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我禿了,也變強了?「這是真的!」沙門氏菌表示

  • 本文轉載自《科普中国 我是科学家》。作者:Nekout,編輯:YuKi。

20世紀初,美國紐約曼哈頓的空氣中,籠罩著被傷寒所威脅的恐怖。而這一切都來源於一位名為瑪麗·馬龍(Mary Mallon)的廚師。

第一個被發現的傷寒帶原者

 

當時對瑪麗的新聞報導。圖/Wikimedia

1906 年的夏天,瑪麗在銀行家查理斯·沃倫(Charles H. Warren)紐約的豪宅中尋得了一份廚師的工作。然而,在她就職的兩週後,這一家 11 人中,有 6 人因得了傷寒住進了醫院。

在現代醫學和微生物學剛剛啟蒙、抗生素還未發明的當時,傷寒是一種死亡率大於 10% 的可怕傳染病。

為了查清家人受害的原因,沃倫雇了當時有名的衛生學家喬治·索伯(George Sober)來調查真相。索伯簡單詢問了病患,發現他們的共同點是都吃了當地的蚌,他推測可能是水產攜帶了病原體,於是草草整理了調查結果,就這麼交了差。畢竟,傷寒在當時紐約衛生條件糟糕的貧民區經常發生,他覺得這次富人家中的傷寒爆發可能只是一個意外。

瑪麗因東家的變故丟了工作,又輾轉到多戶富人家中,繼續做廚師的工作。傷寒也跟著她到處傳播。至 1907 年的 3 月,瑪麗一共服務了 8 戶人家,而這 8 戶人家,無一例外地出現了傷寒症狀。

此時,索伯有點摸不著頭緒了,在他的概念中,傷寒的出現往往與糟糕的環境和不潔的飲食直接聯繫,可這次傷寒卻連續出現在環境優渥、衣食無憂的富人家中,難不成出現了只感染富人的傷寒?

直到後來,索伯發現一個規律——這些染病的家庭都曾僱傭過瑪麗。這時他才意識到,瑪麗有可能是一位健康的帶原者。他登門要求瑪麗配合他的調查,然而卻被瑪麗痛罵,並趕出了房門。

索伯不得不求助於紐約市衛生局,迫使瑪麗配合調查,並提供了自己的唾液、糞便和尿液樣本。

檢測結果發現,瑪麗確實是傷寒帶原者。

傷寒瑪麗的出現

隨後,瑪麗被隔離在紐約東河(East River)北兄弟島(North Brother Island)上的一家傳染病醫院裡。兩年的隔離治療讓瑪麗「學乖」了,一位新上任的衛生專員同情她,並給了她一次機會重新回到社會,但警告她不能再做廚師了。

瑪麗被隔離於醫院中。圖/Wikimedia

由於瑪麗並沒有其他的專長,出院幾經輾轉後,她改名瑪麗·布朗(Mary Brown),又做回了廚師。這次,她在 3 個月內傳染了 25人,衛生局又一次將她抓回了北兄弟島隔離了起來。

這次,瑪麗再也沒有恢復自由。

後來,瑪麗成了美國的「名人」,被大家稱為「傷寒瑪麗」(Typhoid Mary),甚至漫威還以她為原型塑造了同名的超級大反派。

漫威超級大反派──傷寒瑪麗。圖/Wikimedia

傷寒沙門氏菌如何致病

傷寒瑪麗所攜帶的病原菌,就是大名鼎鼎的傷寒沙門氏菌(Salmonella typhi)。這種病原菌經常出現在雞蛋殼,不新鮮的肉製品,抑或是患病者的排泄物中。

得益於現代社會衛生條件的進步,特別是現代廁所的大規模普及,污水處理技術的進步以及抗生素的推廣,使得傷寒沙門氏菌的危害相比 100 年前顯著降低了。但時不時出現的食物中毒案例,仍有可能把人們打個措手不及。

沙門氏菌屬。圖/Wikimedia

那麼,沙門氏菌究竟是如何侵入人體的呢?

