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挖掘古地震:六甲斷層活動留下的地震痕跡

震識:那些你想知道的震事_96
・2019/04/03 ・4511字 ・閱讀時間約 9 分鐘 ・SR值 576 ・九年級

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  • 文/圖 洪瑞駿、姜竣友

編按:「斷層槽溝」是一種研究斷層在地表特性的方式,人工製造出地層剖面方便直接觀察,本文為兩位作者觀察六甲斷層槽溝後的科普文分享。

從斷層開挖槽溝找尋古代地震的紀錄,對筆者而言也是件新奇體驗!雖然說筆者的研究主軸為地震,但大多時間是跟那些上下抖動的震波圖為伍,很少有到野外親眼一看斷層的機會,尤其是有過地震活動紀錄的斷層。如果知道斷層在很短的時間(所謂很短還是至少有數百年)內曾活動並伴隨地震,這樣的斷層常會被歸類為活動斷層。從地質學角度來說,想要知道某條斷層究竟有沒有活動紀、是否屬於活動斷層,或想了解過去斷層活動的頻率,最直接的方式就是「眼見為憑」:直接開挖,一探究境!

每年擠壓八公分,台灣的斷層活動與地震

由於板塊運動的緣故,大地承受著相當大的應力作用。以台灣來說,菲律賓海板塊每年大約以 8 公分的速率擠壓台灣,這樣的速率大概跟手指甲生長速率相當,雖然看似很慢,但放著不管一下就累積了很多移動量。當岩石受到板塊作用的力量擠壓時,一開始會撓曲變形,而外力若持續作用,岩石最終還是會斷裂,形成斷層,而岩石破裂瞬間所釋放的能量即是地震。試想,當我們握著一支尺的兩端並開始擠壓,尺便會開始撓曲; 當擠壓的力量過大時,尺會斷裂並產生震盪,這樣的震盪就如同斷層活動發生地震。

依據斷層活動的特徵可以將斷層分類如下,並如【圖一】所示。

  1. 正斷層 (normal fault)
  2. 逆斷層 (reverse fault),不過我更常談這分類之下的「逆衝斷層」(thrust fault)
  3. 平移斷層 (strike-slip fault),有時會譯作「走向滑移斷層」
【圖一】斷層的主要活動形式。由左至右為地塊相互擠壓形成的逆衝斷層 (reverse fault),相互遠離而造成陷落的正斷層 (normal fault),以及在水平面上滑動的走向滑移斷層 (strike-slip fault)。Credit:USGS

我們暫且把以上的分類想成是理想情況、又或者是簡單的三軸分量,因為在真實世界中,斷層經常會有一種以上的活動特徵,例如去年造成重災的美濃地震,它的斷層活動就是以平移為主並帶有逆衝的分量(簡單來說就是上述的 2+3,但以 為主),這也是台灣最常見的斷層型式。了解不同類型的斷層活動,搭配斷層長度、活動週期等其他資訊,能幫助地震學者計算斷層活動機率並評估危害程度。

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什麼是活動斷層?難道有「不活動」的 斷層?

前面已提到,斷層就是地層破裂並出現相對移動。因此看到斷層,就意味著這邊一定曾有過斷層「活動」!

不過,隨著時間演變、地質條件也會慢慢改變,讓斷層活動的外力並不會一直都在。有些原本會活動的斷層,會因為失去大地作用力而不再累積能量,最終不再活動,可以想成斷層「死掉了」。另一方面,有些斷層因為適當的大地作用力條件下,仍可以繼續累積能量,因而可以預期將來的某一天,斷層會再次發生地震、釋放能量,這樣的斷層我們便稱作「活動斷層」。當然,這樣的講法還是有點籠統,因此科學家會給予更精確的定義,以台灣來說,依照中央地質調查所公布的活動斷層定義,這些斷層必須要是十萬年以來有活動證據者。若是有一萬年來的活動紀錄,地質調查所會進一步歸納為第一類活動斷層;若是一萬年~十萬年間活動者,則稱為第二類活動斷層。

十萬年很久嗎?其實一點也不,事實上,地質作用十分緩慢,慢到你常會忘了它有在作用。板塊僅以每年數公分的速率移動,要是沒有現代的測量技術隨時監測,我們也很難發現板塊的運動;而若是要探討顯著的地質變化,往往是用百萬年作為時間單位來計量。所以和整個地質歷史的尺度相較,一萬~十萬年這樣的時間或許只是算是一瞬間、而地震活動甚至短到不可想像。

以下列舉一些可以定義活動斷層的方式(滿足其中一項即可):

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  • 有潛移行為者(例如:池上斷層)
  • 有歷史地震發生者(例如:集集地震的車籠埔斷層)
  • 透過地形監測確定有變形者(例如:彰化斷層)
  • 有地質證據證實斷層曾經在上述時間區間內發生過。

