0

0
0

文字

分享

0
0
0

我禿了,也變強了?「這是真的!」沙門氏菌表示

活躍星系核_96
・2019/03/19 ・2731字 ・閱讀時間約 5 分鐘 ・SR值 548 ・八年級

  • 本文轉載自《科普中国 我是科学家》。作者:Nekout,編輯:YuKi。

20世紀初,美國紐約曼哈頓的空氣中,籠罩著被傷寒所威脅的恐怖。而這一切都來源於一位名為瑪麗·馬龍(Mary Mallon)的廚師。

第一個被發現的傷寒帶原者

 

當時對瑪麗的新聞報導。圖/Wikimedia

1906 年的夏天,瑪麗在銀行家查理斯·沃倫(Charles H. Warren)紐約的豪宅中尋得了一份廚師的工作。然而,在她就職的兩週後,這一家 11 人中,有 6 人因得了傷寒住進了醫院。

在現代醫學和微生物學剛剛啟蒙、抗生素還未發明的當時,傷寒是一種死亡率大於 10% 的可怕傳染病。

為了查清家人受害的原因,沃倫雇了當時有名的衛生學家喬治·索伯(George Sober)來調查真相。索伯簡單詢問了病患,發現他們的共同點是都吃了當地的蚌,他推測可能是水產攜帶了病原體,於是草草整理了調查結果,就這麼交了差。畢竟,傷寒在當時紐約衛生條件糟糕的貧民區經常發生,他覺得這次富人家中的傷寒爆發可能只是一個意外。

瑪麗因東家的變故丟了工作,又輾轉到多戶富人家中,繼續做廚師的工作。傷寒也跟著她到處傳播。至 1907 年的 3 月,瑪麗一共服務了 8 戶人家,而這 8 戶人家,無一例外地出現了傷寒症狀。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

此時,索伯有點摸不著頭緒了,在他的概念中,傷寒的出現往往與糟糕的環境和不潔的飲食直接聯繫,可這次傷寒卻連續出現在環境優渥、衣食無憂的富人家中,難不成出現了只感染富人的傷寒?

直到後來,索伯發現一個規律——這些染病的家庭都曾僱傭過瑪麗。這時他才意識到,瑪麗有可能是一位健康的帶原者。他登門要求瑪麗配合他的調查,然而卻被瑪麗痛罵,並趕出了房門。

索伯不得不求助於紐約市衛生局,迫使瑪麗配合調查,並提供了自己的唾液、糞便和尿液樣本。

檢測結果發現,瑪麗確實是傷寒帶原者。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

傷寒瑪麗的出現

隨後,瑪麗被隔離在紐約東河(East River)北兄弟島(North Brother Island)上的一家傳染病醫院裡。兩年的隔離治療讓瑪麗「學乖」了,一位新上任的衛生專員同情她,並給了她一次機會重新回到社會,但警告她不能再做廚師了。

瑪麗被隔離於醫院中。圖/Wikimedia

由於瑪麗並沒有其他的專長,出院幾經輾轉後,她改名瑪麗·布朗(Mary Brown),又做回了廚師。這次,她在 3 個月內傳染了 25人,衛生局又一次將她抓回了北兄弟島隔離了起來。

這次,瑪麗再也沒有恢復自由。

後來,瑪麗成了美國的「名人」,被大家稱為「傷寒瑪麗」(Typhoid Mary),甚至漫威還以她為原型塑造了同名的超級大反派。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
漫威超級大反派──傷寒瑪麗。圖/Wikimedia

傷寒沙門氏菌如何致病

傷寒瑪麗所攜帶的病原菌,就是大名鼎鼎的傷寒沙門氏菌(Salmonella typhi)。這種病原菌經常出現在雞蛋殼,不新鮮的肉製品,抑或是患病者的排泄物中。

得益於現代社會衛生條件的進步,特別是現代廁所的大規模普及,污水處理技術的進步以及抗生素的推廣,使得傷寒沙門氏菌的危害相比 100 年前顯著降低了。但時不時出現的食物中毒案例,仍有可能把人們打個措手不及。

沙門氏菌屬。圖/Wikimedia

那麼,沙門氏菌究竟是如何侵入人體的呢?

