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大麻可能的新用途:治療抑鬱症?!

活躍星系核_96
・2019/03/16 ・5071字 ・閱讀時間約 10 分鐘 ・SR值 626 ・十年級

  • 本文轉載自「BioArt」,一心关注生命科学,只为分享更多有种、有趣、有料的信息。投稿、合作、转载授权事宜请联系微信ID:fullbellies 或邮箱:sinobioart@bioart.com.cn

北京時間 1 月 15 日淩晨,李曉明教授團隊在 Nature Medicine 雜誌上發表了題為 Cannabinoid CB1 receptors in the amygdalar cholecystokinin glutamatergic afferents to nucleus accumbens modulate depressive-like behavior 的研究論文,發現了一條參與抑鬱症發病的新神經迴路並揭示了大麻治療抑鬱症的新機制,為認識抑鬱症的神經迴路提供了嶄新的認識,並發現了潛在的治療靶點。

圖片由李曉明教授團隊提供

抑鬱症是一種最常見的精神疾病,嚴重困擾患者的生活和工作,給家庭和社會帶來沉重的負擔(12月1日,傑出的華人物理學家張首晟教授是因抑鬱症意外去世,引發了社會對抑鬱症的廣泛的關注與討論),目前我們對抑鬱症的病理機制仍然知之甚少。

臨床上對於抑鬱症的診斷主要通過患者自述,而針對抑鬱症的治療藥物主要是通過提高腦內化學遞質的水準來達到抗抑鬱的效果,起效很慢,而且只在20~30%左右的病人中有效。

因此,研究抑鬱症的發病機制對於其診斷和治療具有重要意義。

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抑鬱症相關的神經元與大麻素受體有關?

關於李曉明教授團隊最新的這項研究,首先,他們發現了參與抑鬱症發病的一條新的神經迴路-杏仁核的膽囊收縮素陽性神經元投射到伏隔核的抑制性神經元,進一步發現在社會壓力應激導致的抑鬱動物模型中,該迴路的突觸活動顯著增強,利用光遺傳技術抑制這條神經迴路的活動可以有效克服抑鬱症狀。

其次,他們發現大麻素受體在這條迴路特異性表達,並且在抑鬱動物模型中該回路上的大麻素受體表達顯著降低。敲降該迴路上的大麻素受體也可以導致迴路突觸活動增強和小鼠易感抑鬱的表型。更重要的是,他們發現外源性地給予人工合成的大麻可以逆轉社會壓力導致的抑鬱樣行為。

這些發現不僅揭示了大麻抗抑鬱的分子和迴路機制,推進了人們關於抑鬱症發病機理的認識,並為抑鬱症的臨床診斷和治療提供了新的分子靶點。

李曉明團隊成員從左到右為:鄭迪,李春悅,李曉明教授,沈晨傑,付佳毓,餘小丹

主掌恐懼記憶的大腦「杏仁核」

據瞭解,在長達五年的研究中, 浙江大學李曉明教授團隊主要關注一個叫做杏仁核的腦區。杏仁核位於掌管情緒的邊緣系統中,在大腦深處,因形狀酷似杏仁而得名。杏仁核在在下至爬行動物,上至人類的大腦都存在,傳統研究表明,杏仁核主要掌管我們的恐懼記憶。

但是近些年來研究認為,杏仁核可能參與情緒的編碼。

他們首先利用原位雜交等技術分析了杏仁核的基因圖譜,意外地發現一種名為膽囊收縮素的肽類在杏仁核高表達。為了研究這類膽囊收縮素陽性神經元在情緒編碼中的作用,他們採用一種名為「即時位置條件偏好」的行為範式,他們將小鼠放入一個可以自由穿梭的兩箱內,然後在一側箱子給予光遺傳刺激(即用光控制神經元活動)啟動小鼠腦內杏仁核的膽囊收縮素肽類神經元。

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研究人員在觀察小鼠行為的時候,有趣的事情發生了。他們發現,小鼠一旦進入光刺激區域時,幾秒後,它就會快速逃回另一側。久而久之,小鼠就不願到光刺激區域探索。這就說明,光啟動杏仁核的膽囊收縮素神經元帶給了小鼠「厭惡」的情緒體驗。

