• 作者／照護線上編輯部
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給 每一位剛踏上抗癌路上的鬥士與戰友

醫學中心的臨床試驗機會多，病友們也存在一些錯誤的迷思，我們需要了解，臨床試驗是依據現今最標準的治療方式進行，參加臨床試驗的對照組，也有機會可以使用到健保沒有給付的藥物。不過，現有的臨床試驗不一定都適合每一位病友，病友們一定要與主治醫師充分討論自己的治療計劃，即使是晚期肺癌，只要隨時掌握疾病的狀況，找到合適的治療方式，便能穩定控制，與癌共存！

台大醫院胸腔科廖唯昱醫師

臨床試驗增加用藥可近性 為病友延長生命

一名年約 82 歲女士，手術後確定是肺癌第三期，後續接受輔助性的化學治療，在追蹤一段時間後復發，由於當時沒有很好的基因檢測與標靶藥物，僅能接受放射線治療、化學治療控制。廖唯昱醫師說，病友面對治療仍相當樂觀，治療一至兩年後，幸運地找到適合的臨床試驗，便開始使用標靶藥物，其中有兩到三年的時間，只需單純使用標靶藥物即可控制病情，病友也因此延長生命到近 90 歲。

臨床試驗是醫療機構依據醫學的理論，於人體施行新的醫療技術、新的藥品或新的醫材。廖唯昱醫師說，最主要的目的是希望找到一個新的、更有效的治療方式，讓病友可以延長生命，甚至達到治癒。對於晚期肺癌病友而言，最佳的治療方式可能是標靶治療、免疫治療，或是化學治療，若是健保有給付，我們會選擇用健保的方式進行第一線治療；若是對病友最有利的治療方式健保未給付，我們即會想辦法協助病友尋找適合的臨床試驗。

罕見基因治療武器有限 先確定驅動基因再找合適的臨床試驗

面對臨床試驗，可以從兩個方面評估，廖唯昱醫師說，若是新發現的基因突變與新研發的藥物，病友可以先觀察第一期臨床試驗中，新藥物可以達到的治療效果，以及可能出現的副作用，等到狀況較成熟後再加入；假如已通過第一期、第二期臨床試驗，並且清楚知道新藥物的成效，即可考慮加入第三期，無論抽到實驗組或對照組，其實對整個治療都有一定的幫助。

此外，對於一些罕見基因型的肺癌，由於治療武器較有限，病友常期望可以加入臨床試驗，廖唯昱醫師說，在加入臨床試驗前，需要先確定肺癌的驅動基因突變，再去尋找適合的臨床試驗。然而，臨床試驗通常會設定一些條件，如藥物可能有已知的副作用，在臨床試驗開始前，便會需要作詳細檢查，確認病友的所有狀況符合條件後，才有機會加入。

近年來，肺癌治療有大幅進展，標靶治療、免疫治療、化學治療都持續進步。廖唯昱醫師說，即使是晚期肺癌，只要隨時掌握疾病的狀況，找到合適的治療方式，便能穩定控制病情，而且在接受治療的同時，病友可以回復正常的生活，甚至恢復工作，也能保有良好的生活品質。

他的故事 談生活品質

踩穩自己的節奏 癌後體會慢下來哲學

村上春樹的小說《舞舞舞》，不論世界如何紛亂，你要踩穩自己的舞步和節奏。我在 70 歲確診第四期肺癌，剛開始是肋骨痛，那時剛巧有人推壞我的門，花了些時間把門拆下來再裝回去，第二天睡醒，肋骨開始痛，一直誤以為是修門太費力導致疼痛，就近在診所拿止痛藥，吃了七個月，也耽誤了黃金治療期。

我從事鐘錶業，累積非常多客戶，都是靠著口碑、耳傳而來，客戶群裡有很多醫師。那時有四、五位醫師朋友提醒檢查身體，台大醫院廖唯昱醫師是我 20 年的好友，要我去他的門診掛號，我一直推拖，隔了一年多才就醫。或許是身體在抗議，過去熬夜修錶、抽菸是生活的常態，也不太吃東西，一天大概吃一餐，工作與生活都失序。

加入臨床試驗，接受免疫治療兩年與服用標靶藥物四年，目前病況獲得穩定控制。我很幸運，藥物耐受力不錯，除了體重掉 10 公斤，沒有出現副作用，就是容易累，以前可以連續工作 12 小時等結案再離開桌子；現在工作兩個半小時就需要休息，等體力恢復後才能繼續，以前閒不下來，生病後把休息排到行程表中，做個慢下來的人。

