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潛力股在這!?他們用『科學+設計的實踐方法論』讓點子不再只是 PPT!

鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2025/11/18 ・2193字 ・閱讀時間約 4 分鐘

在這個人人都能喊出「AI創新」的時代,最稀缺的其實不是想法,而是讓想法通過科學驗證的能力。由新北市政府青年局主辦的 Next Star Demo Day,聚集北北基桃各校青年團隊,用數據、模型與材料實驗,測試那些「如果這樣做,世界能不能更好?」的假設。

他們的共同語言,不是商業口號,而是科學方法。

從靈感到實驗:創業的第一步,是找到可被驗證的假說

「新北市青年局一直在支持青年創業,但大家在真正開始『開公司創業』之前都在哪裡、做什麼?我們發現在大專院校裡願意試驗、求證的學生,可能就是我們在找的下一代創業者。」新北市青年局局長邱兆梅說。

她觀察到,越來越多年輕人不再以創業為終點,而是以「實驗」為起點。他們將 AI、材料科學與人因工程視為工具,從生活問題出發,設計出能被測試、能被修正的模型。

這樣的態度,其實與科學研究相似——先提出假設,再以資料驗證真實。

「新創潛力獎」得獎團隊,「智載穿梭」。 / 圖片來源:日日寫真 賴永祥攝。

智戴穿梭:用演算法理解「人流的節奏」

每天早上七點,從基隆出發的通勤車潮幾乎像一場精密的物理實驗。如果有辦法即時預測哪一條路會塞、哪個時段人最多,是否能讓城市更順暢?

來自海洋大學的團隊「智載穿梭」用 AI 嘗試回答這個問題。他們建立的智慧派車系統,結合運籌學與機器學習演算法,讓公車調度不再依靠固定時刻表,而能根據實際需求自我調整。

這背後的科學叫「動態路線規劃(Dynamic Routing)」在數學上,它是一個 NP-hard 問題,AI 透過強化學習(Reinforcement Learning),在不斷模擬與修正中逼近最佳狀態。這種做法已被歐洲多個城市用於物流與微型巴士運營。智載穿梭則把它轉化為在地交通版本:減少空車率、節省能源、也讓人少等十分鐘。

對智載穿梭而言,技術的目的不是追求炫技,而是讓交通運行更貼近真實需求,例如縮短乘客等待時間、提升班次調度效率。

Myogai:讓AI成為身體的即時鏡子

在姿勢失衡與慢性痠痛幾乎成為現代職場通病的年代,台科大團隊 Myogai 想用電腦視覺幫人重新認識自己的身體。

他們的系統能透過鏡頭辨識人體 20 多個關節點位置,以深度學習模型即時估測姿勢角度與受力變化,當系統偵測到「駝背」「肩膀上抬」等動作時,會即時語音提醒修正。這項技術的基礎是「姿勢估測模型(Pose Estimation)」——源於電腦視覺領域的骨架點雲分析,演算法會把人體拆解成由關節構成的動態向量,再以每秒 60 幀的速率進行比對與預測。

這代表 AI 不只是「看見」人,而是「理解」人。Myogai 將它應用於遠距復健、運動訓練與銀髮健康,也讓 AI 從冷冰冰的計算機,變成真正能「回應人」的教練。

Myogai 團隊的核心精神並不是以技術監控使用者,而是讓 AI 成為理解身體的工具,協助人們更精準地察覺姿勢與動作差異。

Xeno Proc:讓廢棄豬骨重生為醫療材料

在醫材實驗室裡,一塊看似普通的豬骨,正經歷一場由化學與材料科學交織的轉化。

銘傳大學醫工系團隊 Xeno Proc(團隊代表:李倢褕),以台灣在地畜牧副產的「豬骨」為素材,先進行去除免疫原處理,再以「SiO₂ 奈米塗層水熱法」進一步強化。這項製程在高溫高壓環境中促進表面結晶,於骨粉表面生成穩定的矽氧膜層,同時維持孔隙結構;結果是材料更具抗菌性、更有利於成骨細胞附著,並能促進骨整合(osseointegration)。

水熱合成(Hydrothermal Synthesis)的關鍵,在於以受控的高壓熱水環境重排分子,使之形成奈米尺度的矽氧網絡;這種奈米結構提供更高比表面積與化學穩定性,對於生醫材料的細胞貼附與後續骨再生尤為關鍵。

Xeno Proc 的路徑並不只是單點技術,而是把「本土材料來源 × 在地醫材製造鏈 × 臨床需求」串成循環體系:降低對進口醫材的依賴與來源風險,同時把原本被丟棄的資源轉化為具臨床價值的可再生材料。