除了上述第一、二類活動斷層外,還有一種稱為存疑性活動斷層,也就是說這些斷層的特性還有討論空間,或者是在地表難以確認它的存在,其它諸如「到底是不是斷層?」「是否真的有十萬年內的活動紀錄?」……等等。遇到這些現象,地質學家通常就以虛線表示之,【圖二】標出了根據這些活動斷層分類評估後,定義出來的活動斷層。

【圖二】中央地質調查所公布的台灣活動斷層圖。本文所指槽溝的目標斷層即是 17 號六甲斷層。

隨便挖都可以發現斷層?才沒那麼簡單

開挖斷層槽溝,顧名思義便是在斷層帶上挖一個深槽(大約數公尺深),以分析斷層過去的活動紀錄了。然而這想來簡單,做起來卻不容易,首先,斷層淺部常被厚厚的沉積物蓋住,要確切定位出斷層帶(通常只有數十公分寬)位置,仍俱有相當的挑戰性。

再者,斷層帶在淺部地層經常會散成許多較小的裂隙,亦或是斷層帶根本沒有延伸至淺部的盲斷層,這些都使槽溝位置選取的難度增加。因此,通常地質學家在決定開挖之前,都需要進行許多評估,例如震波測勘、地電阻測勘、以及參考地質圖、地形資料等,然而即便如此,淺部幾十公尺~幾百公尺深的地層中,經常充斥各種雜亂的物質(例如土壤、人為回填土等等),加上地下水量不平均的干擾,讓斷層位置判斷增加些許難度。

此次槽溝開挖的緣起為嘉南農田水利會委託學者及顧問公司探勘六甲斷層,欲藉由觀察斷層帶上的紀錄,了解該斷層多久活動一次、最後一次活動的時間為何。斷層本身比鄰近的岩石較為脆弱,因此長期受力的作用下,地震便會在斷層上重覆發生。因此,計算斷層兩邊地層的相對位移量,便可以推估地震活動次數,以及最後一次的活動時間。【圖三】簡化表示了二次活動在地層紀錄中留下的痕跡:

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【圖三】從槽溝觀察到斷層,依照地層位移變化判斷古代地震的方法簡圖,詳細描述請見內文。圖/震識提供

【圖三】的右半邊為現今看到槽構中地層剖面的示意圖,從地層的分布我們可以確認一件事:

千年前沉積的地層並未被中央的斷層「切過」,因此它的上方是平整的狀態,而其下方不連續的部分是 萬年前的地層,看起來它是有被斷層切過而造成兩側的高低落差,假若這個落差是由一次的斷層活動造成,那麼它就會是介於在 千年前至 萬年前的地震。

接著我們把 萬年前地層中的高低落差(1.8m)拉到 萬年前齊平的狀態後,就會得到左圖,接著再分析下方5萬年前形成的地層,就會發現下方 萬年前的地層「還有 1m 的高低落差」,當然,如果這是另一次斷層活動所造成的,就代表在介於 萬年前至 萬年前之間,還有一次地震。因此當我們固定測量基準面,計算地層的相對位移量,搭配地層厚度、斷層面角度資訊,可以回推每一次的地震錯動量,以及地震發生的次數。通常學者會將該斷層每一次的錯動量平均,得到大致的地震回歸週期(也就是該斷層隔多久會釋放一次地震)。

竟然長達21公里?六甲的盲斷層槽溝

所以說了這麼多,我們在六甲斷層槽溝究竟看到甚麼?首先,六甲斷層是一條長達 21Km 逆衝型盲斷層。近日由黎明工程公司於烏山頭水庫庫址開挖槽溝【圖四】,而地質學家便會在槽溝中尋找蛛絲馬跡,推理過去發生的地質事件。

在大多數的情況中,越下方的地層,年紀越老(除非有些地質作用讓地層倒轉過來,但這次的例子是沒有的),所以我們的故事會從底層最老的地層說起。

整體而言:從老到新的地層傾斜程度逐漸變緩,這告訴我們老地層經歷更多的外力作用而變得更傾斜,可推知抬升作用不斷的進行。地層的成分可提示我們該區域過往沉積環境:底層含較多的泥質成分,代表這地區過去可能是湖泊或是較寧靜的水域等搬運能力較弱的地方;而淺部含沙量較高的成分則表示當時沉積環境為搬運能力較強之環境,如氾濫平原或河流【圖四、五】。將以上故事搭配定年的結果,我們將可建構出地層沉積史,解釋古代環境的變遷。

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【圖四】黃線以下顏色較深、顆粒較細,為靜水沉積環境;以上顆粒較粗、顏色較淺,為河相沉積環境。紅色圈處透鏡狀的沙層為典型的河道截切面。圖/震識提供
【圖五】藍色圓框處為古代植物根部生長留下之痕跡。黃色虛線處上方為回填土層。紅框處為代表古河道剖面的透鏡狀沙層。綠色實線代表地層走勢。圖/震識提供