我過去是海陸步兵，曾經四個月背 30 公斤裝備行軍，磨了三年，十年沒有感冒過，因為有練過，體力一直很好，從來不覺得癌症這件事會找上我。客戶常來找我聊天，分享生活及心裡的感受，一個朋友後來也罹肺癌，他把我當模範，看到我不會埋怨也不會負面思考，讓他覺得安心也可以樂觀面對。

工作之餘，我會帶著狗兒子到公園玩，一拿出牽繩，狗狗就興奮得狂跳，台灣土狗體力好、運動量大，常常拉著我跑，增強健康也減少肌肉衰退。選擇適合自己的運動很重要，起床和睡前我會練啞鈴，各 20 分鐘，讓我維持好手力，現在還有 700 隻錶等著我，很多客戶勸我不要再收錶了，其實，「專注心之所向」可以釋放壓力及擁有成就感，反而能好好過生活。

生命自會找到出路！提醒學弟妹，接受已發生的事實，調整生活節奏，緩下腳步了解身體的需要，也不妨把罹癌當成一件事去鍛煉它、面對它，把生活重心放在自己喜歡的事物上，就不會被情緒左右。

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我們先前詳細介紹過用細菌以毒攻毒對付癌細胞的新進展，另一種我們也很熟悉但是避之惟恐不及的微生物，現在居然也華麗轉身，成了抗癌新利器，那就是——病毒。

科學家已經製造出基因改造病毒，注射到癌症患者體內，讓病毒感染癌細胞，把惡性腫瘤像一坨冰淇淋般溶化。這些超微型對癌必殺兵器是怎麼打造出來的呢？而且這樣做，就像開大門放一群餓狼進來咬老虎，難道不會害死正常細胞嗎？

能殺死癌細胞的病毒是什麼？請叫我「溶瘤病毒」！

很多病毒能感染人體，造成各種不舒服和損害，舉個例子，疱疹病毒讓人長出一片又熱又痛的水泡，腺病毒害人發燒、眼睛佈滿血絲或腹瀉。更具體地說，病毒有鑽進活細胞的特殊能力，接著搶走細胞裡面製造各種生物分子的生產線，用來組裝和複製它自己，最後一窩蜂的病毒再一起打破或鑽出細胞，繼續向四面八方擄掠燒殺。經歷過 covid-19，大家應該都很清楚了。 

從另一個角度看，病毒就像是一群強行入侵人體的超微型機器人，準確鎖定攻擊目標，把細胞的物資掠奪個精光，臨走前還從內部爆破活細胞，手段可說相當的惡劣。

然而病毒這種高效率的惡劣，就如同其他危險且糟糕的事物一樣，吸引了科學家的好奇心，激發了他們的創意，有科學家就問啦：那有沒有辦法挑選出病毒煉成新藥，去爆破癌細胞呢？打一針兇惡的病毒去獵殺狡詐的癌細胞，使腫瘤崩潰溶解，以毒攻毒，豈不是一等巧招。

而且，溶瘤病毒可以引發後續一連串針對癌細胞的免疫反應，繼續擴大戰果。也因為病毒會激發免疫反應，所以溶瘤病毒也歸類為癌症免疫治療的一種。

我們在之前介紹免疫新藥的影片，有說明過癌細胞躲過免疫系統偵查的三大詭異功夫，這邊超快速回顧一下：第一招是癌細胞把身上的識別分子減少，使自己隱形；第二招是癌細胞戴上面具假裝成好細胞，矇騙過關；第三招是強行踩下免疫細胞的剎車板，中斷免疫攻擊。

溶瘤病毒的根本原理，是只要癌細胞的細胞膜表面存在著病毒的受體，病毒就能強行突破防禦、攻進細胞，無視癌細胞的第一和第二招。這就好像癌細胞耍大刀耍得虎虎生風，病毒根本不管這些，直接先給它一槍就對了。

2015 年，美國食品及藥物管理局（FDA）核准一款治療黑色素細胞瘤的 T-VEC 溶瘤病毒上市，使用的素材是第一型單純疱疹病毒（HSV-1），被視為是這個領域的里程碑。這種病毒其實我們很熟悉，它就是唇疱疹的病原體，感染後容易在嘴唇、鼻子、下巴這一帶長出一片水泡或潰瘍。

