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不幸的家庭各有不幸:日劇「心理學家・成海朔的挑戰:少女為何必須失憶」背後的故事

林希陶_96
・2019/01/21 ・1765字 ・閱讀時間約 3 分鐘 ・SR值 529 ・七年級

最近台灣媒體突然又關心起兒虐相關事件,報導又特別著重於虐待細節,企圖引發社會大眾更尖銳的情緒,並引起後續堵人、圍毆等私刑正義的情況,民眾舉著「神不敢做的事情,由我替天行道」的大旗,執行各種失序的報復行為。

如果整個社會只停留在一報還一報的「果報論」層次,遇此相關案件一律嚴懲及加重刑罰(甚至極端的主張唯一死刑),而非思考背後為何會形成此事之成因,並著手加以改善。恐怕未來類似的事件還是會一再發生。

由於此事,讓我想到 2014 年的一部日本特別節目《心理學家・成海朔的挑戰:少女為何必須失憶》(なぜ少女は記憶を失わなければならなかったのか?~心の科學者・成海朔の挑戦~)。

圖/Nippon Television Network

(以下有雷,請自行迴避)

 

 

 

 

 

 

 

此劇就是在講述一個驚人的新聞事件:

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警察在調查連續縱火案的過程中,逮捕了嫌疑人八神圭佑。在搜索相對人住家的過程中,發現了一間密室,這間密室中有一個被反鎖的七歲小女孩菜央。此一發現讓警察大為震驚,以為背後存在著什麼不可告人的重大案件。但將兩人帶回調查後,兩人怎麼樣也不肯說到底發生了何事。(如果以台灣的媒體習慣,有大叔又有羅莉,肯定暴動了。以為這個大叔做了多少虐待的幼女的故事,群眾可能一下子就被搧風點火,接著警局就會又被包圍了……)因為案情一直糾結,沒有任何進展,警方只好拜託心理學家成海朔介入,看能不能與小女孩接觸,進而鬆懈其心防。

如果繼續看下去,就發現事情不是我們所想得這麼簡單:其實嫌疑人並不是壞人,真的虐待小女孩的是父親與母親。

父親會暴力毆打小孩,母親的情況則更為複雜嚴重。母親會先弄壞父親的東西,之後又嫁禍給小孩。在父親處罰小孩時,又出來假裝自己是好母親的角色。

母親為何會這樣做?主要是因為母親沈迷於社群軟體的按讚數,只要自己寫出這些事,並裝出一個賢妻良母的樣子,追蹤數和按讚數就會增加。這個心理生病的母親,甚至會先讓小孩受傷,再假裝自己非常認真的在照顧小孩。之後又上傳照片博取同情(這裡沒有指涉先前的新聞事件,這真的是此劇的情節)。

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如果一般民眾只得到片面資訊,就大量、快速地呈現各種情緒反應,認為一定要嚴懲嫌疑人。在這裡可能會完完全全搞錯方向,而讓真正的加害者逍遙法外。

此戲劇中的母親,不用懷疑就是得了心理疾病,可能就是患了 DSM-5 中「他為的人為障礙症」(Factitious Disorder Imposed on Another),此與先前較為人知的「代理孟喬森症候群」(Munchausen by Proxy) 為同一疾病,只是疾病演變而導致名稱不同(詳情請見先前個人先前寫過的人為障礙症的虛與實)。這一群人都是用偽造的方式,對他人造成身體或心理的症狀。

此病症是指稱加害人的狀態,受害人若是兒童的話,就是一種兒童虐待,故意讓小孩受傷、生病,用以取得疾病角色,博取同情。劇中的小女孩會崩潰是自然的,最後寧願被不熟悉的路人帶走,也不願意讓自己的媽媽養。跟著不認識的人都比母親安全,不用反覆的被迫住院、被迫醫療。被救治之後,又必須面對母親下一輪「無止盡的母愛」。

這樣的磨難,豈是網路上廉價式的正義所能挽回?

