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手抖、運動遲緩卻不是帕金森氏症!瀨川氏症簡介與病友專訪

貓心
・2019/05/31 ・3470字 ・閱讀時間約 7 分鐘 ・SR值 467 ・五年級

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因緣際會之下,我認識了一位瀨川氏症(Segawa syndrome,SS)的病友,也第一次聽到這種病的病名。加上這位朋友很樂意跟大家分享這種疾病,願意接受我的訪談,所以決定寫一篇關於瀨川氏症的介紹文,讓讀者們認識這種罕見疾病。

小孩出現類似帕金森氏症的症狀?瀨川氏症的症狀

瀨川氏症最早是由日本醫師瀨川昌也(Segawa Masaya)所發現的,為了表彰他的貢獻,便以他的名字作為這種病的名稱。瀨川氏症又名多巴胺反應性肌張力不全症(Dopamine-responsive dystonia, DRD),從名字可以了解到,這種病的病因和多巴胺有關。

瀨川氏症的病因主要和多巴胺有關。

瀨川氏症多半在 5 到 8 歲開始發病,通常症狀會出現在孩子四肢的其中一肢(通常是腳),再慢慢擴散,大約在 18 歲左右會影響到四肢。在發病的開始,孩子會感到手腳無力,會導致馬蹄足內翻或墊腳尖走路(tiptoe walking)。在 18 歲之後,病程會逐漸趨緩,但若未經過治療,這種病會造成動作上與心智上的退化,以及出現發育不全的情況。

這種病的主要症狀,除了肌肉張力不全(muscle tone)之外,最常出現的就是帕金森氏症的許多症狀了,例如運動遲緩(bradykinesia)、顫抖(tremors)、僵直(stiffness)、行動僵化(rigidity)、難以維持平衡、姿勢保持反射障礙(postural instability,又稱軀體姿勢異常);其中有大約 25% 的人會有反射過強(hyperreflexia)的情況,尤其是在腿部。

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瀨川氏症的病因、診斷與治療

就目前的研究而言,瀨川氏症是基因遺傳所造成的疾病,目前被報告出來的有體染色體顯性(Autosomal dominant)以及體染色體隱性(autosomal recessive)這兩種型態的病症。

在繼續說下去這之前,我們先來談談多巴胺合成的經過。多巴胺的前驅物(precursor)是左旋多巴(L-Dopa)。要產生左旋多巴,需要經由一種叫做「酪氨酸羥化酶」的酵素,將酪氨酸合成左旋多巴,在這個過程中,同時需要四氫生物蝶呤(BH4)作為合成的輔助因子。

而體染色體顯性型的瀨川氏症患者,他們身上編碼 GTP 環化水解酶 I(cyclohydrolase I)的 GCH1 基因出現了突變,這樣的突變會破壞四氫生物蝶呤的產生,進而影響整個左旋多巴的製造流程,自然也就造成體內多巴胺含量過低(hypodopaminergia)的情形;而隱性型的患者,則是合成酪氨酸的酪氨酸羥化酶 (tyrosine hydroxylase) 和墨蝶呤還原酶 (sepiapterin reductase) 發生了基因突變,因而影響了左旋多巴的合成過程。

瀨川氏症的患者,通常在早上起來的時候,症狀會最為輕微,但會隨著一整天的過去,症狀漸漸變得越來越糟,這是因為大腦中的黑質紋狀體通路(nigrostriatal pathway)中的多巴胺能神經元(dopaminergic neurons)的活性通常在早晨具有最佳的運作狀態,隨著時間的流逝,多巴胺能神經元的運作變得越來越糟,也使得患者在一天當中,逐漸喪失早上原有的行動能力。但通常,只要小睡片刻,也能幫助多巴胺能神經元重新活絡起來。

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黑質紋狀體通路中的多巴胺能神經元,也會隨著年齡的增長而逐漸退化,病症會逐漸嚴重,大約退化到 30 歲左右才會停止。

由於瀨川氏症極為罕見,大約每兩百萬人之中才會有一人罹病,而女性比男性更容易患有這種疾病。許多患者都會被誤診為腦性麻痺(cerebral palsy),因而延誤了被治療的時機。要檢驗瀨川氏症,可以透過「全基因密碼區定序」,針對 GCH1 基因進行突變分析,是最有效率的診斷方式。