相反,研究人員也發現,如果利用光遺傳同樣地啟動杏仁核不表達膽囊收縮素的神經元,小鼠會表現出對光照區域的「喜愛」,這就說明這些杏仁核膽囊收縮素陽性和陰性神經元編碼了「厭惡」和「愉悅」兩種截然相反的情緒體驗。

進一步研究發現,這兩群杏仁核神經元除了基因表達的差異,它們在神經迴路投射上也存在很大的區別。雖然這兩群杏仁核神經元都投射到一個叫做伏隔核的下游核團,但是膽囊收縮素陽性神經元主要和伏隔核表達多巴胺受體 2 型的抑制性神經元形成突觸聯繫,相反,膽囊收縮素陰性神經元主要和伏隔核表達多巴胺受體 1 型的抑制性神經元形成突觸聯繫。 「這是首次同時從基因和迴路的水準鑒定了杏仁核表達愉悅和厭惡的候選基因及其相關的神經迴路。」,李曉明教授解釋道。

杏仁核「厭惡」神經迴路活動異常可能導致抑鬱?

臨床抑鬱症患者屍體解剖和影像學等證據都表明「杏仁核」的體積在抑鬱症患者中增大,並且當抑鬱症患者面對負性情緒刺激時,他們的杏仁核也被顯著被啟動,這提示杏仁核可能在抑鬱症的發病過程中扮演著非常重要的作用。

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為了證實杏仁核這兩條編碼「愉悅」和「厭惡」神經迴路在抑鬱症中的作用,他們用了一種名為「社會應激挫敗」的抑鬱模型。他們將實驗小鼠放入攻擊性強的CD1品系小鼠的籠子裡,一旦實驗小鼠進入,CD1小鼠會立即追打和攻擊實驗小鼠,這個攻擊過程持續10分鐘,連續10天。在第11天,這些實驗小鼠被放入一個社會交互的曠場中,將CD1小鼠放在曠場中央,一部分小鼠表現出社會逃避,不願意和CD1小鼠進行社會交流,他們稱這些小鼠是悲觀型小鼠。

研究人員進一步利用「懸尾實驗」和「糖水偏好實驗」發現,這些悲觀小鼠表現出「行為絕望」和「快感缺失」,即當被倒立懸掛時,悲觀小鼠更早地表現出放棄掙扎的狀態,並且它們對平時喜歡的糖水獎勵也無動於衷。相反,另外一群小鼠在經歷10天社會應激後,在第11天仍然願意與CD1小鼠進行交流,這些小鼠被稱為樂觀型小鼠。

生活中,即使面對同樣的壓力時,有部分人更容易消沉,甚至進入長期的抑鬱狀態,這與他們大腦有關。」,該論文的第一作者沈晨傑博士解釋道。

接著,他們利用離體腦片電生理記錄等技術發現,杏仁核相關「厭惡」神經迴路的活動在悲觀型小鼠中異常活躍,如果人為地光遺傳學抑制杏仁核「厭惡」迴路的神經元活動,可以逆轉悲觀型小鼠的抑鬱樣症狀,表現為悲觀型小鼠主動接近CD1小鼠與它交流,並且掉入水中的求生欲和對糖水的喜好都大大增強。相反,如果在正常小鼠中持續啟動腦內杏仁核的「厭惡」迴路,這些正常小鼠慢慢地表現出行為絕望和快感缺失的抑鬱樣表型。

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「這就說明腦內杏仁核膽囊收縮素相關的厭惡迴路可以雙向調節抑鬱行為,這為以後治療抑鬱症提供了一個新的治療策略。」,該論文的第二作者鄭迪博士說。

「厭惡」神經迴路刹車:大麻素受體

為了進一步研究悲觀小鼠杏仁核相關「厭惡」迴路活動增強的具體分子機制,他們利用原位雜交技術發現,大麻素受體大量表達在杏仁核膽囊收縮素肽類神經元陽性的「厭惡」神經迴路中。