加害人的內心為何會扭曲至此,目前心理學家還未有一致性的定論。推測可能幼時也遭受原生家庭的忽視與虐待,以致於人格養成的過程中出現偏差。也有可能是養育兒女的過程中,所造成的巨大的壓力,而導致兒虐的出現。

在台灣現今的社會體制之下,首要應為強化一般大眾守望相助的簡單能力。遇見相關事件,願意舉手之勞,通報給 113 婦幼保護專線,後續即有專責單位處理。另外,也可增加第一線相關人員的敏感度,這些人員包含巡守隊志工、保母、托嬰中心老師、學校教師、社工、心理師、兒科相關醫師,這些人員遇到疑似個案時可循社會保護機制往上通報,社會系統才有介入之可能。

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托爾斯泰說過一句話,「幸福的家庭都是相似的,不幸的家庭各有其不幸」(Happy families are all alike; every unhappy family is unhappy in its own way)。若我們願意停下來聽聽這些家庭的困難之處,同理其困境,並提供恰當的社會資源與支持,或許可以慢慢減少兒童虐待之發生。

參考文獻

  • American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th edition. Arlington, VA., American Psychiatric Association, 2013.
  • Jaghab, K., Skodnek, K. B., & Padder, T. A. (2006). Munchausen’s Syndrome and Other Factitious Disorders in Children: Case Series and Literature Review. Psychiatry (Edgmont), 3(3), 46–55.
  • Stirling J. Beyond Munchausen Syndrome by Proxy: Identification and Treatment of Child Abuse in a Medical Setting, Pediatrics. 2007;119:1026-1030.
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林希陶_96
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作者為臨床心理師,專長為臨床兒童心理病理、臨床兒童心理衡鑑、臨床兒童心理治療與親子教養諮詢。近來因生養雙胞胎,致力於嬰幼兒相關教養研究,並將科學育兒的經驗,集結為《心理師爸爸的心手育嬰筆記》。與許正典醫師合著有《125遊戲,提升孩子專注力》(1)~(6)、《99連連看遊戲,把專心變有趣》、《99迷宮遊戲,把專心變有趣》。並主持FB專頁:林希陶臨床心理師及部落格:暗香浮動月黃昏。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

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本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

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在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

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腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

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最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

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與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

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IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

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雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

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找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

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最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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鑑識故事系列:生病?受虐?荷蘭動物法醫還原真相
胡中行_96
・2022/10/24 ・1838字 ・閱讀時間約 3 分鐘

在荷蘭有一隻 3 歲半的母西施犬,曾經結紮過,平常有按時打預防針,除了 8 個月前拔掉幾顆牙,病歷上無其他重要紀錄。3 個月前牠去寵物旅館住了 10 天,回來後開始打噴嚏。現在身體虛弱,側躺就呼吸窘迫,偶爾甚至張口換氣。飼主帶牠去看病時,還說牠食慾不振,體重下降。獸醫則認為牠不僅營養不良;有牙結石和牙齦炎等口腔衛生問題;呼吸時的鳴喘,在投以消炎藥和抗生素後,也依然無法改善。於是,這隻西施犬就被抓去拍了幾張醫療影像,結果相當出乎意料。[1]

西施犬的肋骨影像之一,箭頭指著從這個角度看得到的骨折。圖/編輯自參考資料 1,Figure 1(CC BY 4.0)

獸醫告知飼主,西施犬有 2 支肋骨斷裂,並建議聯絡寵物旅館,以瞭解詳情。沒想到飼主情緒激動地說:「幸好只是骨折,而非心臟病。」然後拒絕行動。認為事有蹊蹺的獸醫,拜託同事去多問幾句。後者問完,更感到不對勁,便建議該獸醫去請教動物鑑識專家中心(Veterinary Forensic Expert Centre)。[1]

荷蘭的動物鑑識專家中心,是一個類似家暴防治部門的存在。[1, 2]其設立的目的,首先是協助獸醫處理疑似虐待動物的案件。讓他們上傳影像和文字,再由該中心的專科獸醫,以及在荷蘭鑑識組織(Dutch Forensic Institute)負責人類案件的法醫,分析這些資訊,並在 48 小時內回覆。假若判定為虐待,原獸醫可以將案件轉交警察偵辦。同時,動物鑑識專家中心還有其他功能,例如:科學研究,以及教育獸醫、一般醫師、心理師、社工與普通民眾,虐待動物其實是家暴的潛在徵兆,二者的關係密不可分[2]