而由於瀨川氏症是多巴胺前驅物的合成有缺損,因此最好的治療方式,便是補充左旋多巴,透過左旋多巴的藥物,讓多巴胺得以被合成,減緩疾病對個體的影響。也因為瀨川氏症能夠被有效控制,因而它並未被台灣的罕見疾病基金會列為罕見疾病。

  • 編按:罕見疾病基金會對於罕見疾病相關的解釋:罕見疾病指的就是盛行率低、少見的疾病;目前罕見疾病之認定,除以疾病盛行率萬分之一以下為參考基準外,並經「罕見疾病及藥物審議委員會」審議認定,其考量原則包含:「是否需要遺傳諮詢或有利於疾病防治、診斷治療困難及疾病嚴重度」、「如現行健保制度已給付之疾病,則不再考量列入罕見疾病」等認定原則。

瀨川氏症病友專訪

在詢問過這位病友的意願之後,她表示很希望有一個機會受訪,也表示希望以本名認識大家。她的名字是洛婷,剛從大學畢業在外工作。以下,就是我和她的對談整理。

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貓心:這種疾病就我所知非常的罕見,妳是從什麼時候被診斷出有這種疾病的呢?

洛婷:最早是在幼稚園的時候,開始出現一些流口水、走路跌倒的狀況,老師發現了之後,有和我的爸爸媽媽說,爸媽帶我去過許多大醫院檢查,也問過神明,但都找不出結果,醫生都說我沒有問題;一直到小學四年級的時候,有一次接受物理治療師還是職能治療師的治療時,他有建議我媽媽帶我去榮總看張開屏醫生,進而診斷出這種病,一開始的時候,醫生說我的情況是類似帕金森氏症,到第二次去醫院,醫生才說我是瀨川氏症。

貓心:從我讀到的資料來看,睡眠對瀨川氏症是有幫助的,不知道妳的實際情況如何呢?

洛婷:其實只要睡覺就會有幫助。我在早上起來有五分鐘是不會抖的,再來就要吃藥,吃藥之後一個小時內會很想睡覺,然後就會慢慢的有力氣。我的體力大概可以維持三到四個小時,開心一點的話就會到五個小時,因為開心就會分泌多巴胺阿(笑)。

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貓心:這個問題可能比較難一點,你在社會上有碰到甚麼經驗是讓你很挫折的嗎?你一般都怎麼維繫你的人際互動的呢?

洛婷:在大學剛畢業的時候,我會給自己壓力,希望趕快找到工作,幫家裡分擔一些家計。在我投遞履歷之後,很多公司都有通知我去面試,但是只要知道我是身障者,就會說不好意思喔,或是有的工作場合只有樓梯沒有電梯,或是人行道都是停滿車,輪椅沒辦法過去。一開始會很失落,會想說怎麼會這樣,為什麼只要是身障者就很難找得到工作。

我快要畢業的時候,老師有幫我轉介到一些就業服務中心,他幫我找工作也是用一種很鄙視的眼神,會懷疑我真的做得到嗎。雖然很多公司都規定要有身障的職缺,但也不一定會用我們,雖然他們有開身障名額,但只是開名額而已,不會真的用身障者。

我現在的這份工作,剛好是就業服務員知道有這樣的職缺,就聯繫我去面試,一開始也是有點緊張,後來就因為我會的東西很多,例如很會寫企劃書、做海報、電繪、展板。我覺得主要是我對研究所還蠻有憧憬的,但是因為沒辦法負擔學費,所以沒有考,但是對研究所很好奇。

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(洛婷目前在大學的研究倫理中心工作,負責審研究計畫案,以及幫學校做一些海報。)

其實我是個蠻悶燒的人,但其實也很樂觀,人也蠻隨和的,所以蠻好聊的。也因為我比較會要求自己,也比較認真一點,該做到的一定要做到,會給自己一些壓力,關於工作或課業的壓力,讓自己可以做得好。我只要有話題聊,就可以一直聊,所以很多人都覺得我蠻好聊的。雖然我第一次見網友都蠻安靜的,但後面就會蠻開朗的這樣。

圖/BeatriceBB@Pixabay

貓心:妳都怎麼面對生活中的困難呀?有沒有什麼比較深刻的例子?

