穿戴胸罩越久越容易得乳癌？

本文與  益福生醫 合作，泛科學企劃執行

昨晚，你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎？這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾，甚至在腦海中數了幾百隻羊，大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程，讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇：你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠，我們得先認識身體的一套精密防衛系統：下視丘-垂體-腎上腺軸（HPA axis） 。這套系統原本是演化給我們的禮物，讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時，能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動，腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙)，這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性，讓我們在危機中保持清醒 。

然而，現代人的「劍齒虎」不再是野獸，而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說，身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下，人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後，身體會進入「修復模式」，此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點，讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素（Melatonin）接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號，它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素（Orexin）神經元，幫助大腦順利關閉覺醒開關。

然而，當壓力介入時，這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出，長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化，使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌，更會讓食慾素在深夜裡持續活化，強迫大腦維持在「高覺醒狀態（Hyperarousal）」。 這種令人崩潰的狀態就是，明明你已經累到不行，但大腦卻像停不下來的發電機！

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升，而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸，分泌更多皮質醇來試圖消炎，高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期（REM），導致睡眠品質變得低弱又破碎，最終形成「壓力－發炎－失眠」的惡行循環。也就是說，你不是在跟睡眠上的意志力作對，而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關：PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局，科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系：腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路，這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」，而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便，更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話，直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」（Psychobiotics）。

在眾多研究菌株中，發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發，累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」（First Night Effect, FNE），也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難，俗稱認床。科學家在進行實驗時發現，補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期（NREM）的睡眠長度，且入睡更快，起床後也更容易清醒。更重要的是，不同於常見的藥物助眠手段（如抗組織胺藥物 DIPH）容易造成快速動眼期（REM）剝奪或導致睡眠破碎化，PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力，它能有效縮短入睡所需的時間，並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現，即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理（Heat-treated），轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」（Postbiotics），其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點，讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中，科學家觀察到一個耐人尋味的現象：當詢問受試者的主觀感受時，往往會遇到強大的「安慰劑效應」，無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人，主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相，讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而，客觀的生理數據（Biomarkers）卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後，實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人（84.6%）出現了夜間褪黑激素分泌增加，且壓力荷爾蒙（皮質醇）顯著下降，這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統，而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是，對於那些失眠指數較高（ISI ≧ 8）的族群，這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後，不僅生理標記改善，連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間，以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌：https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠：構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息，而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠，關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石，始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境，到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統，並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現，身體便能更順暢地啟動睡眠開關，回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭，不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持，每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始，為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作，泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡，乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生；但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視，那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」（IPF），其預後往往不太樂觀，確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先，我們得先破解一個迷思：肺纖維化並不是單一疾病，而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」，腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象，患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕，像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是，IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性，一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化，是兩種完全不同的概念。

肺部為何會變成「菜瓜布」？

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布？這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織，就是肺部間質組織（interstitium）的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍，包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下，肺部損傷後會啟動修復機制，並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內，這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號，導致負責修復工作的「纖維母細胞」（fibroblasts）被過度活化，進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織，最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現，這個過程之所以棘手，在於它是一個「惡性循環」，肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ，它們相互加乘，演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ，但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸，特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外，患有自體免疫疾病（如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎，）的患者，他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人，必須特別警覺。

打斷惡性循環的挑戰，為何只對抗「纖維化」還不夠？

面對這個不可逆的疾病，醫學界長年束手無策，直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥：Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺，首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而，這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望，卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看，這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題：既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊，那麼，我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略，從而更有效地打斷這個惡性循環？

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題，科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素：磷酸二酯酶 4B（PDE4B）。

為什麼鎖定它？讓我們看看它的「雙重作用」機制：

1. 關鍵位置： PDE4B 同時存在於免疫細胞（與發炎有關）與纖維母細胞（與纖維化有關）當中。
2. 作用機制： PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP（環磷酸腺苷） 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
3. 雙重抑制： 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性，細胞內的 cAMP 就不會被分解，濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞，同時產生抗發炎與抗纖維化的雙重效應。

簡單來說，鎖定並抑制 PDE4B，就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程，有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來，全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗，我們相信，在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後，期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後，我們必須再次提醒，特發性肺纖維化（IPF）與漸進性肺纖維化（PPF）是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手，雖然現有的治療手段能延緩惡化，但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織，因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