T-VEC 也是目前唯一一款世界多國普遍核可使用的溶瘤病毒。其他像是中國 2005 年核准治療鼻咽癌的 H101，或是日本 2021 年核准治療腦部惡性腫瘤的 Delytact，取得的都只有本國或少數幾個國家的許可證。

病毒連續技，打得癌細胞難以招架

病毒為什麼能溶解摧毀腫瘤？大致來說，溶瘤病毒能以三連發的連續技來攻擊癌細胞。

第一擊，經過基因改造的病毒先感染癌細胞，侵入細胞內，開始繁殖，然後破壞癌細胞。這些病毒先經過人工移除掉一些致病基因，降低危險性，同時放入能增加治療效果的基因，例如常用的一種基因是顆粒單核球群落刺激生長因子，簡稱 GM-CSF，這種因子能活化和吸引更多免疫細胞來圍攻癌細胞，這個功效就和病毒的第二擊有關係。

第二擊，癌細胞死掉後散落出大量抗原和分子訊號，會吸引免疫系統的注意，將樹突細胞、T 細胞等多種免疫細胞從身體各處召喚過來。還有，病毒一進到人體，很短時間內樹突細胞就會辨識出病毒，接著釋放第一型干擾素。第一型干擾素是一種能刺激免疫系統的細胞激素，經過一連串下游反應，可以直接造成腫瘤損傷。同時，第一型干擾素也會促使 T 細胞聚集到腫瘤所在地，一起圍剿癌細胞。

接著是第三擊，病毒殺掉癌細胞以後也有機會連帶引發遠端效應（abscopal effect）。什麼是遠端效應呢？破掉的癌細胞散出抗原，身體借由這些抗原當作教材，培育出一群擁有辨識癌細胞能力的免疫細胞。這些免疫細胞順著血液循環，跑到遠方沒有感染病毒的腫瘤位置，把這些癌細胞一併消滅掉，這就叫做遠端效應，可說是「犯我免疫者，雖遠必誅」。

看到這裡，你應該會好奇，病毒會感染癌細胞，難道健康細胞就不會一同遭殃嗎？這就要回到剛剛提到的干擾素下游反應。正常情況下，第一型干擾素能啟動人體細胞內建的清除入侵病毒的機制，但是大多數癌細胞的干擾素反應路徑有缺陷，換句話說，同樣都會被病毒感染，健康細胞有能力排除掉病毒，癌細胞卻沒辦法，到最後矜不住，傷重斃命。這種效應是溶瘤病毒能瓦解腫瘤，同時減少傷害患者身體的重要關鍵。

但是，可不是每種病毒經過基因改造以後，都能像魔法少女般華麗變身。天底下病毒那麼多，怎麼樣才能找到合適的病毒來改造成抗癌的超微型機器人呢？

哪些「人選之毒」能變身對癌細胞特攻兵器？

病毒萬萬種，要從裡面挑到合適的素材，簡直像大海撈針。不過，以目前的醫療技術，還是有一些路徑可循。

一般來說，基因體比較大的病毒相對於基因體小的病毒，有更大的空間能加入其他基因來修飾病毒，因此在製造過程上，大病毒比小病毒容易操作。

除此之外，DNA 病毒比較容易透過重組 DNA 的分子工程技術來改造，例如治療黑色素細胞瘤的 T-VEC 溶瘤病毒就是 DNA 病毒，改造 RNA 病毒所需的技術相對比較困難。

不過臨床上的真實需求比技術層面的考量複雜得多，像是基因體較大的病毒雖然容易操作，但是病毒的體積也大，很難通過血腦障壁。血腦障壁是一層包圍在腦部外面的緊密組織，就好像城牆一樣，是身體對腦的保護措施，只有小尺寸的物質才能通過牆上的孔隙。

大病毒過不去，小病毒卻有機會藉由一些特殊的生化機制潛入，因此想要治療腦部惡性腫瘤，或是其他血液或淋巴系統擴散到腦內落地生根的癌細胞，選擇小病毒就比較有利。

另一個臨床上的考量是，DNA 病毒雖然技術門檻相對低，但因為天然環境裡很多種 DNA 病毒容易感染人類，許多人的血液裡已經存在抗體，病毒注射進患者體內後很快被抗體中和，還來不及抵達腫瘤就沒力了。