洛婷:下雨的時候要一邊開輪椅,一邊撐傘,還要一邊注意有沒有來車,有時候風又很大,腳又會濕掉,我最討厭那種車停在馬路中央又不停好,佔到路旁邊,讓我只能走馬路中間。

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貓心:要走到今天這一步確實不容易,不知道是什麼推著你面對人生中的挫折的?

洛婷:要有勇氣,如果沒有勇氣就什麼都做不到。還有很多師長的陪伴、關心,就是會有很多人的陪伴跟鼓勵啦。其實我也是那時候確診有憂鬱症,也做了一年的心理諮商,我的心理師說了很多鼓勵我的話,教我怎麼面對這些事情。

貓心:你覺得身障者在社會上有哪些需求是時常被忽視的?

洛婷:我覺得很多坐輪椅的跟視障者,只要有斜坡,就會有很大的幫助,因為樓梯對我們來說真的是很大的關卡吧,因為只要我自己一個人出門,像是去吃飯啊、電影院阿,只要有樓梯就會很不方便。我覺得政府可以多關注一些這些生活環境上的改變。

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貓心:有沒有什麼話是你想對讀者們說的呢?

洛婷:先接受自己很重要。不要覺得自己不夠好,因為每個人都不一樣。在難過的時候不要罵自己,不要批判自己,不要覺得我不夠好,不要覺得是不是我做錯了什麼才會變成這樣。

貓心:你真的有接受你自己嗎?

洛婷:老實說我沒有完全接受,但大概有百分之九十吧,遇到了事情就想辦法去解決,而不是一直哭一直停留在情緒裡面,雖然情緒是很難拔出來的沒有錯,但是要告訴自己哭完了要再起來再繼續面對,這樣才會前進才會成長。

洛婷:最後我想說,我真的很幸福也很幸運,每當我有困難或生活困苦的時候,即使我什麼都不說 什麼都自己扛,但總是在緊要關頭的時候 都會有貴人相助,不管是心理上還是實質上,謝謝在我生命中出現的每個人。很高興能夠遇見你們,也很謝謝你們, 有你們真好!

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貓心
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心理作家。台大心理系學士、國北教心理與諮商所碩士。 寫作主題為「安全感」,藉由依附理論的實際應用,讓缺乏安全感的人,了解安全感構成的要素,進而找到具有安全感的對象,並學習建立具有安全感的對話。 對於安全感,許多人有一個想法:「安全感是自己給自己的。」但在實際上,安全感其實是透過成長過程中,從照顧者對自己敏感而支持的回應,逐漸內化而來的。 因此我認為,獲得安全感的兩個關鍵在於:找到相對而言具有安全感的伴侶,並透過能夠創造安全感的說話方式與對方互動,建立起一段具有安全感的關係。 個人專欄粉專: https://www.facebook.com/psydetective/ 個人攝影粉專: https://www.facebook.com/psyphotographer/

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不是不會髒,而是更難沾:耐污馬桶的表面科學
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/09/22 ・3364字 ・閱讀時間約 7 分鐘

本文與 Panasonic 合作,泛科學撰文 

●以下科學研究內容作為知識分享,不直接與Panasonic A La Uno全自動洗淨馬桶產品功能連結

在做家務的痛苦排行榜上,「刷馬桶」絕對名列前茅。明明天天都在沖水,但過不了幾天,馬桶內壁邊角總會浮現黃黃的水垢、角落發黑的霉斑,甚至是那些刷掉又長出來的粉紅色污垢(黏質沙雷氏菌)。

許多市售衛浴設備常標榜「神奇抗污」或「永久不沾」,讓人誤以為安裝後便能永保潔淨。然而從材料科學的角度來看,世上並無能使污垢憑空消失的魔法。所謂「耐污」的實質機制,並非打造完全不沾染髒污的材質,而是調整表面的物理與化學屬性,使水垢和微生物難以強力附著。一旦降低了污垢與內壁之間的附著力,透過日常水流沖刷,便能輕易地將髒污帶走。

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為什麼污垢「黏不住」? 