至於地震留下的痕跡則要回到構造解釋了,學者觀察到在地層中有廣泛分佈裂隙充填構造,這可能是由於地震或褶皺作用造成地層產生裂縫,進而填入其他物質。而在淺部的地層中有一層泥質薄層有著明顯的扭曲【圖六】,可能是其在尚未成岩時遭一次地震事件的擾動。

【圖六】左:淺部受擾動之泥層(紅色圈內),可能為地震事件造成。泥層上方紅磚,可約略推估該處地層極為年輕。右: 裂隙充填所造成之條紋(箭頭處),可能為地震擾動形成的。圖/震識提供

那造成地震的斷層在哪?先別急,前面提到了六甲斷層是盲斷層,加上許久未錯動產生地震,槽溝並沒有看到斷層本身。不過,地層卻留下了印記,除了前述的資訊,加上在短短六十公尺內,地層傾角由 度陡增至 60 度【圖七】,也暗示著這裡曾有過數次斷層活動,這樣驚人的地層變形,連資深教授都嘆為觀止。

初步判釋,這樣的變形應該是在過去 9000 年內由多次的地震等作用造成,當然不排除近代歷史地震的貢獻。而根據歷史文獻紀載:166117361862 年台南皆有大地震的紀錄,其中 1862 清朝台南大地震是台灣 19 世紀傷亡最慘重的地震,推估規模達 6.7,其位置與六甲斷層十分接近(鄭世楠,2014塵封的裂痕-歷史地震第二講ppt 4751),現階段研究仍在進行中,我們期許構造所留下的地層證據有機會提供更完整的解答。

【圖七】地層傾斜變化,由西向東地層由平坦的8度陡增至近60度(取自嘉南農田水利會六甲斷層報告書)。圖/震識提供

雖然,由槽溝觀察斷層的分析結果,還需要一段時間的研究才會出爐,但毋庸置疑,六甲斷層是個活躍的活動構造,也是未來台灣的地震威脅之一。像這樣的斷層分析需要有更多的研究投入,而台灣的地震危害潛勢及評估仍亟需各方人力共同努力與推廣。

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特別感謝:高嘉謙博士生及黎明工程顧問公司。提供重要的斷層資料與指正,使本文更臻完善。

本文轉載自震識:那些你想知道的震事,原文為《挖掘古地震:找尋斷層活動留下的地震痕跡》,也歡迎追蹤粉絲頁震識:那些你想知道的震事了解更多地震事。

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震識:那些你想知道的震事_96
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《震識:那些你想知道的震事》由中央大學馬國鳳教授與科普作家潘昌志(阿樹)共同成立的地震知識部落格。我們希望透過淺顯易懂的文字,讓地震知識走入日常生活中,同時也會藉由分享各種地震的歷史或生活故事,讓地震知識也充滿人文的溫度。

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停工即停薪:如何證明你的時間值多少?車禍背後的認知 x 情緒 x 金錢 x 法律大混戰
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/01/09 ・3351字 ・閱讀時間約 6 分鐘

本文與 PAMO車禍線上律師 合作,泛科學企劃執行

走在台灣的街頭,你是否發現馬路變得越來越「急躁」?滿街穿梭的外送員、分秒必爭的多元計程車,為了拚單量與獎金,每個人都在跟時間賽跑 。與此同時,拜經濟發展所賜,路上的豪車也變多了 。

這場關於速度與金錢的博弈,讓車禍不再只是一場意外,更是一場複雜的經濟算計。PAMO 車禍線上律師施尚宏律師在接受《思想實驗室 video podcast》訪談時指出,我們正處於一個交通生態的轉折點,當「把車當生財工具」的職業駕駛,撞上了「將車視為珍貴資產」的豪車車主,傳統的理賠邏輯往往會失靈 。

在「停工即停薪」(有跑才有錢,沒跑就沒收入)的零工經濟時代,如果運氣不好遇上車禍,我們該如何證明自己的時間價值?又該如何在保險無法覆蓋的灰色地帶中全身而退?