在這種情況下，通常會考慮不把病毒輸注進靜脈血管，而是直接注射到病灶位置，避免病毒在血液循環過程中被清除。或者是，不使用 DNA 病毒，改用更容易在體內自行複製的 RNA 病毒，而且一般來說，人體帶著有效的 RNA 病毒抗體的機率比較低，就有機會減少這一類問題。

還有最關鍵的一點，就是癌細胞表面一定要有病毒的受體，病毒才能鑽進癌細胞，否則就算病毒的殺傷力再厲害，也無用武之地，所以癌細胞的種類和性質會直接決定能選擇哪些病毒來製成藥物。

最後還有一些實務上的環節要克服，像是製作、儲存、搬運到醫院和注射的過程中，病毒必須能保持穩定，不因為熱、光線、酸鹼度等因素而分解。這難度可不低啊。

這樣一關一關篩選下來，目前只有少數的病毒能滿足這些需求。根據 2023 年 1 月《Nature Reviews Clinical Oncology》和 4 月《Nature》旗下子刊《訊息傳遞與標靶治療》的回顧性文章，現在用來開發溶瘤療法的病毒有疱疹病毒、腺病毒、麻疹病毒、克沙奇病毒和水疱性口炎病毒等等。

溶瘤病毒還要突破哪些關卡？

溶瘤病毒雖然吸引全球許多的關注，一批批科學家和企業投入大筆時間金錢往這個方向衝刺，不過，擋在前面等待突破的難關一點也不比其他癌症新療法少。

一個很骨感的現實是，雖然溶瘤病毒已經發展超過 20 年，截至 2023 年 6 月為止，各國核准的溶瘤病毒只有四款而已，可見得把病毒煉成抗癌藥這條路並不好走。

大致來說，溶瘤病毒療法需要通過三關的考驗。第一個關卡是腫瘤異質性。腫瘤來自身體細胞突變誕生的壞細胞，腫瘤在長大過程中，內部各處的細胞也會繼續發生突變和複製，因此會演變成一顆腫瘤是由一小群一小群帶有不同基因突變的癌細胞聚集起來的情況，這種現象叫做異質性。

打一針病毒瓦解了一部分腫瘤，但其他帶有不同突變的癌細胞因此訓練出抗藥性，下一針再打同樣的病毒可能效果就變差了，這是臨床治療的一個難題。

可能的解套辦法之一，是注射了幾次病毒以後，換成其他病毒，就好比替換抗生素使感染身體的細菌來不及適應，因而遭到殲滅。

第二個關卡是腫瘤微環境，腫瘤內部這個狹窄空間是一個大魔境，免疫細胞攻進來以後，面對的是一個會壓抑免疫活性的嚴苛環境。打個比方，就像是特種部隊好不容易攻進恐怖分子大本營，結果發現房間裡布滿催眠瓦斯和詭雷。病毒雖然能滲透進腫瘤內部進行破壞，但是接到消息趕來增援的免疫細胞很快變得疲軟無力，因此能獲得的戰果就少了。

結合不同免疫療法，多拳出擊！

現在科學家認為，結合溶瘤病毒和免疫檢查點抑制劑（immune checkpoint inhibitor），是一種有希望的做法。我們先前詳細介紹過免疫檢查點抑制劑，這一群新藥能活化免疫系統，用病毒先打頭陣，摧毀一部分癌細胞，吸引免疫細胞參戰，接著藥物強化免疫細胞戰力，好像補師給戰士上 BUFF，一擁而上擊垮癌細胞。有興趣可以點這支影片來看。

像是 2023 年 5 月，一款使用腺病毒搭配免疫檢查點抑制劑 Pembrolizumab 的新療法，用來治療腦部膠質母細胞瘤，初步臨床試驗結果刊登在《Nature Medicine》，成功延長部分患者的存活時間。

另一方面，先前在 2022 年 8 月《Cancer Cell》的一項研究也顯示，溶瘤病毒加上 CAR-T 或 TCR-T 這類免疫 T 細胞療法，有機會產生加乘效果，甚至可能突破以往 CAR-T 只用於治療血液和淋巴癌症的侷限，讓 CAR-T 也能破壞實體腫瘤。