要搞懂為什麼某些特殊表面能做到「耐污」,我們得先像偵探一樣,拆解馬桶裡的髒污究竟是怎麼「抓緊」材料表面的。馬桶內壁的污垢主要有兩大難纏的元兇:

  1. 水垢與礦物沉積*1:我們日常使用的自來水中含有鈣、鎂等金屬離子。當水滴在表面經歷反覆的濕潤與蒸發乾燥循環時,這些離子會逐漸結晶析出,變成硬度極高、緊緊「卡」在微觀縫隙裡的礦物質水垢。
  2. 生物膜與有機物*2:包含尿液中的無機鹽、油脂殘留,以及細菌入侵後分泌出像超強膠水一般的聚合物,所組成的黏滑防禦大本營。
關鍵不是沖水,而是「這些污垢如何抓住表面」

這兩大類污垢想要在材料上「落腳」,前提是它們必須能在表面找到足夠的附著點與黏合力。那麼,材料科學家是如何讓這些髒污「站不穩」的呢?答案就藏在「表面能(Surface Energy)」與「濕潤性(Wettability)」這兩個核心概念中。

當我們把水滴在某個表面上時,水滴會聚成一顆圓滾滾的水珠,還是迅速攤平開來?這取決於表面的特性:

  • 疏水路線(Hydrophobic)*1:具備低表面能的疏水表面,能顯著減少水分子或污染物與表面之間的極性作用力與氫鍵。水滴在這種表面上會因為表面張力而收縮成水珠,當水珠滾動滑落時,就能順便把表面的灰塵與礦物質顆粒帶走,這就是著名的「自清潔效應」。
  • 親水路線(Hydrophilic / Superhydrophilic)*2:相反地,極度親水的超親水表面則會強烈地吸引水分子,在材料最外層形成一層薄薄的「水化層(Hydration Layer)」。這層水化層就像是實體的液體盾牌,讓油污、蛋白質或細菌無法直接接觸到材料基底,只能漂浮在水膜上方。

如果要用攀岩來比喻:傳統粗糙的表面就像是有許多凹槽的攀岩牆,髒污就像攀岩者,需要找到落腳點並用力撐住才能攀附;而我們做的是抽掉把手點,或是在把手上塗上潤滑油,讓髒污找不到施力點,自然難以停留。

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材料科學的核心:想辦法讓污垢「抓不住」

不給細菌「握手」的機會

解決了水垢,下一個更棘手的對手是「細菌」。

馬桶內壁那些黑黑粉粉、摸起來滑滑的污垢,在微生物學中被稱為「生物膜(Biofilm)」。細菌並不是孤立生長的,當單顆細菌落在表面後,如果覺得環境舒適,它就會開始分泌胞外聚合物(EPS),這是一種天然的超強膠水。細菌們用這種膠水把自己與同伴緊緊黏在一起,並築起堅固的防禦堡壘,這時一般的沖水就很難把它們沖洗乾淨了。

根據《Nature Communications》與《Microsystems & Nanoengineering》的學術期刊研究指出,要阻止生物膜形成,除了化學上的抗菌,材料的「表面微幾何結構」扮演了至關重要的角色。

材料科學領域中有一個著名的「附著點理論(Attachment Point Theory)」:

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  1. 粗糙與微孔洞表面:如果材料表面存在許多微小的裂縫、氣孔或微米級凹洞,細菌(體積通常約 1 到 3 微米)就會興高采烈地鑽進這些小凹槽裡。這些凹槽不僅提供了極佳的機械咬合支點,還能幫細菌擋掉水流的沖刷。
  2. 極致平滑與微結構表面:相反地,如果材料表面做到極致平滑,完全沒有微米級的缺陷;或者反過來設計出尺寸遠小於細菌的奈米結構,細菌的足跡構造(如鞭毛或纖毛)就無法在表面找到穩固的「接觸附著點(Contact Points)」。

當細菌發現自己在這個表面上連「手都握不緊」、隨時會被水流吹走時,它就無法順利定殖並分泌膠水築巢。此外,現代衛浴結構在設計時,也越來越強調「一體成形」與「無接縫工藝」。消除接縫與死角,等於直接拔除了細菌與水垢最喜歡的避風港。

阻止細菌、生物膜找不到「落腳點」

當材料、結構與流體科技組隊聯防 

了解了材料化學與微觀幾何,我們就能勾勒出一座現代耐污馬桶的完整防禦體系:【材料層(低附著力)】+【結構層(無縫平滑)】+【動態流體層(泡沫與水流剪切力)】= 高效清潔!