• 文／咖哩雞（領研網）

胸部越大越危險？

2014 年，多倫多大學的 MH 布郎（ MH Brown ）教授和他的同事們在《整形外科與美容外科雜誌》（ Journal of Plastic, Reconstructive & Aesthetic Surgery ）上發表了一篇統合論述性文章，從 1950-2013 年的數百篇相關論文中選取了 50 篇較為嚴謹的研究，對其結果進行綜合分析得出結論：

已有證據顯示，胸部大小與乳腺癌發生率和死亡率正相關，胸越大越危險。

研究中有很多不嚴謹的地方，因此要得出確切結論，還需要更嚴謹的研究。舉例來講，對於胸部尺寸的測量方法不夠嚴謹，不少研究都只依賴於受試志願者的自我描述。

在布郎教授精選的 15 項研究中， 8 篇的最終結論是胸部大小與乳腺癌發生率正相關， 7 篇的最終結論是二者沒有關係。

值得說明的是，在 7 篇最終結論為二者無關的論文中， 1996 年發表於《歐洲癌症預防雜誌》（ European Journal of Cancer Prevention ）的一項在瑞典進行的研究結論：初步統計結果中，胸部大小與乳腺癌發生率負相關（即胸小的女性更易患癌），但進一步分析發現，這是由於受試者中，胸部較小者有更大可能性擁有高危險型的緻密型乳腺結構，排除這一因素後的最終結論為：胸部大小與乳腺癌發生率之間沒有明顯關係。這篇文章還指出：胸部較小者更容易擁有高危險型乳腺結構的現像只存在於高加索民族中，亞洲人種中不存在這種情況。

布郎教授的這篇論文中，著重提到了 2012 年和 2013 年的兩項研究。

2013年的這篇文章由美國勞倫斯伯克利國家實驗室（ Lawrence Berkeley National Laboratory ）的保羅·威廉姆斯（ Paul T. Williams ）教授發表於 PLoS ONE  雜誌 。這項分析的數據來源為「國家步行者與路跑者之健康研究」（ National Walkers’ and Runners’ Health Study ），這一項目開始於 20 世紀 90 年代並持續至今，它將參與者按其日常運動情況劃分為「走路的人」或「路跑的人」，並對其身體狀況進行長期追踪。和既往研究相比，這項分析在統計人數規模、樣品隨機性和研究持續性等方面都有很大的優勢。

威廉姆斯教授統計了項目中的 79124 名女性（ 32872 名步行者和 46252 名路跑者），在過去 11 年中，這接近 8 萬名女性志願者中，有 111 名女性死於乳腺癌（ 57 名步行者和 54 名路跑者）。進一步的分析發現，在所有因素中，胸部尺寸與死於乳腺癌可能性的相關性最為顯著：和 A 罩杯女性相比， C 罩杯女性死於乳腺癌的概率提高了 3 倍（為 A 罩杯女性的 4 倍）， D 罩杯及以上則提高了 3.7 倍；胸部尺寸每提高一個罩杯，這一概率便提高約 70 %。

被布郎教授著重提到的另一篇發表於 2012 年的文章則與前述統計性研究不同，是一篇基因組學研究，發表於《 BMC 醫學遺傳學》（ BMC Medical Genetics ）。這項研究對 16175 名歐洲女性進行了基因組學分析，找到了與胸部大小相關的 7 個基因，並發現在這 7 個基因位點中，有 3 個直接與乳腺癌相關， 2 個與乳腺癌相關位點連鎖，1個靠近與乳腺癌相關位點連鎖的區域。

這一結果將胸部正常發育與乳腺癌的發生在基因層面上聯繫在了一起，為二者的相關性提供了不小的暗示。

基因層面外，在分子細胞層面的關連：脂肪組織

除了基因層面外，在分子/細胞層面，胸部大小和乳腺癌的源由與發展之間又是否存在關係呢？

女性胸部的大小主要取決於乳腺組織外圍脂肪組織的差異：大胸女性和小胸女性的乳腺體積差異不大，而外圍脂肪組織的體積大小，才是胸部尺寸的決定因素。

在臨床上，醫生們很早就發現，如果在進行手術時，乳腺癌組織已經入侵了脂肪組織，那麼無論是否已經發生淋巴結轉移，患者術後癌轉移和復發的可能性都高於沒有脂肪浸潤的情況。