什麼是大麻素受體?大麻素受體是人的中樞神經系統中表達量最高的 G 蛋白偶聯受體之一。大麻素受體主要位於突觸前膜,腦內的大麻素受體不僅可以被令人上癮的大麻主要成分植物性大麻素 THC 所啟動,也可以被存在於神經系統突觸後膜產生的內源性大麻素 N-花生四烯酸氨基乙醇和 2-花生四烯酸甘油所啟動。當神經迴路上的突觸活動過強時,突觸後的神經元會產生內源性大麻素「逆行」到突觸前激動大麻素受體,被啟動的大麻素受體可以抑制突觸前遞質的釋放,從而起到回饋性的調節。

「如果把神經迴路的突觸活動比作為高速行駛的汽車,那腦內的大麻素受體就是這輛汽車的刹車系統。」沈晨傑博士說。

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小鼠腦內杏仁核區域膽囊收縮素(Cholecystokinin,CCK)和大麻素受體(Cannabinoid receptors,CB1)共表達情況

這些在杏仁核「厭惡」迴路中高表達的大麻素受體和抑鬱症又有什麼關係呢?他們在悲觀小鼠的腦內發現,其大麻素受體的表達水準較對照組小鼠和樂觀小鼠明顯降低,離體和在體電生理證據表明,悲觀小鼠腦內降低的大麻素受體表達使得杏仁核表達「厭惡」的神經迴路,其面對壓力時的過度突觸活動不能被有效抑制。並且,如果利用病毒敲降正常小鼠「厭惡」迴路中的大麻素受體,這些小鼠會表現出對壓力的易感性,即當它們面對社會應激壓力時,更容易表現出抑鬱樣的行為表型。

我們的結果證明大麻素受體對於杏仁核「厭惡」情緒的表達至關重要,一旦其表達或功能下降,都會導致杏仁核厭惡情緒的過度表達,就好比是行駛在高速公路上無法刹車的汽車,最終釀成

大禍。」沈晨傑博士解釋道。

「並且,值得注意的是,2007年一款一度被推崇的新型減肥藥,也就是大麻素受體的拮抗劑利莫那班在全球市場被緊急撤回,主要是因為它在減肥的同時還會導致抑鬱,我們的研究提供了大麻素受體功能下調導致抑鬱症的神經迴路解釋。」

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醫用大麻:抗抑鬱治療的新曙光?

早在千年之前傳統醫學的經典文獻《皇帝內經》中,就記載了古人醫用大麻的案例。大麻是一種非常有效的止痛劑,同時對噁心、嘔吐也有較好的療效。大麻的醫用史可追溯到 5000 年以前,可以用於疼痛、嘔吐、癲癇等。

既然抑鬱小鼠中杏仁核「厭惡」迴路中的大麻素受體表達下降,導致了突觸活動增強和厭惡情緒過度表達。那麼如果人為給予外源性大麻素,能否起到抗抑鬱效果呢?他們利用套管注射等方法,在抑鬱小鼠腦內注射了人工合成的大麻,發現可以有效地逆轉小鼠的抑鬱樣症狀。「醫用大麻用於抑鬱症的治療仍有很長一段路要走」,李曉明教授說,「但是,我們的研究提示大麻素受體可以作為一個抑鬱症診斷的分子標記物,我們目前已經成功設計並合成了針對大麻素受體的臨床用PET示蹤劑,正在開展相關的臨床研究。」

據悉,Nature Medicine 雜誌評審專家對這一研究給了很高的評價,「這項工作非常新穎,具有高度的原創性,實驗設計嚴謹,利用多種技術從分子、細胞、迴路和行為等不同層面,在概念上更新了我們對重度抑鬱症發病機理,應激神經生物學和杏仁核迴路結構和功能的認識,並必將對這些領域產生重要影響。」「實驗設計巧妙,結果不僅有趣,而且非常有實用價值,具有廣泛的意義。」「這項工作提供了讓人信服的資料,證明了杏仁核膽囊收縮素陽性神經元到伏隔核迴路中的大麻素受體在調節抑鬱樣症狀中的重要性。」

本課題主要由博士研究生沈晨傑、鄭迪、李可心等在李曉明教授的指導下完成。2014級博士研究生沈晨傑是論文的第一作者,李曉明教授是論文的通訊作者。該研究得到了浙江大學胡海嵐教授、段樹民院士等的大力幫助。

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專家點評

仇子龍(中科院神經科學研究所研究員,國家「傑青」)