以市面上備受矚目的 Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶為例,就是將材料科學、結構工程與流體力學發揮到極致的典型代表:

1. 材料層:有機玻璃系新素材

A La Uno 全自動洗淨馬桶採新開發的「有機玻璃系新素材」(以壓克力高分子為基礎研發的衛浴專用材料,這類高分子成形技術亦被廣泛運用於大型水族館高壓觀景窗與飛機機艙罩)。這種材料表面具備極佳的疏水性與耐水垢特性,水滴不易長時間攤平停留;材質堅固、不易破裂,耐刮、不易造成細小傷痕。通過實驗測試,這種素材配合泡沫洗淨,在沖洗後能有效沖刷掉高達 99.99% 的大腸桿菌,從源頭阻斷細菌定殖。

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2. 結構層:無接縫工藝與三重防濺防護

在宏觀結構上,A La Uno 全自動洗淨馬桶採用無水箱沖水與便器、溫水洗淨便座一體成型設計,減少傳統水箱與座體之間的結構層次及接縫,並搭配可動迴轉式排水系統完成沖洗。更貼心的是其「三重防護」設計:

  • 泡沫防護:在水面上製造一層充沛的泡沫緩衝層,有效抑制男性站立小便時的尿液與污水飛濺;
  • 外圍防護:馬桶邊界特別設計了高約 3mm 的水檔,防止液體延著外壁滴落至地板;
  • 測漏防護:便座與馬桶本體採用不外露的防護設計,避免液體從縫隙飛濺滲漏。
Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶

3. 動態流體層:雙效泡沫洗淨、漩渦水流與 nanoe™ X

當污垢降落在馬桶內壁時,A La Uno全自動洗淨馬桶 的動態流體科技便接手進行徹底打掃。其「雙效泡沫洗淨」會先釋放直徑約 5mm 的「毫米泡沫」包裹並帶走大塊髒污,再透過直徑約 60微米的「微米泡沫」深入微觀縫隙,徹底溶解殘餘的油脂與細微污垢。接著,配合高度清潔力的「漩渦型強力水流」,利用旋轉產生的流體剪切力,一口氣將附著力已被削弱的污垢剝離並沖走。此外,Panasonic A La Uno 全自動洗淨馬桶還搭襯了 nanoe™ X 健康科技,釋放氫氧離子有效抑制異味與髒污,維持空氣與內壁的良好衛生狀態。

科技讓生活變輕鬆,但物理法則依然誠實

從材料化學的低表面能設計,到微觀幾何的附著點控制,再到流體力學的水流沖刷,一座現代抗污馬桶的演進,縮影了人類如何運用基礎科學來解決日常生活痛點的智慧。

我們習慣將衛生清潔想像成一場與細菌髒污的硬碰硬死鬥。然而,A La Uno全自動洗淨馬桶 等現代衛浴技術的突破,展示了材料科學的另一種聰明思維:不靠強酸強鹼硬打,而是透過物理與化學邏輯,將「污垢固著」的機率降到最低。

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當材料科學與現代衛浴技術結合,刷馬桶不再是一件令人頭痛的辛苦瑣事。透過這些前沿科技的加持,我們得以從繁重的家務勞動中解放,享受更加乾淨、舒適且有品質的日常生活。

*1 參考論文:A metallic anti-biofouling surface with a hierarchical topography containing nanostructures on curved micro-riblets

*2 參考論文:Brushing up functional materials

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充滿能量的泛科學品牌合作帳號!相關行銷合作請洽:contact@pansci.asia

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睡眠不足來杯咖啡?小心!這可能是個惡性循環——《人類文明》
天下文化_96
・2024/06/19 ・2253字 ・閱讀時間約 4 分鐘