脂肪細胞加快了癌速列車

2017 年 3 月，台灣中國醫藥大學校長李文華教授研究組在《自然-通訊》（ Nature Communications ）上發表文章。根據他們的研究結果，脂肪細胞可以促進乳腺癌細胞的增殖。

在實驗中，研究者從乳腺癌手術中取得患者胸部的脂肪細胞，將這些脂肪細胞與乳腺癌細胞系共同培養。在這個共同培養體系中，乳腺癌細胞與脂肪細胞之間沒有直接接觸，但它們共享細胞外液體環境。研究發現：乳房中的脂肪細胞可以分泌小分子 β -羥基丁酸（ β-HB ），而 β -羥基丁酸可以被乳腺癌細胞中高表達的膜蛋白單羧酸轉運蛋白2（ MCT2 ）轉運進入乳腺癌細胞，從而通過組蛋白 H3K9  的表觀調節來增強促癌基因的表達，促進癌細胞的增殖。而且，共培養體系中脂肪細胞的數量越多，對乳腺癌細胞增值的促進作用也就越強。

和胸部大小相比，乳腺癌與遺傳因素和個體內分泌更相關

當然，從這項研究不能直接得出「胸大容易得乳腺癌」的結論。因為首先，研究只是說明脂肪細胞分泌的 β -羥基丁酸可以促進已經有乳腺癌細胞的增殖，所以脂肪細胞可能促進的只是乳腺癌的後期發展和惡化，而並不能促成癌細胞的出現和乳腺癌的發生。其次，無論胸部大小，女性胸部都存在相當規模的脂肪組織，大胸女性和小胸女性胸部脂肪量的差異是否剛好落在可以影響癌細胞增殖的範圍之內，還需要更確切的驗證。李文華教授這項研究的目的，是希望探討乳腺癌的發展機制，為乳腺癌的治療提供新的可能。

無論胸大胸小，乳腺癌都是女性發病率最高的癌症類型，是女性健康的大敵。與胸部大小相比，遺傳因素和個體內分泌情況對乳腺癌的發生有著更強烈的影響。科學偵查、定期體檢，及早發現早期乳腺問題，才是健康的小撇步。

參考文獻：

1. 《Breast size and breast cancer: A systematic review》, L.A. Jansen,R.M. Backstein, M.H. Brown, Journal of Plastic, Reconstructive & AestheticSurgery (2014) 67, 1615e1623
2. 《Breast size and mammographic pattern in relation to breastcancer risk.》 Thurfjell E, Hsieh CC,  Lipworth L, Ekbom A, Adami HO, TrichopoulosD., Eur J Cancer Prev. 1996 Feb;5(1):37-41.
3. 《Breast Cancer Mortality vs. Exercise and Breast Size in Runnersand Walkers》, Paul T. Williams, PLoS One. 2013 Dec 9;8(12):e80616
4. 《Genetic variants associated with breast size also influencebreast cancer risk》, Nicholas Eriksson, Geoffrey M Benton, Chuong B Do, Amy KKiefer, Joanna L Mountain, David A Hinds, Uta Francke and Joyce Y Tung, BMC Medical Genetics 2012, 13:53
5. 《Prognostic Impact of Marginal Adipose Tissue Invasion in DuctalCarcinoma of the Breast》, Junzo     Yamaguch, Hiroshi Ohtani, Kazukuni Nakamura, IsaoShimokawa, and Takashi Kanematsu, Am J Clin Pathol 2008;130:382-388
6. 《 Adipocytes promote malignant growth of breast tumours withmonocarboxylate transporter 2 expression via b-hydroxybutyrate》, Chun-Kai Huang,Po-Hao Chang, Wen-Hung Kuo, Chi-Long Chen, Yung-Ming Jeng, King-Jen Chang, Jin-YuhShew, Chun-Mei Hu & Wen-Hwa Lee, NATURE COMMUNICATIONS 8:14706

本文轉載自领研网，原文〈胸部大小与乳腺癌：大胸女性更危险？〉