李曉明教授上周和這周兩篇力作,分別在成癮和抑鬱症相關的神經迴路方面有重要發現。李曉明教授主要研究大腦抑制性神經迴路在情感和情感障礙中的作用。神經迴路研究是國際神經科學界的熱點領域,神經科學的最新技術,如光遺傳、全腦成像、藥物遺傳學與基因編輯等最新技術的應用日新月異,競爭呈白熱化狀態。在此領域激烈的國際競爭中,我國科學家整體並不占任何優勢。如何在競爭激烈的領域擁有自己的一席之地,李曉明教授的一系列系統性的工作給了我們很好的啟示。

李曉明教授實驗室長期關注大腦中抑制性神經元相關的神經迴路,在2012年以來,他們主要研究PV陽性的GABA能抑制性神經迴路在癲癇、精神分裂症、睡眠障礙和自閉症等疾病中的作用(Li et al. Nature Neuroscience,2012; Yang et al. Journal of Neuroscience,2013; Ni, et al. eLife,2015; Zhang, et al. Cell Research,2016; Geng, et al, Journal of Neuroscience,2017)。近年來他們運用跨突觸病毒標記的方法,系統性地研究了包括PV神經元在內的多種GABA能神經元的全腦投射。

上周他們的Neuron文章(Li, et al, Neuron,2019)發現VTA腦區的GABA能神經元對於調控成癮行為有嶄新的神經迴路機制。這篇Nature Medicine(Shen et al, Nature Medicine, 2019)工作研究了杏仁核中CCK神經元的神奇功能。杏仁核是一個經過多年研究的大腦核團,與恐懼記憶有關,關於杏仁核的發表文章可以說已經汗牛充棟。而曉明教授的團隊另闢蹊徑,發現杏仁核的CCK陽性神經元不僅僅有GABA陽性神經元,還有大量的谷氨酸能長程投射神經元,經過深入研究,他們發現這些CCK谷氨酸能投射神經元通過調控紋狀體的GABA能中棘神經元參與抑鬱症的核心症狀,為認識抑鬱症的神經迴路提供了嶄新的認識,並發現了潛在的治療靶點。

這篇重量級文章與浙大醫學院胡海嵐教授于2018年初發表的兩篇Nature article文章相映成趣(兩篇Nature長文丨胡海嵐團隊抑鬱症研究的重大突破——仇子龍特評),在國際抑鬱症的神經迴路研究領域必將產生重要影響。


通訊作者簡介

李曉明博士

醫學博士、浙江大學「求是特聘」教授、教育部「長江學者」特聘教授、中組部國家「萬人計畫」創新領軍人才、國家傑出青年基金獲得者。李曉明博士分別于 1996 年和 2003 年從原第一軍醫大學獲醫學學士和醫學博士學位。目前任浙江大學醫學院常務副院長、神經生物學系主任。

李曉明教授實驗室長期研究情感和情感障礙的神經迴路機制,在突觸和神經迴路的結構和功能調控領域,尤其在精神分裂症、抑鬱症等神經精神疾病的發病機制方面取得重要研究成果,代表性論文以通訊作者發表在國際著名期刊如Nature Medicine、Nature Neuroscience、Neuron等上,並被國際同行發表專文正面評述。

  • 【原文属于BioArt】BioArt,一心关注生命科学,只为分享更多有种、有趣、有料的信息。投稿、合作、转载授权事宜请联系微信ID:fullbellies 或邮箱:sinobioart@bioart.com.cn
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活躍星系核_96
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活躍星系核(active galactic nucleus, AGN)是一類中央核區活動性很強的河外星系。這些星系比普通星系活躍,在從無線電波到伽瑪射線的全波段裡都發出很強的電磁輻射。 本帳號發表來自各方的投稿。附有資料出處的科學好文,都歡迎你來投稿喔。 Email: contact@pansci.asia

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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主動脈瘤為何致命卻無感?醫師解析最新支架手術
careonline_96
・2025/09/30 ・2067字 ・閱讀時間約 4 分鐘

請問什麼是主動脈瘤?