咖啡因對大腦的影響

咖啡因是一種分子上的模仿大師。人類醒著的每一分鐘,腦中都會不斷增加腺苷(adenosine)這種化學物質,像是沙漏的沙子不斷累積,能夠告訴我們已經醒著多久,且會讓大腦運作逐漸放緩,創造出一種睡眠壓力,讓人體做好入眠的準備。所以醒著 12 個小時到 16 個小時,人就會感受到一種難以抗拒的誘惑,想回臥室躺著進入夢鄉。

然而,咖啡因的分子結構十分類似腺苷,能夠搶先一步與腺苷的受體結合,卻不會活化受體;這樣一來,反而是對這些腺苷受體形成一種化學封鎖。所以,只要你的腦中有大量咖啡因,腺苷就無法與受體結合,難以傳遞正常的訊號咖啡因就是靠著這種藥理作用來抑制睡意,使大腦保持警覺與專注。雖然腺苷依然不斷在大腦中堆積,只不過所發出的訊號就這樣被咖啡因給堵住了。但是,等到身體分解了咖啡因,腺苷就會宛如大壩潰堤,讓人感受到沛不可擋的睏意——這就是可怕的咖啡因崩潰(caffeine crash)。

植物合成咖啡因,原本是做為一種天然的殺蟲劑,避免葉子或種子遭到啃食,甚至還能殺死昆蟲。但奇怪的是,像是包括幾種咖啡類與柑橘類植物在內,有些植物的花蜜也含有咖啡因,花蜜原本該是用來吸引昆蟲授粉的。實驗結果顯示,咖啡因能夠增強蜜蜂的嗅覺學習能力,讓蜜蜂更能記得這些花的氣味,於是不斷回訪這些有著咖啡香氣的花朵。也就是說,這些植物等於是讓蜜蜂吸了興奮劑,引誘它們成為自己忠實的授粉者;可以說,正是咖啡因讓蜜蜂願意不斷嗡嗡嗡上工。

研究顯示,咖啡因是蜜蜂的興奮劑,可以讓他們願意不斷嗡嗡嗡上工。圖/envato

咖啡因的另一個作用是增加依核裡的多巴胺濃度,同時也會提高多巴胺受體的敏感性。這會刺激我們前面提過的中腦邊緣報償路徑,讓人在喝到一杯好茶或咖啡的時候,感受到愉悅的好心情;但也會讓人上癮。人類之所以愛喝咖啡或茶之類的飲料,是因為這能夠刺激大腦、抑制睡意;而且只要一開始喝了,就會因為咖啡因成癮而讓人維持這樣的習慣。於是回過頭來,我們就看到咖啡因對歷史產生了長久的影響。

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在啟蒙時代,咖啡在歐洲咖啡館裡刺激了知識份子的思想與話語;到了不斷變化的工業時代,則是茶讓英國工人階級的身心得以調適。工業革命淘汰了像是編織、打鐵這些傳統工藝,以龐大的機器加以取代。從煤氣燈到電燈泡,各種人造光源讓工廠開始能夠一路運作到深夜。而咖啡因不但能讓工人在單調無趣的工廠環境裡,維持清醒專注,連那些營養不良造成的飢餓感也能一併排除。茶裡面加的糖也能提供熱量,讓人在長時間的輪班期間維持體力。咖啡因就這樣將工人變成了更好的零件,更能配合那些永遠不知疲倦為何物的鋼鐵機器。

〔附注:出於類似的原因,戰爭時期的軍隊也會運用各種精神藥物。像是希特勒速度驚人的閃電戰,先是在 1939 年 9 月橫掃波蘭,接著在 1940 年初攻下法國與比利時。這一方面靠的當然是德意志國防軍裝甲師的機動性,坦克既配備了無線電裝置用於協調,還能得到德意志空軍轟炸機的空中支援。但另一方面,這項成功的背後還有另一項技術的支援:靠著合成興奮劑「甲基安非他命」(methamphetamine,分子結構類似腎上腺素),德軍能夠戰得更猛更久,而不會感覺精神倦怠或身體疲勞。安非他命的化學作用讓人進入高度警覺狀態,也大大提升了自信與攻擊性。閃電戰的成功,靠的其實也是部隊嗑了藥。就連希特勒本人也同時混打多種藥物(古柯鹼、甲基安非他命、睪固酮),提供作戰指揮時的體力。〕