他們預期若未來能順利量產化並切入市場,將具備可觀的商業潛力與臨床應用價值。這不只是醫療創新,更是一場跨學科的資源再生實驗——讓「被丟棄的」重新被賦予價值,也讓醫療產業重新思考永續與倫理的平衡。

評審陳柏燊(玩艸植造創辦人兼執行長)。/ 圖片來源:日日寫真 賴永祥攝。

創新,不只是靈感——而是反覆驗證的過程

在 Demo Day 現場,評審陳柏燊(玩艸植造創辦人兼執行長)的觀察令人印象深刻。陳柏燊指出:「AI 模型可以寫,但要讓它跑得動、被市場接受,才是真功夫。」評審們指出,創業的過程與科學實驗相似,需要明確假設、可被驗證的數據,以及能經得起反覆調整的模型;而這些,也是青年團隊在實作中真正展現的能力。

當科學成為創新的語言

AI 在這些青年手中,不只是演算法,而是一種「方法論」。他們用資料理解世界,用模型測試想法,讓創業不只是市場遊戲,而是對現實的持續修正。

從智慧派車、AI 姿勢教練,到奈米醫材,每一個專案都在實踐同一件事:讓科技回應人類需求,讓知識轉化為可驗證的行動。

這也許正是新北青年局推動育成計畫最深的價值——不只是培養創業家,而是培養能以科學態度改變世界的人。

「未來的城市,不會只靠基礎建設,而是靠知識的基因在運作。」

這場 Demo Day,不只是結束,更像一個新的起點。

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為什麼越累越難睡?當大腦想下班,「腸道」卻還在加班!
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/04/30 ・2519字 ・閱讀時間約 5 分鐘

本文與  益福生醫 合作,泛科學企劃執行

昨晚,你又在床上翻來覆去、無法入眠了嗎?這或許是現代社會最普遍的深夜共鳴。儘管換了昂貴的乳膠枕、拉上百分之百遮光的窗簾,甚至在腦海中數了幾百隻羊,大腦的那個「睡眠開關」卻彷彿生鏽般卡住。這種渴望休息卻睡不著的過程,讓失眠成了一場耗損身心的極限馬拉松 。

皮質醇:你體內那位「永不熄滅」的深夜警報器

要理解失眠,我們得先認識身體的一套精密防衛系統:下視丘-垂體-腎上腺軸(HPA axis) 。這套系統原本是演化給我們的禮物,讓我們在面對劍齒虎或突如其來的危險時,能迅速進入「戰鬥或快逃」的備戰狀態。當這套系統啟動,腎上腺就會分泌皮質醇 (壓力荷爾蒙),這種荷爾蒙能調動能量、提高警覺性,讓我們在危機中保持清醒 。

然而,現代人的「劍齒虎」不再是野獸,而是無止盡的專案進度、電子郵件與職場競爭。對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態。

在理想的狀態下,人類的生理時鐘像是一場精確的接力賽。入夜後,身體會進入「修復模式」,此時壓力荷爾蒙「皮質醇」的濃度應該降至最低點,讓「睡眠荷爾蒙」褪黑激素(Melatonin)接棒主導。褪黑激素不僅負責傳遞「天黑了」的訊號,它還能抑制腦中負責維持清醒的食慾素(Orexin)神經元,幫助大腦順利關閉覺醒開關。

對於長期處於高壓或高強度工作環境的人們來說,身體的警報系統可能處於一種「切換不掉」的狀態 / 圖片來源:envato

然而,當壓力介入時,這場接力賽就會變成跑不完的馬拉松賽。研究指出,長期的高壓環境會導致 HPA 軸過度活化,使得夜間皮質醇異常分泌。這不僅會抑制褪黑激素的分泌,更會讓食慾素在深夜裡持續活化,強迫大腦維持在「高覺醒狀態(Hyperarousal)」。 這種令人崩潰的狀態就是,明明你已經累到不行,但大腦卻像停不下來的發電機!