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如果運氣不好遇上車禍,我們該如何證明自己的時間價值?/ 圖片來源: Nano Banana

薪資證明的難題:零工經濟者的「隱形損失」

過去處理車禍理賠,邏輯相對單純:拿出公司的薪資單或扣繳憑單,計算這幾個月的平均薪資,就能算出因傷停工的「薪資損失」。

但在零工經濟時代,這套邏輯卡關了!施尚宏律師指出,許多外送員、自由接案者或是工地打工者,他們的收入往往是領現金,或者分散在多個不同的 App 平台中 。更麻煩的是,零工經濟的特性是「高度變動」,上個月可能拚了 7 萬,這個月休息可能只有 0 元,導致「平均收入」難以定義 。

這時候,律師的角色就不只是法條的背誦者,更像是一名「翻譯」。

施律師解釋「PAMO車禍線上律師的工作是把外送員口中零散的『跑單損失』,轉譯成法官或保險公司聽得懂的法律語言。」 這包括將不同平台(如 Uber、台灣大車隊)的流水帳整合,或是找出過往的接單紀錄來證明當事人的「勞動能力」。即使當下沒有收入(例如學生開學期間),只要能證明過往的接單能力與紀錄,在談判桌上就有籌碼要求合理的「勞動力減損賠償 」。

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PAMO車禍線上律師的工作是把外送員口中零散的『跑單損失』,轉譯成法官或保險公司聽得懂的法律語言 / 圖片來源: Nano Banana

300 萬張罰單背後的僥倖:你的直覺,正在害死你

根據警政署統計,台灣交通違規的第一名常年是「違規停車」,一年可以開出約 300 萬張罰單 。這龐大的數字背後,藏著兩個台灣駕駛人最容易誤判的「直覺陷阱」。

陷阱 A:我在紅線違停,人還在車上,沒撞到也要負責? 許多人認為:「我人就在車上,車子也沒動,甚至是熄火狀態。結果一台機車為了閃避我,自己操作不當摔倒了,這關我什麼事?」

施律師警告,這是一個致命的陷阱。「人在車上」或「車子沒動」在法律上並不是免死金牌 。法律看重的是「因果關係」。只要你的違停行為阻礙了視線或壓縮了車道,導致後方車輛必須閃避而發生事故,你就可能必須背負民事賠償責任,甚至揹上「過失傷害」的刑責 。 

數據會說話: 台灣每年約有 700 件車禍是直接因違規停車導致的 。這 300 萬張罰單背後的僥倖心態,其巨大的代價可能是人命。

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陷阱 B:變換車道沒擦撞,對方自己嚇到摔車也算我的? 另一個常年霸榜的肇事原因是「變換車道不當」 。如果你切換車道時,後方騎士因為嚇到而摔車,但你感覺車身「沒震動、沒碰撞」,能不能直接開走?

答案是:絕對不行。

施律師強調,車禍不以「碰撞」為前提 。只要你的駕駛行為與對方的事故有因果關係,你若直接離開現場,在法律上就構成了「肇事逃逸」。這是一條公訴罪,後果遠比你想像的嚴重。正確的做法永遠是:停下來報警,釐清責任,並保留行車記錄器自保 。

正確的做法永遠是:停下來報警,釐清責任,並保留行車記錄器自保 。/ 圖片來源: Nano Banana

保險不夠賠?豪車時代的「超額算計」

另一個現代駕駛的惡夢,是撞到豪車。這不僅是因為修車費貴,更因為衍生出的「代步費用」驚人。

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施律師舉例,過去撞到車,只要把車修好就沒事。但現在如果撞到一台 BMW 320,車主可能會主張修車的 8 天期間,他需要租一台同等級的 BMW 320 來代步 。以一天租金 4000 元計算,光是代步費就多了 3 萬多塊 。這時候,一般人會發現「全險」竟然不夠用。為什麼?

因為保險公司承擔的是「合理的賠償責任」,他們有內部的數據庫,只願意賠償一般行情的修車費或代步費 。但對方車主可能不這麼想,為了拿到這筆額外的錢,對方可能會採取「以刑逼民」的策略:提告過失傷害,利用刑事訴訟的壓力(背上前科的恐懼),迫使你自掏腰包補足保險公司不願賠償的差額 。

這就是為什麼在全險之外,駕駛人仍需要懂得談判策略,或考慮尋求律師協助,在保險公司與對方的漫天喊價之間,找到一個停損點 。

談判桌的最佳姿態:「溫柔而堅定」最有效?

除了有單據的財損,車禍中最難談判的往往是「精神慰撫金」。施律師直言,這在法律上沒有公式,甚至有點像「開獎」,高度依賴法官的自由心證 。

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雖然保險公司內部有一套簡單的算法(例如醫療費用的 2 到 5 倍),但到了法院,法官會考量雙方的社會地位、傷勢嚴重程度 。在缺乏標準公式的情況下,正確的「態度」能幫您起到加分效果。

施律師建議,在談判桌上最好的姿態是「溫柔而堅定」。有些人會試圖「扮窮」或「裝兇」,這通常會有反效果。特別是面對看過無數案件的保險理賠員,裝兇只會讓對方心裡想著:「進了法院我保證你一毛都拿不到,準備看你笑話」。