從某種意義上講,它們確實算得上是「有備而來」——沙門氏菌攜帶著一種叫做三型分泌系統(Type III Secretion system)的武器,形似注射器,位於菌體表面。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
III型分泌系統針狀複合物。圖/Wikimedia

這個「注射器」能夠刺穿宿主上皮細胞的細胞膜,並注射入一系列效應因子(effector),像對細胞下達了「放我進來」的指令,通過改變宿主細胞的骨架,讓正常的上皮細胞敞開門戶迎接(吞噬)在外排隊等待的細菌。

沙門氏菌利用三型分泌系统「注射器」刺穿宿主上皮细胞,並注射入效應因子(示意圖)。圖/果殼編輯Yiki繪製

上皮細胞不像巨噬細胞,它們不具有消化細菌的能耐,沙門氏菌被上皮細胞吞噬後,就像來到了桃花源,細胞內的營養物質任牠吃喝,而宿主的免疫系統又找不到它。吃完一家再換一家,引發宿主產生一系列炎症反應,並造成嚴重的病變。

免疫系統vs.沙門氏菌

傷寒沙門氏菌在成功侵染宿主細胞之前,還是需要謹慎行事——免疫系統時時刻刻都監控著宿主的身體,一旦發現外來入侵者的踪跡,就會主動對其進行剿滅。

而免疫系統識別傷寒沙門氏菌的「標籤」,就是它們那一頭漂亮的秀髮——鞭毛。

這些鞭毛的結構與三型分泌系統類似,特點是能夠像螺旋槳一樣旋轉,推動細菌四處遊走。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
圖/Wikimedia

免疫系統一旦抓到這些「小辮子」,就會命令巨噬細胞去吞噬並消滅絕大部分入侵的沙門氏菌。

而沙門氏菌為了長期生活在人體,會想方設法不被免疫系統察覺。

比如,它們會通過刷低自己的「存在感」,向宿主的免疫系統妥協——當成功入侵上皮細胞後,就降低自身的代謝水平,靠低調行事來躲避免疫細胞的追殺。而這也很可能就是傷寒瑪麗一直攜帶著沙門氏菌卻不發病的原因。

沙門氏菌的新技能

近日,加拿大麥克馬斯特大學(McMaster University)的研究者又發現了沙門氏菌躲避免疫細胞監測的一種新的方式[3]——變「禿」。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

為了防止被免疫細胞揪住「小辮子」,有些沙門氏菌選擇了拋棄鞭毛,忍痛割「髮」,從而讓自己在免疫細胞面前變成「隱形菌」。

丢掉「小辮子」的沙門氏菌在巨噬细胞面前變成「隱形菌」。圖/果殼編輯Yiki繪製

這些沙門氏菌又是如何變禿的呢?

原來,沙門氏菌有一種名為 SsrB 的轉錄因子能夠負向調控鞭毛合成相關的基因。當 SsrB 激活時,沙門氏菌的腦袋就會變禿,雖然暫時失去了運動能力,但卻獲得了針對免疫系統的隱身技,從而躲過免疫細胞的攻擊。確實算得上是非常機(狡)智(詐)了。

犧牲了一頭秀髮的沙門氏菌,最終開啟了隱身技能,變得更加強大。

我禿了,也變強了!source:IMDb

看來,變禿意味著變強大果真名不虛傳。所以還是樂觀地面對自己上揚的髮際線,和日漸稀疏的頭頂吧!

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

參考文獻:

  1. “Dinner With Typhoid Mary” (PDF). FDA.(https://orauportal.fda.gov/courseware/FD202W100/SCORM_FD202_Module_3_Microbiology/Module_3_Dinner_With_Typhoid_Mary.pdf)
  2. Marineli et al. 2013. “Mary Mallon (1869-1938) and the history of typhoid fever”. Annals of Gastroenterology. 26 (2): 132–133.
  3. Ilyas et al. 2018. Regulatory Evolution Drives Evasion of Host Inflammasomes by Salmonella Typhimurium. Cell Report. In press.
文章難易度
活躍星系核_96
752 篇文章 ・ 125 位粉絲
活躍星系核(active galactic nucleus, AGN)是一類中央核區活動性很強的河外星系。這些星系比普通星系活躍,在從無線電波到伽瑪射線的全波段裡都發出很強的電磁輻射。 本帳號發表來自各方的投稿。附有資料出處的科學好文,都歡迎你來投稿喔。 Email: contact@pansci.asia

0

2
0

文字

分享

0
2
0
人體吸收新突破:SEDDS 的魔力
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2024/05/03 ・1194字 ・閱讀時間約 2 分鐘

本文由 紐崔萊 委託,泛科學企劃執行。 

營養品的吸收率如何?