長期的睡眠不足會導致體內促發炎細胞激素上升,而發炎反應又會進一步活化 HPA 軸,分泌更多皮質醇來試圖消炎,高濃度的皮質醇會進一步干擾深層睡眠與快速動眼期(REM),導致睡眠品質變得低弱又破碎,最終形成「壓力-發炎-失眠」的惡行循環。也就是說,你不是在跟睡眠上的意志力作對,而是在跟失控的生理長期鬥爭。

從腸道重啟好眠開關:PS150 菌株如何調校你的生理時鐘

面對這種煞車失靈的失眠困局,科學家們將目光投向了人體內另一個繁榮的生態系:腸道。腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」,而某些特殊菌株不僅能幫助消化、排便,更能透過神經與內分泌途徑與大腦對話,直接參與調節我們的壓力調節與睡眠節律。這種菌株被科學家稱為「精神益生菌」(Psychobiotics)。

腸道與大腦之間存在著一條雙向通訊的高速公路,這就是「菌-腸-腦軸 (Microbiome-Gut-Brain Axis, MGBA)」/圖片來源:益福生醫

在眾多研究菌株中,發酵乳桿菌 Limosilactobacillus fermentum PS150 的表現格外引人注目。PS150菌株源於亞洲益生菌權威「蔡英傑教授」團隊的專業研發,累積多年功能性菌株研發經驗的科學成果。針對臨床常見的「初夜效應」(First Night Effect, FNE),也就是現代人因出差、換床或環境改變導致的入睡困難,俗稱認床。科學家在進行實驗時發現,補充 PS150 菌株能顯著恢復非快速動眼期(NREM)的睡眠長度,且入睡更快,起床後也更容易清醒。更重要的是,不同於常見的藥物助眠手段(如抗組織胺藥物 DIPH)容易造成快速動眼期(REM)剝奪或導致睡眠破碎化,PS150 菌株展現出一種更為「溫和且自然」的調節力,它能有效縮短入睡所需的時間,並恢復睡眠中代表深層修復的「Delta 波」能量。

科學家發現,即便將 PS150 菌株經過特殊的熱處理(Heat-treated),轉化為不具活性但保有關鍵成分的「後生元」(Postbiotics),其生物活性依然能與活菌媲美 。HT-PS150 技術解決了益生菌在儲存與攝取過程中容易失去活性的痛點,讓這些腸道通訊員能更穩定地發揮作用 。

在臨床實驗中,科學家觀察到一個耐人尋味的現象:當詢問受試者的主觀感受時,往往會遇到強大的「安慰劑效應」,無論是服用 HT-PS150 還是安慰劑的人,主觀上大多表示睡眠變好了。這種「體感上的進步」有時會掩蓋真相,讓人分不清是心理作用還是真實效益。

然而,客觀的生理數據(Biomarkers)卻揭開了關鍵的差異。在排除主觀偏誤後,實驗數據顯示 HT-PS150 組有更高比例的人(84.6%)出現了夜間褪黑激素分泌增加,且壓力荷爾蒙(皮質醇)顯著下降,這證明了菌株確實啟動了體內的睡眠調控系統,而不僅僅是心理安慰。

最值得關注的是,對於那些失眠指數較高(ISI ≧ 8)的族群,這種「生理修復」與「主觀體感」終於達成了一致。這群人在補充 HT-PS150 後,不僅生理標記改善,連原本嚴重困擾的主觀睡眠效率、持續時間,以及焦慮感也出現了顯著的進步。

了解更多PS150助眠益生菌:https://lihi3.me/KQ4zi

重新定義深層睡眠:構建全方位的深夜修復計畫

睡眠從來就不只是單純的休息,而是一場生理功能的全面重整。想要重獲高品質的睡眠,關鍵在於為自己建立一個全方位的修復生態系。

這套系統的基石,始於良好的生活習慣。從減少睡前數位螢幕的干擾、優化室內環境,到作息調整。當我們透過規律作息來穩定神經系統,並輔以現代科學對於 PS150 菌株的調節力發現,身體便能更順暢地啟動睡眠開關,回歸自然的運作節律。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通。透過生活作息的調整與科學實證的支持,每個人都能擁有掌控睡眠的主動權。現在就從優化生活型態開始,為自己按下那個久違的、如嬰兒般香甜的關機鍵吧。

與其將失眠視為意志力的抗爭,不如將其看作是生理機能與腸道微生態的深度溝通 / 圖片來源 : envato

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肺部為何會「結疤」?揭開比癌症更致命的「菜瓜布肺」,科學家如何找到破解惡性循環的新契機
鳥苷三磷酸 (PanSci Promo)_96
・2026/05/08 ・2041字 ・閱讀時間約 4 分鐘

本文由 肺纖維化(菜瓜布肺)社團衛教 合作,泛科學撰文

在現代醫學的警示清單裡,乳癌、大腸癌這些疾病大家都不陌生;但有一個「隱蔽且致命」的威脅卻常被忽視,那就是「肺纖維化」。其中最常見的類型「特發性肺纖維化」(IPF),其預後往往不太樂觀,確診後的五年存活率甚至比許多常見的癌症還低。

首先,我們得先破解一個迷思:肺纖維化並不是單一疾病,而是許多種間質性肺病的共同表現。當我們聽到「肺纖維化」,腦中常浮現「菜瓜布肺」的形象,患者的肺部外觀充滿一個個空洞與疤痕,像極了乾燥的絲瓜。這精準描繪了肺部組織逐漸硬化、失去彈性的過程。

更重要的是,IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉。這跟部分 COVID-19 康復者身上、仍有機會復原的肺纖維化,是兩種完全不同的概念。

IPF 這類肺纖維化的威脅在於「不可逆」的特性,一旦形成就很難逆轉 / 圖示來源:shutterstock

肺部為何會變成「菜瓜布」?