相反地,如果你能客氣地溝通,但手中握有完整的接單紀錄、醫療單據,清楚知道自己的底線與權益,這種「堅定」反而能讓談判對手買單,甚至在證明不足的情況下(如外送員的開學期間收入),更願意採信你的主張 。

車禍不只是一場意外,它是認知、情緒、金錢與法律邏輯的總和 。

在這個交通環境日益複雜的時代,無論你是為了生計奔波的職業駕駛,還是天天上路的通勤族,光靠保險或許已經不夠。大部分的車禍其實都是小案子,可能只是賠償 2000 元的輕微擦撞,或是責任不明的糾紛。為了這點錢,要花幾萬塊請律師打官司絕對「不划算」。但當事人往往會因為資訊落差,恐懼於「會不會被告肇逃?」、「會不會留案底?」、「賠償多少才合理?」而整夜睡不著覺 。

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PAMO看準了這個「焦慮商機」, 推出了一種顛覆傳統的解決方案——「年費 1200 元的訂閱制法律服務 」。

這就像是「法律界的 Netflix」或「汽車強制險」的概念。PAMO 的核心邏輯不是「代打」,而是「賦能」。不同於傳統律師收費高昂,PAMO 提倡的是「大腦武裝」,當車禍發生時,線上律師團提供策略,教你怎麼做筆錄、怎麼蒐證、怎麼判斷對方開價合不合理等。

施律師表示,他們的目標是讓客戶在面對不確定的風險時,背後有個軍師,能安心地睡個好覺 。平時保留好收入證明、發生事故時懂得不亂說話、與各方談判時掌握對應策略 。

平時保留好收入證明、發生事故時懂得不亂說話、與各方談判時掌握對應策略 。 / 圖片來源: Nano Banana

從違停的陷阱到訂閱制的解方,我們正處於交通與法律的轉型期。未來,挑戰將更加嚴峻。

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當 AI 與自駕車(Level 4/5)真正上路,一旦發生事故,責任主體將從「駕駛人」轉向「車廠」或「演算法系統」 。屆時,誰該負責?怎麼舉證?

但在那天來臨之前,面對馬路上的豪車、零工騎士與法律陷阱,你選擇相信運氣,還是相信策略? 先「武裝好自己的大腦」,或許才是現代駕駛人最明智的保險。

PAMO車禍線上律師官網:https://pse.is/8juv6k 

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「別來無恙」不只是招呼
顯微觀點_96
・2025/04/12 ・2349字 ・閱讀時間約 4 分鐘

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本文轉載自顯微觀點

圖/照護線上

我最親愛的 你過的怎麼樣  沒我的日子 你別來無恙   -張惠妹《我最親愛的》

常常聽到「別來無恙」的問候,其中的「恙」就是指「恙蟲」。在唐朝顏師古的《匡謬正俗》一書中便提到:「恙,噬人蟲也,善食人心。古者草居,多移此害,故相問勞,曰無恙。」用以關心久未見面的朋友沒有染讓恙蟲病、一切安好。

而清明節一到,衛福部疾管署便會提醒民眾上山掃墓或是趁連假到戶外踏青,要小心「恙蟲病」,就是因為每年恙蟲病的病例數從4、5月,也就是清明假期左右開始上升;到6、7月達最高峰。

Qingming Or Ching Ming Festival, Also Known As Tomb Sweeping Day In English, A Traditional Chinese Festival Vector Illustration.
圖/照護線上

但恙蟲病到底是什麼樣的疾病呢?恙蟲病古時被稱為沙虱,早在晉朝葛洪所著的醫書《肘後方》提及,「初得之,皮上正赤,如小豆黍米粟粒;以手摩赤上,痛如刺。三日之後,令百節強,疼痛寒熱,赤上發瘡。」

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恙蟲病是一種病媒傳播的人畜共通傳染病,致病原為恙蟲病立克次體(Orientia tsutsugamushi或Rickettsia tsutsugamushi),被具傳染性的恙蟎叮咬,經由其唾液使人類感染立克次體。而感染立克次體的恙蟎,會經由卵性遺傳代傳立克次體,並在每個發育期中,包括卵、幼蟲、若蟲、成蟲各階段均保有立克次體,成為永久性感染。

感染恙蟲病可能引起危及生命的發燒感染。常見症狀為猝發且持續性高燒、頭痛、背痛、惡寒、盜汗、淋巴結腫大;恙蟎叮咬處出現無痛性的焦痂、一週後皮膚出現紅色斑狀丘疹,有時會併發肺炎或肝功能異常。 恙蟲病的已知分佈範圍不斷擴大,大多數疾病發生在南亞和東亞以及環太平洋地區的部分地區;台灣則以花東地區、澎湖縣及高雄市為主要流行區。

