原則。

瀨川氏症病友專訪

在詢問過這位病友的意願之後，她表示很希望有一個機會受訪，也表示希望以本名認識大家。她的名字是洛婷，剛從大學畢業在外工作。以下，就是我和她的對談整理。

貓心：這種疾病就我所知非常的罕見，妳是從什麼時候被診斷出有這種疾病的呢？

洛婷：最早是在幼稚園的時候，開始出現一些流口水、走路跌倒的狀況，老師發現了之後，有和我的爸爸媽媽說，爸媽帶我去過許多大醫院檢查，也問過神明，但都找不出結果，醫生都說我沒有問題；一直到小學四年級的時候，有一次接受物理治療師還是職能治療師的治療時，他有建議我媽媽帶我去榮總看張開屏醫生，進而診斷出這種病，一開始的時候，醫生說我的情況是類似帕金森氏症，到第二次去醫院，醫生才說我是瀨川氏症。

貓心：從我讀到的資料來看，睡眠對瀨川氏症是有幫助的，不知道妳的實際情況如何呢？

洛婷：其實只要睡覺就會有幫助。我在早上起來有五分鐘是不會抖的，再來就要吃藥，吃藥之後一個小時內會很想睡覺，然後就會慢慢的有力氣。我的體力大概可以維持三到四個小時，開心一點的話就會到五個小時，因為開心就會分泌多巴胺阿（笑）。

貓心：這個問題可能比較難一點，你在社會上有碰到甚麼經驗是讓你很挫折的嗎？你一般都怎麼維繫你的人際互動的呢？

洛婷：在大學剛畢業的時候，我會給自己壓力，希望趕快找到工作，幫家裡分擔一些家計。在我投遞履歷之後，很多公司都有通知我去面試，但是只要知道我是身障者，就會說不好意思喔，或是有的工作場合只有樓梯沒有電梯，或是人行道都是停滿車，輪椅沒辦法過去。一開始會很失落，會想說怎麼會這樣，為什麼只要是身障者就很難找得到工作。

我快要畢業的時候，老師有幫我轉介到一些就業服務中心，他幫我找工作也是用一種很鄙視的眼神，會懷疑我真的做得到嗎。雖然很多公司都規定要有身障的職缺，但也不一定會用我們，雖然他們有開身障名額，但只是開名額而已，不會真的用身障者。

我現在的這份工作，剛好是就業服務員知道有這樣的職缺，就聯繫我去面試，一開始也是有點緊張，後來就因為我會的東西很多，例如很會寫企劃書、做海報、電繪、展板。我覺得主要是我對研究所還蠻有憧憬的，但是因為沒辦法負擔學費，所以沒有考，但是對研究所很好奇。

（洛婷目前在大學的研究倫理中心工作，負責審研究計畫案，以及幫學校做一些海報。）

其實我是個蠻悶燒的人，但其實也很樂觀，人也蠻隨和的，所以蠻好聊的。也因為我比較會要求自己，也比較認真一點，該做到的一定要做到，會給自己一些壓力，關於工作或課業的壓力，讓自己可以做得好。我只要有話題聊，就可以一直聊，所以很多人都覺得我蠻好聊的。雖然我第一次見網友都蠻安靜的，但後面就會蠻開朗的這樣。

貓心：妳都怎麼面對生活中的困難呀？有沒有什麼比較深刻的例子？

洛婷：下雨的時候要一邊開輪椅，一邊撐傘，還要一邊注意有沒有來車，有時候風又很大，腳又會濕掉，我最討厭那種車停在馬路中央又不停好，佔到路旁邊，讓我只能走馬路中間。

貓心：要走到今天這一步確實不容易，不知道是什麼推著你面對人生中的挫折的？

洛婷：要有勇氣，如果沒有勇氣就什麼都做不到。還有很多師長的陪伴、關心，就是會有很多人的陪伴跟鼓勵啦。其實我也是那時候確診有憂鬱症，也做了一年的心理諮商，我的心理師說了很多鼓勵我的話，教我怎麼面對這些事情。

貓心：你覺得身障者在社會上有哪些需求是時常被忽視的？

洛婷：我覺得很多坐輪椅的跟視障者，只要有斜坡，就會有很大的幫助，因為樓梯對我們來說真的是很大的關卡吧，因為只要我自己一個人出門，像是去吃飯啊、電影院阿，只要有樓梯就會很不方便。我覺得政府可以多關注一些這些生活環境上的改變。

貓心：有沒有什麼話是你想對讀者們說的呢？

洛婷：先接受自己很重要。不要覺得自己不夠好，因為每個人都不一樣。在難過的時候不要罵自己，不要批判自己，不要覺得我不夠好，不要覺得是不是我做錯了什麼才會變成這樣。

貓心：你真的有接受你自己嗎？

洛婷：老實說我沒有完全接受，但大概有百分之九十吧，遇到了事情就想辦法去解決，而不是一直哭一直停留在情緒裡面，雖然情緒是很難拔出來的沒有錯，但是要告訴自己哭完了要再起來再繼續面對，這樣才會前進才會成長。

洛婷：最後我想說，我真的很幸福也很幸運，每當我有困難或生活困苦的時候，即使我什麼都不說 什麼都自己扛，但總是在緊要關頭的時候 都會有貴人相助，不管是心理上還是實質上，謝謝在我生命中出現的每個人。很高興能夠遇見你們，也很謝謝你們， 有你們真好！