為什麼好端端的肺會變成菜瓜布?這其實是一場身體修復機制失控的結果。

「纖維化」的組織,就是肺部間質組織(interstitium)的疤痕化。間質是圍繞在肺泡周圍,包含血管與支持肺部結構的結締組織。在正常情況下,肺部損傷後會啟動修復機制,並再生健康組織。但在肺纖維化的患者體內,這套修復機制卻「當機」了。

身體會不斷地發出訊號,導致負責修復工作的「纖維母細胞」(fibroblasts)被過度活化,進而失控地沉積膠原蛋白疤痕組織,最終在肺部形成永久性的纖維化。

科學家發現,這個過程之所以棘手,在於它是一個「惡性循環」,肺部同時存在著「發炎反應」與「纖維化」這兩條路徑 ,它們相互加乘,演變成難以阻斷的強大破壞力。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。例如抽菸,特定年齡與性別(50歲以上男性)、長期暴露於粉塵環境的工作者(農業、畜牧業、採礦業…)、胃食道逆流者。此外,患有自體免疫疾病(如類風濕性關節炎、乾燥症、硬皮症、皮肌炎/多發性肌炎,)的患者,他們併發肺纖維化的機率遠高於一般人,必須特別警覺。

雖然特發性肺纖維化 (IPF) 的具體成因不明 ,但已知某些特定族群的風險更高。/ 圖示來源:shutterstock

打斷惡性循環的挑戰,為何只對抗「纖維化」還不夠?

面對這個不可逆的疾病,醫學界長年束手無策,直到 2014 年才迎來一道曙光。美國 FDA 批准了兩種機制不同的新藥:Nintedanib 和 Pirfenidone。這兩種藥物的出現是治療史上的分水嶺,首度被證實能夠「延緩」IPF 患者肺功能的惡化速度。

然而,這場戰役尚未結束。現有的治療雖然帶來了希望,卻也凸顯了「未被滿足的醫療需求」。從機制上來看,這些藥物主要抑制的是「纖維化路徑」。

這讓科學界開始思考這個未被滿足的棘手問題:既然疾病的本質是「發炎」與「纖維化」的雙重打擊,那麼,我們是否能找到「同時抑制」這兩條路徑的全新策略,從而更有效地打斷這個惡性循環?

找到同時調控「發炎」與「纖維化」的新靶點

為了解決難題,科學家將目光鎖定在一個細胞內的酵素:磷酸二酯酶 4B(PDE4B)

為什麼鎖定它?讓我們看看它的「雙重作用」機制:

  1. 關鍵位置: PDE4B 同時存在於免疫細胞(與發炎有關)與纖維母細胞(與纖維化有關)當中。
  2. 作用機制: PDE4B 的主要工作是降解細胞內一種叫 cAMP(環磷酸腺苷) 的訊號分子。cAMP 可以被視為細胞內的「穩定信號」。
  3. 雙重抑制: 當我們使用藥物抑制了 PDE4B 的活性,細胞內的 cAMP 就不會被分解,濃度會隨之升高。高濃度的 cAMP 能穩定免疫細胞和纖維母細胞,同時產生抗發炎抗纖維化的雙重效應。

簡單來說,鎖定並抑制 PDE4B,就像是同時抑制了免疫風暴與纖維化的工程,有望從雙從抑制打擊這個惡性循環。

全球臨床試驗帶來的新希望

近十年來,全球在肺纖維化領域投入了大量的臨床試驗,我們相信,在科學家逐步破解肺纖維化惡性循環的複雜難題後,期盼未來能為無數患者爭取到更安全、健康的生活與未來。

最後,我們必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。面對這個比癌症更致命的對手,雖然現有的治療手段能延緩惡化,但無法逆轉已經形成的肺部疤痕組織,因此「早期診斷、早期治療」仍是對抗肺纖維化最重要的黃金時刻。

必須再次提醒,特發性肺纖維化(IPF)與漸進性肺纖維化(PPF)是極具破壞性、且不可逆的疾病。/ 圖示來源:


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