咖啡因不但能讓工人在單調無趣的工廠環境裡,維持清醒專注,連那些營養不良造成的飢餓感也能一併排除。圖/envato

所以講到工業革命,工廠與磨坊的動力靠的是蒸汽機,但如果是操作機器的工人,靠的燃料就是東印度公司帶來的茶葉、加上來自西印度群島的糖。於是,茶的歷史深深植根於對勞工的剝削——從印度的茶園、加勒比海的甘蔗栽培園、再到英國的工廠,都壓榨著這些工人所有清醒的時分。

如今,若想要控制我們的睡眠清醒週期(sleep-wake cycle),咖啡因仍然是一項重要工具。這個科技社會的步調太過急促,不允許我們被動順應自己的生物時鐘,得主動加以調整,適應數位時鐘的要求。而很多人靠的就是自行攝取咖啡因,在每天上班途中把自己叫醒、讓自己能在辦公桌前熬夜趕工,或是在長途飛行後,把生理時鐘同步到新的時區。很多咖啡因成癮者都能自己調整這種藥物的劑量,一方面巧妙發揮咖啡因的正面作用,讓自己更能面對現代世界對專注力的需求,另一方面也能避免過度攝入造成的負面作用,像是焦躁不安、心跳加速、胃部不適。

然而,咖啡因雖然讓我們得以抑制大腦發出的睡意訊號,卻也成了現代人常常睡眠不足的一大主因。咖啡和茶就這樣和人類玩著兩面手法:我們喝咖啡和茶,是為了緩解長期的嗜睡;但造成這種情形的元凶也正是咖啡因。事實上,我們早上會想趕快來杯咖啡,讓腦子清醒一點、或是提振精神,很多時候其實是在緩解一夜難眠的戒斷症狀。

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——本文摘自《人類文明:生物機制如何塑造世界史》,2024 年 05 月,天下文化出版,未經同意請勿轉載。

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天下文化_96
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天下文化成立於1982年。一直堅持「傳播進步觀念,豐富閱讀世界」,已出版超過2,500種書籍,涵括財經企管、心理勵志、社會人文、科學文化、文學人生、健康生活、親子教養等領域。每一本書都帶給讀者知識、啟發、創意、以及實用的多重收穫,也持續引領台灣社會與國際重要管理潮流同步接軌。

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快樂的事物令人上癮?為什麼多巴胺讓你成「癮」?——《人類文明》
天下文化_96
・2024/06/18 ・2128字 ・閱讀時間約 4 分鐘

多巴胺與大腦的愉悅中心

腦幹是大腦最早演化出的區域之一,也是連結脊髓的關鍵。腦幹頂部有一組稱為腹側被蓋(ventral tegmentum)的神經元,而大腦中有一個控制行為的區域,稱為依核(nucleus accumbens),腹側被蓋與依核的溝通,是透過一群會釋放多巴胺的神經元,稱為中腦邊緣路徑(mesolimbic pathway);雖然這些神經元只占了大腦所有神經細胞的一小部分(不到 0.001%),卻對激勵人類生存與繁殖的行為至為關鍵。

人吃東西、解渴或做愛的時候,都會讓中腦邊緣路徑釋放多巴胺。而且觀看、甚至只是去想些色色的事情,就足以刺激多巴胺的分泌。某些讓人覺得心滿意足的事,例如第一章〈文明背後的軟體〉談過的復仇、或是打電玩獲勝,也能刺激我們的多巴胺系統。

人腦接收到這些報償訊號,就會感覺愉悅,因此常有人說多巴胺是大腦裡的快樂物質。在動物界,不是只有人類具備這樣的多巴胺釋放機制。所有哺乳動物都有這樣的中腦邊緣報償路徑,可說是大腦運作最古老而基本的其中一項功能。事實上,整個動物界都很常看到這種用多巴胺或相關神經傳遞物質,來影響行為的系統。

人類遇到快樂的事,中腦邊緣路徑就會大量分泌多巴胺。為了讓我們順利生存,大腦就會想去重複那些上次啟動多巴胺系統的行為,並避開那些曾經抑制多巴胺系統的舉動。圖/envato