藥物和營養補充品,似乎每天都在我們的生活中扮演著越來越重要的角色。但你有沒有想過,這些關鍵分子,可能無法全部被人體吸收?那該怎麼辦呢?答案或許就在於吸收率!讓我們一起來揭開這個謎團吧!

你吃下去的營養品,可以有效地被吸收嗎?圖/envato

當我們吞下一顆膠囊時,這個小小的丸子就開始了一場奇妙的旅程。從口進入消化道,與胃液混合,然後被推送到小腸,最後透過腸道被吸收進入血液。這個過程看似簡單,但其實充滿了挑戰。

首先,我們要面對的挑戰是藥物的溶解度。有些成分很難在水中溶解,這意味著它們在進入人體後可能無法被有效吸收。特別是對於脂溶性成分,它們需要透過油脂的介入才能被吸收,而這個過程相對複雜,吸收率也較低。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

你有聽過「藥物遞送系統」嗎?

為了解決這個問題,科學家們開發了許多藥物遞送系統,其中最引人注目的就是自乳化藥物遞送系統(Self-Emulsifying Drug Delivery Systems,簡稱 SEDDS),也被稱作吸收提升科技。這項科技的核心概念是利用遞送系統中的油脂、界面活性劑和輔助界面活性劑,讓藥物與營養補充品一進到腸道,就形成微細的乳糜微粒,從而提高藥物的吸收率。

自乳化藥物遞送系統,也被稱作吸收提升科技。 圖/envato

還有一點,這些經過 SEDDS 科技處理過的脂溶性藥物,在腸道中形成乳糜微粒之後,會經由腸道的淋巴系統吸收,因此可以繞過肝臟的首渡效應,減少損耗,同時保留了更多的藥物活性。這使得原本難以吸收的藥物,如用於愛滋病或新冠病毒療程的抗反轉錄病毒藥利托那韋(Ritonavir),以及緩解心絞痛的硝苯地平(Nifedipine),能夠更有效地發揮作用。

除了在藥物治療中的應用,SEDDS 科技還廣泛運用於營養補充品領域。許多脂溶性營養素,如維生素 A、D、E、K 和魚油中的 EPA、DHA,都可以通過 SEDDS 科技提高其吸收效率,從而更好地滿足人體的營養需求。

隨著科技的進步,藥品能打破過往的限制,發揮更大的療效,也就相當於有更高的 CP 值。SEDDS 科技的出現,便是增加藥物和營養補充品吸收率的解決方案之一。未來,隨著科學科技的不斷進步,相信會有更多藥物遞送系統 DDS(Drug Delivery System)問世,為人類健康帶來更多的好處。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----
文章難易度

討論功能關閉中。

鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
199 篇文章 ・ 304 位粉絲
充滿能量的泛科學品牌合作帳號!相關行銷合作請洽:contact@pansci.asia

0

2
0

文字

分享

0
2
0
神經痛、視力異常,症狀千變萬化——認識多發性硬化症
careonline_96
・2023/06/13 ・2250字 ・閱讀時間約 4 分鐘

「可能睡一覺醒來,就突然變得視力模糊、肢體無力、手腳發麻,讓人沒辦法正常上班、上課,生活大受影響。你可以想像,多發性硬化症會對患者造成多麼大的心理壓力!」林口長庚紀念醫院神經內科張國軒醫師指出,「幸好現在已有多種藥物可以使用,能夠減少復發的機會,將病情控制得很穩定。只要和醫師好好配合,便能維持良好的生活品質!」

多發性硬化症(Multiple Sclerosis,簡稱 MS)是種自體免疫疾病,因為患者的免疫系統失調,導致中樞神經系統,包括腦部、脊髓多處出現發炎反應,而造成神經系統受損。張國軒醫師指出,多發性硬化症好發在年輕族群,平均發病年齡約 29 歲。女性和男性的比例大概是 2 至 3 比 1 左右。這個族群具有相當高的生產力,對社會非常重要。