比細菌還小的立克次體

立克次體算是格蘭氏陰性菌,有細胞壁,無鞭毛,革蘭氏染色呈陰性。但它雖然是細菌,但是嚴格來說,更像是細胞內寄生生命體,生態特徵多和病毒一樣。例如不能在培養基培養、可以藉由陶瓷過濾器過濾、只能在動物細胞內寄生繁殖等。大小介於細菌和病毒之間,呈球狀或接近球形的短小桿狀直徑只有0.3-1μm,小於絕大多數細菌。

最早發現的立克次體感染症的是洛磯山斑疹熱(Rocky mountain spotted fever);由美國病理學家立克次(Howard Taylor Ricketts,1871-1910)所發現。

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1906年立克次到蒙大拿州度假,發現當地正在流行一種叫做洛磯山斑疹熱的傳染病,病患會出現頭痛、肌肉痛、關節疼痛的症狀,之後皮膚會出現出血性斑塊。當時沒有人知道是什麼原因造成這個疾病。

立克次一開始以顯微鏡觀察病患血液,發現一種接近球形的短小桿菌,但卻無法體外培養。而他將帶有「短小桿菌」的血液注射進天竺鼠體內,或是以壁蝨吸食患者血液再咬天竺鼠,發現天竺鼠也會染病。另外,他試驗各種節肢動物來做為媒介,發現只有壁蝨能夠成為傳染窩進行傳播。

立克次釐清了洛磯山斑疹熱的成因與傳染途徑,但因為無法在體外培養基培養這個病原菌,他並未加以命名。

後來其他研究者從斑疹傷寒等其他疾病也發現無法在培養基生長、必須絕對寄生宿主細胞的類似細菌,並為了紀念立克次的貢獻,而命名為「立克次體」。

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而立克次體不只一種,因此引起的疾病也不只有恙蟲病。在台灣列為法定傳染病的還有由普氏立克次體(Rickettsia prowazekii )引起的流行性斑疹傷寒,透過體蝨在人群間傳播;由斑疹傷寒立克次氏體(Rickettsia typhi)造成的地方性斑疹傷寒,由鼠蚤傳播至人體。另外還有由立氏立克次體(Rickettsia rickettsii)所引致的洛磯山斑疹熱等。

立克次體透過傳統革蘭氏染色的效果非常弱;因此常用一種對卵黃囊塗片中立克次體進行染色的方法,以利光學顯微鏡觀察。現在,這項技術常用於監測細胞的感染狀態。

受限於光學顯微鏡的解析度,許多科學家也使用電子顯微鏡來對立克次體與宿主細胞相互作用的精細結構進行分析。例如分別引起流行性斑疹傷寒、洛磯山斑疹熱和恙蟲病的立克次體,外膜組織就能透過電子顯微鏡看到些許的差別,有的外膜較厚,有的則是外膜內葉和外葉倒置。

立克次
卵黃囊塗片立克次體的顯微影像,其尺寸範圍為 0.2μ x 0.5μ 至 0.3μ x 2.0μ。立克次體通常需要使用特殊的染色方法,例如Gimenez染色。圖片來源:CDC Public Health Image Library

做好預防就能別來無「恙」

根據疾管署統計,今(2024)年至 4 月 1 日恙蟲病確定病例已累計至 2 8例,高於去年同期。

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立克次菌無法在一般培養基培養,雖然可用接種天竺鼠或雞胚胎來分離病原確診,但基於實驗室生物安全操作規定,通常以免疫螢光法、間接血球凝集、補體結合等檢查抗體的方式來檢驗。

恙蟲病可用抗生素治療,若不治療死亡率達 60%。但最好的預防方式還是避免暴露於恙蟎孳生的草叢環境,掃墓或是戶外活動最好穿著長袖衣褲、手套、長筒襪及長靴等衣物避免皮膚外露。離開草叢後也要盡速沐浴和更換全部衣物,以防感染。

參考資料

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顯微觀點_96
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從細微的事物出發,關注微觀世界的一切,對肉眼所不能見的事物充滿好奇,發掘蘊藏在微觀影像之下的故事。

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腸道與聽力的神秘連結:你的聽覺健康可能藏在腸胃裡?
雅文兒童聽語文教基金會_96
・2025/02/20 ・3665字 ・閱讀時間約 7 分鐘

  • 作者 / 雅文基金會聽語科學研究中心 研究員|羅明

腸道的狀態會影響身體的健康,是現代人熟悉的保健觀念,就像廣告台詞所說的:胃腸顧好,人就快好。腸道狀態的影響力,可能比我們想像的多更多。已經有愈來愈多的研究報告指出,腸道狀態與聽覺系統之間,其實也有某種關聯。聽的好不好跟肚子好不好,究竟有什麼關係?讓我們繼續看下去。