還沒大顯身手就衰弱了？溶瘤病毒護送計劃！

第三個關卡是病毒在長途行軍到病灶的過程中減弱。這是什麼意思呢？前面有說到，如果在注射前，患者血液裡已經有自然環境中同類病毒誘發產生的抗體，病毒部隊在還沒趕到目的地之前就潰敗了。再加上血管和器官的內皮細胞會擋住病毒，還有體內的其他多種免疫反應也會快速清除病毒，因此遞送病毒的效率低落，是現階段溶瘤療法的一個關鍵瓶頸。

雖然可以嘗試把病毒直接打進腫瘤病灶，但是如果腫瘤長在內臟，會需要特別的注射技術。要是患者已經到了晚期，癌細胞轉移到遠處器官，就還是必須把病毒輸注到靜脈血管，讓血液循環把病毒送到全身。

或是假如腫瘤分布在腦室、肋膜腔、膀胱或脊髓腔等腔室，也可以用特殊技術注射進這些位置。尤其是針對腦部惡性腫瘤和腦轉移的癌細胞，因為大多數病毒通不過血腦障壁，經常需要採用這種方式。

不過這些方法還是相對屬於高侵入性，對病人傷害可能比較大，因此科學家研發了另一種聰明的方法，那就是用活細胞當做載體，等於讓病毒搭便車兼提供一層保護殼，運送病毒抵達腫瘤。

2021 年《Molecular Therapy Oncolytics》的一項動物研究使用自然殺手細胞（natural killer cell）來搭載病毒，自然殺手細胞是免疫系統的一員，可以繞過身體的阻擋機制，好像一架漆著友軍識別標誌的運輸機穿過我方領土，把空降部隊載到敵人陣地上方。同年 12 月底《Pharmaceutics》一篇回顧報告列出研發中的載體細胞，還包括了 T 細胞、巨噬細胞和樹突細胞等。

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新物種如何誕生，是演化最重要的主題之一，正如達爾文代表作的書名《物種起源》（The Origin of Species，也常譯作《物種源始》）。隨著基因體學帶來愈來愈多新知識，人們對物種的想法也不斷演變。

2023 年發表的一項研究調查多種金絲猴的基因組，意外發現有一種金絲猴，竟然直接由不同物種合體形成。這是靈長類的第一個案例，動物中也相當少見。

五種金絲猴的親戚關係

金絲猴（snub-nosed monkey，學名 Rhinopithecus，也稱為仰鼻猴）主要住在中國西南部和東南亞，目前有五個物種。牠們的中文名字依照地名，英文名字則多半根據顏色。

古時候金絲猴的分布範圍更廣，像是台灣也曾經存在過，如今卻只剩下化石。現今五個物種分別為：

＊（雲南）滇金絲猴（black-white 黑白，學名 Rhinopithecus bieti）

＊ 緬甸金絲猴（black 黑，學名 Rhinopithecus strykeri）

＊（四川）川金絲猴（golden 金，學名 Rhinopithecus roxellana）

＊（貴州）黔金絲猴（gray 灰，學名 Rhinopithecus brelichi）

＊ 越南金絲猴（Tonkin 越南東京，學名 Rhinopithecus avunculus）

比對五款吱吱的 DNA 差異，可知滇、緬甸金絲猴的親戚關係最近，川金絲猴則和黔金絲猴較近，但是黔金絲猴明顯介於兩者之間。黔金絲猴在自己獨特的變異之外，僅管基因組整體更接近川金絲猴，也有不少部分和滇、緬甸金絲猴相似。

見到不同物種之間共享血緣，最直覺的想法是，兩者的祖先發生過遺傳交流。但是詳細比對後，研究猿認為還有機率更高的可能性。

最滑順的劇本是，大約 197 萬年前，滇、緬甸金絲猴的共同祖先，和川金絲猴分家；又經過十幾萬年，約莫 187 萬年前，兩群金絲猴再度合體，形成一個全新的支系，也就是黔金絲猴的祖先；後來滇、緬甸金絲猴再衍生出兩個物種。

這形成如今我們見到的狀態：黔金絲猴大約 75% 血緣來自川金絲猴，25% 源於滇、緬甸金絲猴的共同祖先。

靈長類首見，雜交直接形成新物種

或許有人會疑惑，看起來都是共享 DNA 變異，上述說法和「不同物種之間，發生過遺傳交流」有何差別？

差別在於，所謂「不同物種之間」，指的是新物種已經誕生一段時間以後，彼此間又發生 DNA 交流，這個一點都不稀奇。例如 A、B 物種間發生關係，變成 A 的遺傳背景下，又有一點 B 血緣的物種。