目前並沒有特定基因突變被認為會造成多發性硬化症,張國軒醫師說,雖然在父母罹患多發性硬化症時,小孩得到多發性硬化症的風險會稍微增加,不過仍然屬於罕見疾病,所以具有多發性硬化症家族史的民眾,其實不用過度擔心遺傳的問題。

多發性硬化症的症狀詭譎多變

多發性硬化症的症狀與遭到攻擊的部位有關,每一次發作時遭到攻擊的部位不同,產生的症狀也不同。張國軒醫師說,常見症狀包括眩暈、四肢無力、手腳發麻、感覺喪失、失去平衡、複視、視力異常、口齒不清、三叉神經痛等,症狀千變萬化。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

臨床上可依照病程,將多發性硬化症分成幾種類型,包括復發緩解型 RRMS、續發進展型 SPMS、原發進展型 PPMS。張國軒醫師說,七成至八成多發性硬化症患者屬於「復發緩解型 RRMS」,在急性發作後,症狀可能緩解,但會經歷一次又一次的復發,每次復發後會留存一些後遺症,然後維持病況穩定直到下一次復發。

部分復發緩解型 RRMS 患者在持續一段時間後,可能出現漸進式失能障礙的惡化,這類稱為「續發進展型 SPMS」。張國軒醫師說,在復發緩解型發作經過十年之後,大概有四分之一的患者會演變成續發進展型。

另外有極少數病人,在疾病發作後就持續惡化,稱做「原發進展型 PPMS」。

積極治療多發性硬化症,維持生活品質

多發性硬化症的治療可以分成兩方面,急性發作的治療與改變病程的治療。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

前者是在急性發作的時候,使用大量類固醇,或其他比較強效的免疫療法,例如血漿置換術,快速控制腦部或脊髓裡發炎的狀況,讓病人能夠快速恢復,且盡量減少神經的破壞,以避免神經學後遺症持續累積。

改變病程的治療是在兩次發作之間,使用一些特別的藥物,調節病人的免疫系統以避免復發,希望能夠減少發作的次數。張國軒醫師說,因為每次發作都會對腦部、脊隨造成傷害,隨著受傷的區域越來越大,留下來的後遺症就會越來越多,而漸漸導致殘疾、失能。若能減少發作次數,可以有效延緩病程惡化,讓病人能夠維持較好的生活品質。

目前已有多種藥物可用於改變病程的治療,包括干擾素、標靶藥物、免疫調節劑等,每種藥物都有不同的機轉,療效也不一樣。張國軒醫師說,臨床上會根據疾病的狀況與健保署的規定,在跟患者討論之後,向健保署申請不同的藥物。

然而過往在治療兒童或青少年多發性症患者時,因缺乏完善臨藥物試驗,使該群患者能夠使用的藥物種類較少,現已有方便性高的口服藥物可供 13~18 歲之兒童或青少年使用。只要和醫師密切配合,按時回診,積極接受治療,便能減少復發頻率、延緩病程惡化。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

「蠻多病人在使用藥物後,幾乎沒有任何臨床復發,讓疾病能夠穩定下來。」張國軒醫師說,「降低年復發率,是治療多發性硬化症非常重要的指標。」

由於每次復發都很突然,可能睡一覺醒來,視力就出問題、手腳便沒有力氣,而影響工作、學業、生活,讓患者非常擔憂,而承受極大的壓力。張國軒醫師說,現在已經有很好的藥物,大多數病人都可以控制得很好,能夠保持生活品質、工作能力。我們的患者中有醫師、護理師、工程師、律師,已經穩定控制十幾年,狀況相當穩定。

貼心小提醒

日常生活中,患者要維持適量運動,對肌力、心肺功能、精神狀況都有幫助。張國軒醫師叮嚀,運動不可太激烈,要避免體溫升高,也要避免跌倒受傷。

飲食要攝取均衡營養,少吃高脂、高糖的食物,且不要任意進補。泡溫泉、泡熱水澡可能導致疾病復發、惡化,請盡量避免。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

積極接受治療,減少復發機率,便能避免神經系統受損,有效延緩惡化,維持良好的生活品質!

careonline_96
464 篇文章 ・ 272 位粉絲
台灣最大醫療入口網站

2

12
3

文字

分享

2
12
3
科學實證「心情不佳真的會造成消化、皮膚發炎、心血管健康問題」,但為什麼?
PanSci_96
・2023/05/28 ・3156字 ・閱讀時間約 6 分鐘

你一定聽過安慰劑效應,但到底為什麼會有呢?這個謎團難倒了好幾個世代的科學家,超過百年依舊未解,直到最近,終於揭開了一部分謎底。

生醫圈非常振奮,認為一旦破解祕密,就能知道壓力為什麼會讓人生病!更棒的是,還有機會打造出嶄新療法,治療困擾無數人的疾病和癌症!?難道可以靠「轉念」來治病嗎?