腸腦軸線是什麼

開始之前,要先介紹「腸腦軸線」(gut-brain axis)的概念。研究證實,大腦的運作與腸道中的微生物群有所關聯。腸道若出現微生態失調(gut dysbiosis),除了生活品質水準降低 [1],大腦功能與外在行為也會受到影響。例如:容易無法集中精神 [2] [3]、睡眠品質不佳 [4],甚至是心理功能失調 [5] 等種種情況。

同時也有研究發現,某些大腦方面的失序和疾病,會伴隨腸道微生態失調的情況 [6]。例如:認知功能方面出現障礙的阿茲海默症(Alzheimer’s disease; [7] [8]),以及在疾病早期常先出現行動功能障礙的帕金森症 (Parkinson’s disease; [9] )。

大腦的運作與腸道中的微生物群有所關聯。圖/AI 創建

至於腸道與大腦是如何互相影響彼此,目前的研究告訴我們,大致上是透過幾條途徑:
1. 迷走神經(vagus nerve)
2. 下視丘-腦垂體-腎上腺系統(hypothalamic-pituitary-adrenal axis,簡稱 HPA 軸)
3. 免疫系統(immune system)
4. 神經傳導素(neurotransmitters)
5. 細菌代謝物(bacterial metabolites)

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總之,腸道菌相與身心健康之間,不論是在生理或心理的層面,都息息相關。而有另一批研究的結果指出,不只是大腦所在的中樞系統,這種關聯性還擴及到了「聽覺」所在的感官系統。尤其是迷走神經與免疫系統,我們將會提到它們在聽覺系統運作中的角色。

近年研究新發現:耳腸腦軸線

聽的好不好,也就是聽覺系統是否功能良好,同樣是身心健康重要的一環。聽覺系統本身可再分為周邊(含外耳、中耳、內耳)與中樞(含延腦、橋腦、中腦、大腦)等兩個子系統,而聲音一開始從外界進入聽覺系統,到最後能否解讀成功,取決於兩個子系統是否都能順利運作。

直到最近,種種間接顯示腸道狀態影響聽覺功能的資訊,引起了一些研究者的注意。例如,有一種基因同時與腸道和耳朵的發育有關,而先天性巨結腸症(或稱赫司朋氏症,Hirschsprung disease)的動物研究發現,這種基因的突變可能導致聽力損失 [10]

由於相關的資訊愈來愈多,近來有研究者進行了系統性的回顧,並根據得到的結果指出,人體中很可能還有一種可稱之為「耳腸腦軸線」(ear-gut-brain axis)的系統 [11] [12] [13] [14]。接下來,讓我們看看有哪些研究,支持著人體存在耳腸腦軸線的想法。

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人體中很可能存在一種「耳腸腦軸線」系統。圖/AI創建

迷走神經串接耳與腸

人類的腦神經中,迷走神經最長也分布最廣。這組神經起於延腦,而後下行至頸、胸、腹等部位。它在自主神經系統(autonomic nervous system)有著重要的角色,其中之一是自動調節消化系統的活動。觸及腸道與大腦的神經纖維中,訊息是雙向往返的,約有 10% 至 20% 的部分是從大腦往腸道傳送,而有 80% 至 90% 的部分則是從腸道送往大腦 [15]

迷走神經有許多分支,其中一支延伸到外耳之上,稱爲迷走神經耳分支(auricular branch)。有一個對象是成年女性的研究發現,如果在迷走神經耳分支施予刺激,會有助於消解發炎性腸道疾病(inflammatory bowel disease,簡稱 IBD)的疼痛感,以及減低症狀的嚴重程度 [16]。而這一類刺激方法,用於治療耳鳴(tinnitus)似乎也有效果,例如:減少耳鳴相關的症狀,以及舒緩耳鳴帶來的壓力感 [17] [18]

發炎性腸道疾病除了引發疼痛感,也可能伴隨耳鳴相關症狀。圖/AI 創建

發炎也會讓人聽的不好

我們在文章開頭時提到,由於腸腦軸線的存在,腸道失調與大腦異常顯現出清楚的關聯性。如果沿著相同的思路,則可預期腸道一旦出現異狀,透過耳腸腦軸線的作用,聽覺系統應該也會連帶發生問題。實際上, 在 IBD 這一類疾病的觀察中,的確不同的研究也有著類似的發現。

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無論是在外耳、中耳或內耳,都有研究資料顯示,這些部位的某些異狀會跟 IBD 有所關聯 [19]。尤其是感音性聽力損失,是 IBD 患者最常見的耳科疾病。有研究者回溯了32位IBD病患者的資料,結果發現其中的 22 位兼有感音性聽損,比例將近七成,而且在之中的 19 位,並無法找到其他能夠解釋聽損的原因 [20]