只要遇上對人有利的情形,例如有吃有喝,或特別是意外之喜,中腦邊緣路徑就會大量分泌多巴胺;相對的,遇上對人不利的情形,例如接受到負面經驗,或是沒有得到預期的報酬,則會讓多巴胺濃度下降。所以,為了調整人類行為,好讓我們在自然棲地成功生存,大腦就會讓我們想去重複那些上次啟動多巴胺系統的行為,並避開那些曾經抑制多巴胺系統的舉動。所以,這套關於快樂與報償的神經化學系統,其實也就是一套關於學習的神經化學系統。

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這條多巴胺路徑也連結了腹側被蓋與前額葉皮質;前額葉皮質是大腦前側一個有皺摺的區域,人類的這個區域明顯大於其他動物。前額葉皮質掌管各種高階的「執行」功能,例如對特定目標做出決策與規劃,因此也同樣受到多巴胺報償系統的控制。

這套由多巴胺引導的機制,很有效的讓人類表現出有利於在自然界生存的行為。然而,等到人類發現可以用其他方式(也就是各種藥物)來刺激這套機制,目的並不是為了生存,那就開始出問題了。酒精、咖啡因、尼古丁、鴉片,這四種藥物會有效讓人腦的報償系統出現短路,引誘中腦邊緣路徑釋放多巴胺(或是抑制多巴胺的消退、又或是讓神經元表面的受體更加敏感),於是讓人感受到愉悅、甚至是狂喜,強度遠遠超出自然界能給人的快樂。然而,相較於像是「進食」這種自然觸發多巴胺的因素,由這些藥物產生的愉悅永遠不會讓人覺得已經滿足。

這些藥物會在中腦邊緣路徑產生錯誤的訊號,讓人誤以為這種行為大大有益於生存繁衍,於是推動學習機制,重新設計大腦的連線,來反覆追求這些行為。人的癮頭正是由此而生,讓人產生渴望與強迫的行為,追求立刻就要得到的滿足感,不像是在自然世界當中,總得付出一些代價(例如花時間狩獵),才能得到多巴胺的報償。

人類現在可能也困在成癮的快樂陷阱裡。圖/envato

科學家曾在 1950 年代做過實驗,以手術將電極植入大鼠的大腦深處,讓大鼠只要每次按下某個開關,就能刺激依核。結果發現大鼠開始出現強迫性按開關的行為,每小時高達兩千次。牠們不喝水、不吃飯、不睡覺,不做任何正常的行為,就只為了讓自己不斷感受那純粹的歡愉,直到最後不支倒地。

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可悲的是,人類現在可能也困在類似的陷阱裡,只不過並不是有個電極埋在大腦裡直接發出刺激,而是有些化學物質同樣瞄準了提供報償的中腦邊緣路徑。更糟的是,原本的天然植物產品現在還能提煉濃縮,甚至用化學手法提升效力,像是從鴉片原料合成海洛因(heroin)。比起過去口服的方式,現在透過口吸、鼻吸、甚至是直接注射到血管裡,就會讓活性物質更快對大腦發送一波衝擊,不但讓人更為狂喜,也讓人更容易成癮。

由於多巴胺系統會重新校正,經過幾次感受到重大報償後,多巴胺的釋放還是會回到基本水準。這稱為對藥物的習慣化,也是因此,才讓癮君子(不管習慣化的是咖啡因、還是古柯鹼)總會需要愈來愈高的劑量,才能感受到原本的興奮程度。正如神經內分泌學家薩波斯基(Robert Sapolsky)所言:「昨天還覺得是意想不到的快感,到今天就覺得理所當然,再到明天還會覺得怎可以此為滿。」於是不用多久,藥物曾經能夠帶來的愉悅就這樣消逝不再,繼續用藥只是為了避免戒斷時的種種不適。到頭來,這幾種藥物極有效的侵入大腦,劫持了原本能夠調整行為以利生存的報償系統,藥物濫用也成了人類普遍的弱點。

——本文摘自《人類文明:生物機制如何塑造世界史》,2024 年 05 月,天下文化出版,未經同意請勿轉載。

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天下文化_96
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