陳紹緯醫師:主動脈瘤並不是我們傳統認知的惡性腫瘤,並不會造成遠端轉移,也不是什麼不治之症。主動脈瘤指的就是血管異常的膨大。一般而言,主動脈瘤的定義是大於5公分。根據不同的位置,包括了升主動脈、主動脈弓、降主動脈以及腹主動脈,不同的位置會有不同的治療條件。主動脈瘤如果及早發現,一般治療效果都相當的好。但是如果拖到了主動脈破裂,手術風險就相當的高。

請問主動脈瘤的危險因子為何?

陳紹緯醫師:常見的主動脈瘤危險因子包括了年紀,年紀越大的人越容易發生主動脈瘤。此外,抽菸、家族病史以及高血脂,都有可能增加主動脈瘤的風險。

請問主動脈瘤該如何治療?

陳紹緯醫師:根據主動脈瘤不同的位置,會決定它不同的治療方式。絕大多數的病人都可以利用主動脈支架微創手術來進行治療。但是升主動脈瘤由於靠近心臟,主動脈支架並不適合治療,必須藉由傳統開胸心臟手術來治療升主動脈瘤。

請問開放式手術有哪些優點?

陳紹緯醫師:如果主動脈瘤發生在主動脈根部、升主動脈這些位置,目前都只能以傳統的開放式手術進行。此外,開放式手術最大的好處是一勞永逸。我們在手術中將病灶主動脈瘤切除,並植入新的人工血管,長期的結果相當可靠。

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請問主動脈支架手術有何優點?

陳紹緯醫師:絕大多數的病人可以藉由腹股溝打針、穿刺的方式進行手術,沒有任何手術切口。在先進的影像導引系統定位之下,我們將主動脈支架置放於病灶。主動脈支架撐開之後會將血液導流,使血液不會進入主動脈瘤,因此主動脈瘤會逐漸萎縮甚至消失。主動脈支架手術最大的好處就是微創、低侵襲性。傳統開放式手術由於傷口較大,恢復較慢,會有出血性的危險。藉由支架手術,可以大幅降低手術的死亡風險以及出血的風險。

請問主動脈支架手術可能出現哪些併發症?

陳紹緯醫師:主動脈支架手術雖然微創、低侵襲性,可以有效降低手術的風險。然而主動脈瘤的治療長期效果還是需要詳細的追蹤。有10%到20%的病人,在長期追蹤中會發生主動脈支架移位、主動脈支架滲漏的問題,有可能需要經過二次手術再次治療。部分的病人,在反覆治療之後仍然沒有辦法有效解決,最後必須以開放式手術來進行。

請問主動脈支架手術有哪些新的進展?

陳紹緯醫師:目前有一些新的技術可以輔助讓主動脈支架手術更安全,效果更理想。
首先是藉由先進的影像系統,在混成手術室中執行這項手術,可以達到更精準的定位,來降低側漏以及主動脈支架移位的併發症。傳統主動脈支架手術在鼠蹊部仍然必須要有手術切口,鼠蹊部的手術切口常常會有感染以及淋巴滲液的併發症。可以藉由新技術血管縫合釘,在沒有傷口、打針穿刺的狀況下,就可以完整地進行主動脈支架手術。主動脈支架手術最大的併發症就是主動脈支架出現滲漏或者是位移的風險。近年來,研發出新型的技術——主動脈支架錨釘。藉由錨釘的固定,可以將主動脈支架有效地固定在主動脈,降低位移以及滲漏的風險。

請問什麼是胸主動脈分支支架?

陳紹緯醫師:主動脈瘤的治療最困難的位置就是在主動脈弓。由於主動脈弓解剖構造複雜,主動脈支架常常難以有效地應用。新型的主動脈分支支架可以有效解決主動脈弓主動脈瘤的問題。藉由先進的新型支架,可以將腦部的血管藉由分支支架灌流。在部分的病人可以免除開胸的危險性,採用微創主動脈支架就能解決所有的主動脈瘤病灶。

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陳紹緯醫師:在十年前,一位八十多歲的老先生因為主動脈瘤破裂、休克,緊急送醫。當時我們採用緊急手術,進行開胸主動脈置換手術,將升主動脈置換,挽救病人生命。
經過10年之後,後端的主動脈弓又出現新的主動脈瘤。病人已經90多歲,不適合再用傳統開放式手術。我們採用新型的胸主動脈分支支架來進行治療,讓病人免除心臟停止、開胸,以及降低出血的風險,得到良好的治療。

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