但是黔金絲猴的狀況是，新物種之所以誕生，就是不同物種直接合體所致。例如 A、B 物種發生關係，衍生出差異更大，不是 A 也不是 B，足以認定為新物種的 C。

假如重建的劇本為真，這就是首度在靈長類中觀察到，不同物種直接合體形成新物種的「hybrid speciation」。可以翻譯為「雜交種化」，不過「合體種化」似乎更直觀。

經由兩個物種雜交，直接產生新物種的方式，植物較為常見，哺乳類動物極少。此前古代 DNA 研究認為，已經滅絕的美洲大象「哥倫比亞猛獁」（Columbian mammoth，學名 Mammuthus columbi）是不同猛獁象合體產生的新物種，但是證據沒那麼充分。

• 延伸閱讀：最早古代DNA，超過一百萬年的西伯利亞象

或許沒有那麼罕見？

直接雜交產生新物種，會很難想像嗎？仔細想想，金絲猴的案例可能沒那麼驚悚，或許還有某種程度的普遍性。

回到當初的情境，所謂「兩個物種」在當時其實只分家十萬年而已，差異應該仍很有限。是又累積 180 萬年的分歧到今日，才顯得親戚之間明顯有別。

這邊 197 萬、187 萬、十萬年都是根據 DNA 變異的估計，實際數字未必如此。不過順序大概差不太多，就是首先分出兩群，很短的時間後又合體產生第三群，再經歷好幾倍的時間直到現在。

值得注意的是，我們能判斷演化樹上的不同分枝曾經合流，來自對樹形的比對。假如川金絲猴不幸滅團，這棵演化樹中我們只剩下三個物種的樣本，便會判斷黔金絲猴是跟另外兩種親戚分家而成，卻完全不會察覺有過合體種化。

這麼想來，雜交誕生新物種的現象，或許沒那麼罕見，只是時光抹去了許多痕跡。

血緣融合，猴毛也是奇美拉

另一有趣的發現是毛色演化。金絲猴現今四個物種，外表的毛色為一大差異。毛色與深色素有關，深色素愈多，毛色會顯得愈黑，相對則是愈淡，會呈現白毛、黃毛、金毛。

身為不同演化支系合體的產物，黔金絲猴的毛色也混合兩邊的風格。頭和肩膀的淺色，類似川金絲猴；手腳的深色，則類似滇、緬甸金絲猴。

金絲猴毛的顏色深淺，取決於不同色素的相對比例。棕黑色素（pheomelanin）愈高，毛色愈淡；真黑素（eumelanin）愈高，毛色愈深。例如猴毛中含有大量棕黑色素、少量真黑素，便會呈現金毛。

很多基因有機會影響色素與毛色。分析得知金絲猴們有 5 個基因和毛色關係密切，黔金絲猴的基因組來自兩個支系，比對發現，三個基因 SLC45A2、MYO7A、ELOVL4 繼承自川金絲猴，兩個基因 PAH、APC 則源於滇、緬甸金絲猴。

這些基因如何影響毛色，仍有許多不明朗之處。最明確知道的是，SLC45A2 基因表現降低，會使得棕黑色素產量上升，令顏色變淡。PAH 基因表現增加，可以讓顏色加深。

同一隻金絲猴不同部位的細胞，同一批基因經由不同調控，就能控制毛色深淺。

這篇文章介紹的演化基因體學分析手法，對許多人大概不算容易，但是這些研究帶來的趣味，倒是不難體會。

延伸閱讀

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參考資料

1. Wu, H., Wang, Z., Zhang, Y., Frantz, L., Roos, C., Irwin, D. M., … & Yu, L. (2023). Hybrid origin of a primate, the gray snub-nosed monkey. Science, 380(6648), eabl4997.
2. The Primate Genome Project unlocks hidden secrets of primate evolution
3. Biggest ever study of primate genomes has surprises for humanity
4. Hundreds of new primate genomes offer window into human health—and our past
5. van der Valk, T., Pečnerová, P., Díez-del-Molino, D., Bergström, A., Oppenheimer, J., Hartmann, S., … & Dalén, L. (2021). Million-year-old DNA sheds light on the genomic history of mammoths. Nature, 591(7849), 265-269.

本文亦刊載於作者部落格《盲眼的尼安德塔石匠》暨其 facebook 同名專頁。