安慰劑效應,指的是患者即使吃到或注射的不是真正的藥,對於外來病原體或體內病變的抵抗力竟然也會變好,讓身體好轉。有很長一段時間,科學家對這個現象背後的原理一無所知。

有兩個問題和解開安慰劑效應之謎有直接關係,乍聽之下都是非常不起眼的問題,可是只要多想兩三秒鐘,就會發現居然回答不出來。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

小感冒、腸躁症、安慰劑,藏著同一個答案

你一定有過這樣的經驗:感冒以後沒食慾、提不起勁、只想攤平在沙發上,為什麼會這樣?不就是因為病原體攻進身體裡才造成我們「覺得」不舒服嗎?但是再仔細想想,細菌或病毒根本沒有直接攻擊到腦部,那為什麼會冒出這些討厭的感覺?

再來,不少人一緊張就容易拉肚子,或是肚子痛、脹氣,也有人相反,一緊張就便祕,這些都是大腸激躁症(irritable bowel syndrome),簡稱腸躁症的常見症狀。但是,為什麼發生在大腦裡面的情緒會直接刺激遠在腹腔裡的腸子呢?

針對第一個問題,2022 年 6 月《Nature》一項研究發現,只要刺激腦部下視丘的特定區域,即使體內沒有病菌,小鼠也會發燒和食慾不振。換句話說,感染會引發免疫細胞攻擊病原體,導致體內發炎,腦部不必碰觸到病原體,只要透過血液等途徑感知到發炎的刺激,就會出現不舒服症狀。

感冒時沒食慾、提不起勁、只想攤平在沙發上。圖/Envato Elements

至於第二個,發表在 2021 年 11 月《Cell》期刊的研究指出,小鼠如果腸道曾經發炎,刺激腦島皮質(insular cortex)就可以使發炎狀態重現;也就是說,大腦會保有免疫系統活動的記憶,以後只要活化同一群神經細胞,就能在腸道重啟一樣的免疫反應。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

2023 年 2 月底《Nature》一篇評論文章說,科學家懷疑這種神經機制是身體為了抵抗可能發生的威脅,事先做好準備,但也會聰明反被聰明誤,在沒有原始觸發因素的時候自行啟動,例如壓力使腸躁症的症狀惡化,說不定就屬於這類情況。

這些發現透露了什麼線索呢?

病得輕重、多快復原,是腦在掌控

安慰劑效應和前面這兩個問題都指向一個方向,三個現象裡不斷出沒的——免疫系統。

科學家發現,目前所有的證據都指出,大腦和遍佈全身的神經,實際上是用一種還不太清楚的方式和免疫系統綁在一起。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

也可以換一種說法:喜怒哀樂的情緒及正負面心態究竟是如何和身體連結,已經發現至少有一條路徑是透過神經系統和免疫細胞的緊密互動。

2022 年 5 月底,《Nature》刊登一篇報告,介紹了美國哈佛大學醫學院的研究團隊利用「光遺傳學」和其他技術,畫出小鼠腦部和全身的白血球如何「互動」的地圖,這讓我們有機會進一步揣測人體裡發生的事。

所謂的光遺傳學,可以簡單想像成把設計好的蛋白質基因植入想要觀察的神經元細胞裡,這種蛋白質一旦照到特定波長的光就會啟動,刺激神經細胞跟著活化,這樣就可以非常精細地一次只操作單一種神經細胞,畫出解析度相當高的大腦圖譜。

身心透過神經系統和免疫細胞緊密互動。圖/Envato Elements

團隊很驚訝地發現,腦部透過兩種方式指揮免疫系統,一種是大腦控制身體動作的運動迴路(motor circuits)發出訊號刺激骨骼肌,釋出能吸引嗜中性白血球這種免疫細胞的細胞因子,誘導原本在骨髓裡的嗜中性白血球快速移動到感染或受傷的部位。另一個則是腦部的下視丘腦室旁核(paraventricular hypothalamus)會分泌特定的化學分子,命令腎上腺分泌激素,快速引導單核球和淋巴球從淋巴結、脾臟、血管等位置移動到骨髓。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