從某種意義上講,它們確實算得上是「有備而來」——沙門氏菌攜帶著一種叫做三型分泌系統(Type III Secretion system)的武器,形似注射器,位於菌體表面。

III型分泌系統針狀複合物。圖/Wikimedia

這個「注射器」能夠刺穿宿主上皮細胞的細胞膜,並注射入一系列效應因子(effector),像對細胞下達了「放我進來」的指令,通過改變宿主細胞的骨架,讓正常的上皮細胞敞開門戶迎接(吞噬)在外排隊等待的細菌。

沙門氏菌利用三型分泌系统「注射器」刺穿宿主上皮细胞,並注射入效應因子(示意圖)。圖/果殼編輯Yiki繪製

上皮細胞不像巨噬細胞,它們不具有消化細菌的能耐,沙門氏菌被上皮細胞吞噬後,就像來到了桃花源,細胞內的營養物質任牠吃喝,而宿主的免疫系統又找不到它。吃完一家再換一家,引發宿主產生一系列炎症反應,並造成嚴重的病變。

免疫系統vs.沙門氏菌

傷寒沙門氏菌在成功侵染宿主細胞之前,還是需要謹慎行事——免疫系統時時刻刻都監控著宿主的身體,一旦發現外來入侵者的踪跡,就會主動對其進行剿滅。

而免疫系統識別傷寒沙門氏菌的「標籤」,就是它們那一頭漂亮的秀髮——鞭毛。

這些鞭毛的結構與三型分泌系統類似,特點是能夠像螺旋槳一樣旋轉,推動細菌四處遊走。

圖/Wikimedia

免疫系統一旦抓到這些「小辮子」,就會命令巨噬細胞去吞噬並消滅絕大部分入侵的沙門氏菌。

而沙門氏菌為了長期生活在人體,會想方設法不被免疫系統察覺。

比如,它們會通過刷低自己的「存在感」,向宿主的免疫系統妥協——當成功入侵上皮細胞後,就降低自身的代謝水平,靠低調行事來躲避免疫細胞的追殺。而這也很可能就是傷寒瑪麗一直攜帶著沙門氏菌卻不發病的原因。

沙門氏菌的新技能

近日,加拿大麥克馬斯特大學(McMaster University)的研究者又發現了沙門氏菌躲避免疫細胞監測的一種新的方式[3]——變「禿」。

為了防止被免疫細胞揪住「小辮子」,有些沙門氏菌選擇了拋棄鞭毛,忍痛割「髮」,從而讓自己在免疫細胞面前變成「隱形菌」。

丢掉「小辮子」的沙門氏菌在巨噬细胞面前變成「隱形菌」。圖/果殼編輯Yiki繪製

這些沙門氏菌又是如何變禿的呢?

原來,沙門氏菌有一種名為 SsrB 的轉錄因子能夠負向調控鞭毛合成相關的基因。當 SsrB 激活時,沙門氏菌的腦袋就會變禿,雖然暫時失去了運動能力,但卻獲得了針對免疫系統的隱身技,從而躲過免疫細胞的攻擊。確實算得上是非常機(狡)智(詐)了。

犧牲了一頭秀髮的沙門氏菌,最終開啟了隱身技能,變得更加強大。

我禿了,也變強了!source:IMDb

看來,變禿意味著變強大果真名不虛傳。所以還是樂觀地面對自己上揚的髮際線,和日漸稀疏的頭頂吧!

參考文獻:

  1. “Dinner With Typhoid Mary" (PDF). FDA.(https://orauportal.fda.gov/courseware/FD202W100/SCORM_FD202_Module_3_Microbiology/Module_3_Dinner_With_Typhoid_Mary.pdf)
  2. Marineli et al. 2013. “Mary Mallon (1869-1938) and the history of typhoid fever". Annals of Gastroenterology. 26 (2): 132–133.
  3. Ilyas et al. 2018. Regulatory Evolution Drives Evasion of Host Inflammasomes by Salmonella Typhimurium. Cell Report. In press.
 

 

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活躍星系核(active galactic nucleus, AGN)是一類中央核區活動性很強的河外星系。這些星系比普通星系活躍,在從無線電波到伽瑪射線的全波段裡都發出很強的電磁輻射。 本帳號發表來自各方的投稿。附有資料出處的科學好文,都歡迎你來投稿喔。 Email: contact@pansci.asia

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