還有進一步比較潰瘍性結腸炎(ulcerative colitis)與克隆氏症(Crohn’s desease)兩群患者的研究也報告了一致的發現 [21]。相較於身體健康的對照組,感音性聽損在這一群患者有著較高的盛行率,而顯示聽損的聲音頻率則在 2000Hz、4000Hz 與 8000Hz 等高頻的範圍。值得注意的是,研究者也指出這些患者的聽力損失與年齡之間並沒有顯著的關係。

感音性聽力損失是發炎性腸道疾病患者最常見的耳科疾病。圖/AI 創建

此外,大腦中的微膠細胞(microglia)在活化時會釋放發炎物質,而聽力功能的異常也可能與這種發炎反應有關。已有動物研究指出,在噪音環境引起耳鳴與聽力損失之後,中樞聽覺系統的微膠細胞出現了較高的活化狀態 [22]

聽覺與消化的你來我往

就如迷走神經的研究指出的,聽覺與消化之間的關係,可能也是一種雙向的互動。除了聽力損失伴隨腸道發炎出現之外,新近的研究還透露出,聽音樂,對於腸道來說也有著補充益生菌的效果。研究者在實驗室餵養 30 天的老鼠身上發現,餵養期間也接觸音樂的老鼠們,在第 25 天的體重,顯著高於沒有接觸音樂的老鼠;不僅如此,那些每天固定聽音樂六個小時的老鼠們,腸道裡的壞菌減少了,腸道的菌相也因此變得更好了 [23]。沒想到,聽覺系統不只是接收訊息的管道而已,還可能在無形中影響著消化系統的運作。

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「耳腸腦軸線」的想法,對於聽力保健而言,或許帶來另一個思考的角度:除了瞭解如何避免聽覺系統的器官受到損傷,多加留意消化系統是否正常運作,也可能是同樣重要的事情。如此一來,除了「胃腸顧好,人就快好」,未來還可以再說:腸道好,「聽」也好。

參考資料

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  2. van Langenberg, D. R., & Gibson, P. R. (2010). Systematic review: Fatigue in inflammatory bowel disease. Alimentary Pharmacology and Therapeutics, 32, 131–143.
  3. D’Silva, A., Fox, D. E., Nasser, Y., Vallance, J. K., Quinn, R. R., Ronksley, P. E., & Raman, M. (2022). Prevalence and risk factors for fatigue in adults with inflammatory bowel disease: A systematic review with meta-analysis. Clinical gastroenterology and hepatology: the official clinical practice. journal of the American Gastroenterological Association, 20(5), 995–1009.e7. https://doi.org/10.1016/j.cgh.2021.06.034
  4. Van Langenberg, D. R., Yelland, G. W., Robinson, S. R., and Gibson, P. R. (2017). Cognitive impairment in Crohn’s disease is associated with systemic inflammation, symptom burden and sleep disturbance. United European Gastroenterology Journal, 5, 579–587. https://doi.org/10.1177/2050640616663397
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  8. Haran, J. P., Bhattarai, S. K., Foley, S. E., Dutta, P., Ward, D. V., Bucci, V., et al. (2019). Alzheimer’s disease microbiome is associated with dysregulation of the anti- inflammatory P-glycoprotein pathway. mBio, 10, e00632–e00619. https://doi.org/10.1128/ mBio.00632-19
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  11. Denton, A. J., Godur, D. A., Mittal, J., Bencie, N. B., Mittal, R., & Eshraghi, A. A. (2022). Recent advancements in understanding the gut microbiome and the inner ear Axis. Otolaryngologic Clinics of North America, 55, 1125–1137. https://doi.org/10.1016/j.otc.2022.07.002
  12. Graham et al., 2023
    Graham, A. S., Ben-Azu, B., Tremblay, M. È., Torre, P., 3rd, Senekal, M., Laughton, B., van der Kouwe, A., Jankiewicz, M., Kaba, M., & Holmes, M. J. (2023). A review of the auditory-gut-brain axis. Frontiers in Neuroscience, 17, 1183694. https://doi.org/10.3389/fnins.2023.1183694
  13. Kociszewska, D., & Vlajkovic, S. M. (2022). The association of inflammatory gut diseases with neuroinflammatory and auditory disorders. Frontiers in Bioscience-Elite, 14:8. https://doi.org/10.31083/j.fbe1402008
  14. Megantara, I., Wikargana, G. L., Dewi, Y. A., Permana, A. D., & Sylviana, N. (2022). The role of gut Dysbiosis in the pathophysiology of tinnitus: a literature review. International Tinnitus Journal, 26, 27–41. https://doi.org/10.5935/0946-5448.20220005
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  16. Mion, F., Pellissier, S., Garros, A., Damon, H., Roman, S., and Bonaz, B. (2020). Transcutaneous auricular vagus nerve stimulation for the treatment of irritable bowel syndrome: a pilot, open-label study. Bioelectronics in Medicine, 3, 5–12. https://doi.org/10.2217/ bem-2020-0004
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