無獨有偶,2022 年 4 月底,德國和其他歐洲科學家組成的跨國團隊也在《Nature》上發表研究結果,直接表明動脈發生粥狀硬化的過程可能部分受腦部控制;也就是說,他們發現了神經、免疫和血液循環這三個系統是怎麼樣融合在一起的。

動脈粥狀硬化是血液裡的膽固醇堆積在血管內側,形成斑塊,在局部區域會有慢性發炎,血管也會愈來愈窄。斑塊一旦剝落就變成血栓,是造成中風、心絞痛和心肌梗塞的關鍵因素,目前還沒有醫療技術可以逆轉病人的動脈硬化。

研究團隊發現,小鼠動脈血管壁外層的神經纖維會傳訊號到腦部,也會接收腦部發來的訊號,免疫細胞會大量聚集在神經末梢周圍,人體也有類似的現象。他們以小鼠做試驗,用化學方法或手術切斷神經聯繫,免疫細胞迅速就地解散,血管斑塊的堆積速度也跟著減慢。

懂得向大腦求助

大腦能指揮身體抵抗病痛,這合理的解釋了你我大概都有過的切身之痛,那就是當滿腦子塞滿消極的情緒如壓力、焦慮的時候,特別容易生病,例如感冒、腸胃炎、皮膚癢等等。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

更有趣的是,反過來說,如果創造出積極的情緒,對於抵禦疾病是不是也有用呢?答案可能也是肯定的。

積極的情緒有利於對抗疾病。圖/Envato Elements

過去就有報告指出,加入支持團體和接受一些心理療法的乳癌患者,可以延長存活時間,在其他幾種癌症像是肺癌、惡性黑色素瘤、胃腸道癌症研究上也有提出類似的現象。

因此,現在世界各地有多個研究團隊正在鑽研如何善用「身」和「心」的力量,結合起來一起治好病痛。

例如癌症腫瘤會以釋放神經訊號、分泌化學物質等方式,造成患者的新陳代謝機制和睡眠大亂,美國紐約冷泉港實驗室的團隊發現刺激罹癌小鼠下視丘的特定區塊,可以把代謝和睡眠週期「喬」回來,有助於幫助癌症病人的復原過程變舒服。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

而以色列理工學院團隊則把焦點放在位於中腦的腹側被蓋區(Ventral Tegmental Area, VTA)。VTA 是腦部的獎勵中心,含有分泌多巴胺的細胞,和期望、動機、喜好等情緒有關,也就是讓我們會感到快樂、振奮而去做出實際行動的腦部區域。該團隊發現,刺激 VTA 可以驅動免疫系統,使小鼠肺部和皮膚的腫瘤縮小,他們現在要把成果從小鼠用到人身上。

也有一個團隊是從迷走神經(vagus nerve)下手。迷走神經是副交感神經系統的主要成員,從腦一路向下走過心、肺、胃,一直延伸到大腸,已知和調節免疫反應有關。有一家新創企業 SetPoint Medical 運用他們的技術,研發一種大小像膠囊的神經刺激裝置,植入脖子的迷走神經旁邊,可以無線充電、還可以用 iPad 的程式調整刺激強度,目標是治療類風濕性關節炎、克隆氏症(Crohn’s disease)等自體免疫疾病。

「身心一體」除了個人感受,也有生理學上的意義。圖/Envato Elements

「身心一體」,用比較感性的話來說就是:心靈受苦,身體也受苦。原來,這件事不只是主觀的個人感受,其實它有生理學上的道理。

或許,更重要的是,讓明明覺得不舒服卻一直檢查不出病因的人知道,自己的感受並非無病呻吟,也不是想逃避壓力或做錯事情,而是一體的身心真的在發出警報,或許這就是最大的安慰了。

-----廣告,請繼續往下閱讀-----

歡迎訂閱 Pansci Youtube 頻道 獲取更多深入淺出的科學知識!

所有討論 2
PanSci_96
1220 篇文章 ・ 2245 位粉絲
PanSci的編輯部帳號,會發自產內容跟各種消息喔。