該中心受理西施犬的案件後,派出由 1 位歐洲獸醫診斷影像學院(European College of Veterinary Diagnostic Imaging)的代表和 2 名法醫,所組成的調查小組。儘管原獸醫提供的醫療影像,不是非常清晰,小組成員還是在已知部份以外,發現了至少 5 支以上的肋骨骨折,以及輕微雞胸(pectus carinatum),也就是胸骨略為凸出。值得注意的是,這些癒合程度不一的肋骨,加上斷裂的位置,都讓他們懷疑飼主虐待動物。 [1]

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西施犬的頭頸部位與浮動齒。圖/參考資料1,Figure 2a(CC BY 4.0)

不過,調查小組從顱骨的影像,看到這隻西施犬有骨質缺乏(osteopenia)以及浮動齒(floating teeth)等問題。[1]前者是指骨質流失,但不到骨質疏鬆(osteoporosis)的程度[3]後者則是因根部受損,而在影像上看起來猶如會浮動的牙齒。[4]這兩點都是犬隻腎功能異常,導致次發性副甲狀腺亢進(secondary hyperparathyroidism)的徵兆。換句話說,骨折應該是源於腎臟問題,而非虐待。正當他們考慮還給飼主一個清白;獸醫為西施犬驗血的結果,也顯示牠的腎病嚴重。[1]

西施犬死後的電腦斷層掃描影像。圖/參考資料1,Figure 3(CC BY 4.0)

真相好不容易水落石出,該西施犬卻病入膏肓。飼主決定將牠安樂死,並且同意驗屍。透過死後的電腦斷層掃描與解剖,研究人員找到另外 10 支骨折的肋骨、鈣化點遍佈且塌陷的肺臟、腫大的副甲狀腺,以及 2 顆發炎、縮小並局部性纖維化的腎臟等病變器官。[1]

慢性腎衰竭(chronic renal failure)以及併發的次發性副甲狀腺亢進都是犬隻常見的疾病。腎病嚴重時,體內的鈣和磷會失衡,造成轉移性鈣化(metastatic calcification)。此時,副甲狀腺為了維持血液中鈣的濃度,會大量分泌副甲狀腺素,刺激骨骼釋放鈣質,卻也使得骨折的風險提高。這隻西施犬發炎的腎臟、鈣化的肺部、腫大的副甲狀腺和斷裂的肋骨,便是如此接連出事,兵敗如山倒。骨牌效應最後一路影響到呼吸,所以才會被帶去看病。[1]幸好動物鑑識專家明察秋毫,否則好心的飼主差點就被誤會成虐待動物的罪犯。

延伸閱讀

貓的痛,AI懂?——貓臉疼痛辨識技術

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我們的失眠和喜鵲的失眠有什麼地方不一樣?

砰!栽落地面的澳洲鸚鵡醉了嗎?

狂吐白沫的竟是雨後的尤加利樹,而非飲鴆止渴的無尾熊?!

在被澳洲喜鵲猛烈攻擊前,跪求交友!

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參考資料

  1. van Bruggen LWL, Marrero JPD, Grinwis GCM, et al. (2022) ‘Renal secondary hyperparathyroidism should be considered a differential diagnosis in forensic cases where animal abuse is suspected’. Forensic Science, Medicine, and Pathology.
  2. Endenburg N, Rodenburg B, García Pinillos R, et al. (2021) ‘The Veterinary Forensic Expert Centre In The Netherlands’. In Proceedings Book One Welfare World Conference. One Welfare CIC.
  3. Osteopenia’. (29 SEP 2021) Cleveland Clinic.
  4. Bickle I. (12 MAY 2021) ‘Floating teeth’. Radiopaedia.
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胡中行_96
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曾任澳洲臨床試驗研究護理師,以及臺、澳劇場工作者。 西澳大學護理碩士、國立台北藝術大學戲劇學士(主修編劇)。邀稿請洽臉書「荒誕遊牧」,謝謝。